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陈滨副主任医师 庐江县人民医院 皮肤性病科 一文看懂 斑秃的复杂面孔斑秃，俗称“鬼剃头”（alopecia areata，AA）是一种常见的自身免疫性、非瘢痕性脱发，是临床上第二常见的脱发类型，我国的患病率约为 0.27%。本病可累及所有年龄段的个体，无性别差异，但在 3 岁以下的儿童中少见，高发年龄为 20～40 岁。庐江县人民医院皮肤性病科陈滨在临床上，按照受累范围可将 AA 分为局限性、全秃和普秃，按照秃发形态则可分为斑片型、网状型、匐行性、弥漫型等众多变型。本文采用多图总结了 AA 的常见表现和少见亚型。斑片状 AA典型的 AA 为斑片状 AA（Patchy AA），占 75% 以上，表现为一处或数处境界清楚的非瘢痕性秃发斑，圆形或卵圆形（见图 1），部位和大小不定。受累头皮正常，表面光滑，偶可呈粉红色。通常无症状，少数患者有局部刺痛、瘙痒或感觉异常，特别是在发病前。图 1. 斑片状 AA（图源：Finner 等 2011）网状型 AA网状型 AA（Alopecia reticularis）表现为多发性活动性、稳定性或毛发再生性斑片（见图 2），可融合形成镶嵌样模式。图 2. 网状 AA（图源：Finner 等 2011）全秃/普秃约 10%～20% 的患者表现为头皮毛发完全脱落称为全秃（Alopecia totalis）（见图 3），当所有头发以及毳毛、眉毛、胡须、腋毛、阴毛在内的全身毛发均脱落时，称为普秃（Alopecia universalis）。图 3. 全秃伴眉毛部分脱落（图源：Finner 等 2011）匐行性脱发匐行性脱发（Ophiasis）典型地沿枕后发际线呈带状蜿蜒扩展至双颞部（见图 4），预后难以预测，常治疗困难。极少数患者的带状秃发模式局限于前发际（见图 5），容易与前额纤维化脱发混淆。图 4. 累及颞枕部的匐行性脱发（图源：Finner 等 2011）图 5. 累及前发际的匐行性脱发，退缩的发际线后方的典型秃发斑支持 AA 的诊断（图源：Finner 等 2011）中央型 AA与匐行性脱发相反的一种类型表现为头顶中央秃发，而头皮边缘不受累，称为中央型 AA（Central AA）或反匐行性脱发（见图 6），可与雄激素性脱发混淆。图 6. 中央型 AA（图源：Finner 等 2011）弥漫性 AA弥漫性 AA 扩展至全部头皮，但不会累及全部毛发（见图 7）。拉发试验强阳性，秃发斑片和 AA 皮肤镜征象可佐证诊断（见图 8）。在诊断不清时需要活检病理检查。图 7. 弥漫性 AA（图源：Finner 等 2011）图 8. 弥漫性 AA 伴感叹号发（图源：Finner 等 2011）痣周脱发痣周脱发（Perinevoid alopecia）是斑秃的罕见变型之一，秃发斑围绕色素痣（见图 9），类似晕痣。图 9. 以色素痣为中心的秃发斑（图源：Kimura 等 2018）甲损害甲损害见于 10%～66% 的 AA 患者，常见的为浅表性甲凹点（＞30%）以及糙甲症又称砂纸样甲（＞10%）（见图 10）。甲弧影红斑点和甲周红斑被认为是急性甲受累的征象。图 10. AA 患者的甲损害（图源：Finner 等 2011）合并症10%～22% 的 AA 患者伴有特应性素质，8%～28% 的患者伴有自身免疫性甲状腺病，1%～4% 的 AA 患者伴有白癜风（见图 11）。有时脱发斑处白发得以保留，产生灰发症（见图 12）或头发突然变白的印象。另外，AA 脱发斑往往避开炎症区域如银屑病损害处。图 11. 伴有白癜风损害的中央型 AA（图源：Finner 等 2011）图 12. AA 秃发斑处白发保留（图源：Finner 等 2011）预后在预后方面， 50% 的斑片状 AA 在 1 年内自发缓解，66% 在 5 年内缓解，但复发风险也高达 85%。首次发病时的严重度是重要预后因素，全秃和普秃的完全缓解率不足 10%。病情重、病程长的儿童病例预后最差。在青春期前发病的患者，进展为全秃的风险为 50%。AA 的预后不良因素包括有 AA 家族史、病程超过 1 年、受累面积超过 50%、甲受累、有特应性素质。有人将 AA 的预后分为 3 类：I 类伴有特应性素质、早期发病，预后差；II 类无合并症，在 20 岁以后发病，预后良好；III 类伴有自身免疫性内分泌疾病，成人发病，预后中等。2020年09月21日
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毛宁主治医师 太和县人民医院 皮肤科 张小姐帽子紧扣，神色紧张地走进皮肤科诊室，焦急地摘下帽子询问大夫，自己的头发一夜之间竟少了一块！医生仔细询问病史和查体，经过皮肤镜检查和化验后，确诊张小姐得了斑秃。 一、什么是斑秃？ 斑秃，民间俗称鬼剃头。常表现为无意中发现的、在头部突然出现的圆形或类圆形的脱发斑。是最常见的非瘢痕性脱发，其发病机制的主要理论为毛囊免疫豁免被打破所致的自身免疫现象所致。其严重程度因斑状毛发脱失程度而异，通常能自发消退，严重和慢性斑秃病例可发展为全秃和普秃。 斑秃皮肤镜下所见：毛发粗细不匀，尖端变细，可见断发，黑点征，黄点征，感叹号发。 二、斑秃的常见发病原因 1）遗传因素：10%-20%的斑秃患者有家族史。 2）自身免疫因素：有研究认为，斑秃与脱发部位毛囊下端淋巴细胞浸润相关。部分斑秃患者可合并系统性红斑狼疮、白癜风、免疫性溶血、溃疡性结肠炎等免疫异常相关疾病。 3）内分泌疾病：少部分的斑秃患者合并甲状腺疾病，包括甲状腺肿、粘液性水肿和桥本氏甲状腺炎等。 4）感染因素：部分斑秃患者同时伴有扁桃体炎、龋齿等感染病灶。 5）环境因素及精神心理因素：部分患者在长期焦虑、工作生活压力大、悲伤、抑郁状态中会出现斑秃。 三、斑秃的治疗和康复 1.局部治疗： 1）皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积2020年09月03日2189
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张承中主治医师 江苏省人民医院 皮肤科 小时候，偶尔会听到大人们交谈时谈到的奇奇怪怪的话题：哪个邻居家，睡了一觉起来，头发全没了，然后聊着聊着就会扯到一些神神叨叨的问题上去。那时候很是羡慕啊，头发全掉了，不就不用打理了吗？多好呀，要是我的头发也可以这样睡一觉就没了，该多好啊。直到若干年后的今天，深受脱发困扰的我，终于在为自己年轻时候幼稚的想法买单的时候，流下了悔恨的泪水。江苏省人民医院皮肤科张承中谈谈斑秃的原因斑秃是一种具有遗传因素和环境因素激发的自身免疫性疾病。斑秃存在遗传易感性，许多研究提示斑秃的发生具有一定的遗传基础。10%~20%曾经发生斑秃的父母，其子女中至少有一个会发生斑秃，除遗传因素外，环境因素、精神因素也可能诱发斑秃。斑秃的临床表现？临床表现为突然出现的圆形或椭圆形、直径1-10cm、数目不等、边界清楚的脱发区，局部头皮正常、光滑，无鳞屑和炎症反应。按病期可分为进展期、静止期及恢复期：1进展期脱发区边缘的头发松动，很容易拔出，拉出的头发在显微镜下可见毛干近端萎缩，呈上粗下细的“叹号”样。如损害继续扩大，数目增多，可互相融合成不规则的斑片。2静止期脱发斑边缘的头发不再松动，大多数患者在脱发静止3-4个月后进入恢复。3恢复期新毛发长出，最初出现细软色浅的绒毛，逐渐增粗，颜色变深，最后完全恢复正常。斑秃病程可持续数月至数年，多数能再生，但也能再次发生，脱发愈广泛，再发机会愈多而再生机会愈少。斑秃的特殊类型？头皮边缘部位(特别是枕部)毛发较难再生。斑秃继续发展出现头发全部脱失称为全秃，严重者眉毛、睫毛、腋毛、阴毛和全身毳毛全部脱落则称为普秃。得了“斑秃”之后怎么办呢？首先分析原因，去除诱发因素，同时，适当的药物及物理治疗。通常可以应用药物促进皮肤充血、改善局部血液循环、促进毛发生长，同时予红光照射治疗也有利于毛发的生长。皮肤科医生提示发生斑秃以后要尽早治疗，以免错过了最佳的治疗时机，否则不仅会增加之后治愈的难度，还会增加斑秃反复发作的概率。鉴于斑秃发生的原因与生活作息有非常紧密的关系，所以在日常生活中我们应尽量保持情绪的稳定，排除焦躁、忧虑、紧张不安的情绪。而后还应保证好充足的睡眠，避免精神过度疲劳。2020年08月15日1776
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陈静主任医师 河南省人民医院 皮肤科 斑秃是一种突然发生的局限性脱发，民间称为“鬼剃头”，很形象描述了这种秃发的不自觉性。很多秃发类型，比如说雄激素脱发，就有明显的分布特征，或许你也会问，那斑秃是不是也有分布区域呢？ 答案是没有，斑秃的分布并无固定的规律可言，它可以发生于头皮的任何部位，也可以发生于身体任何部位的毛发区域。 甚至斑秃的形状和大小都不尽一致，有些是圆形，有些是椭圆形，还有些是不规则形。范围也不一定，可以是一处，也可以是多处。 一般来说，斑秃具有自愈性，但是大约有5%~10%的病例病情发展迅速，在数天或者数月内整个头皮的头发都脱落，发展成全秃；还有少数严重患者除了头皮以外，其它部位的毛发，如眉毛、睫毛、胡须，甚至全身的毳毛都可脱落，称为普秃。2020年06月17日3391
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罗颖副主任医师 南方医科大学皮肤病医院 皮肤科 斑秃(AA)是一种常见的炎症性非瘢痕性脱发。本病临床表现为头皮突然发生的边界清晰的圆形斑状脱发，轻症患者大部分可自愈，约半数患者反复发作，可迁延数年或数十年。少数患者病情严重，脱发可累及整个头皮，甚至全身的被毛。本病可发生于任何年龄，中青年多见，无明显性别差异。流行病学研究显示我国AA的患病率为0.27%[1]，国外研究显示人群终生患病率约2%。本病影响美观，可对患者的心理健康和生活质量产生负面影响。1病因和发病机制AA的病因尚不完全清楚，目前认为AA是由遗传因素与环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。遗传因素在本病发病中具有重要作用[2-4]，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共同患病率约55%[5]。已发现多个基因位点与AA有关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等[4，6]。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。某些非特异性刺激(如感染和局部创伤等)可引起前炎症细胞因子[如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等]的释放，并暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原，AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加及淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致自身免疫的发生，破坏毛囊上皮细胞，形成AA[7-8]。部分AA患者可并发自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病及红斑狼疮等。AA还可并发特应性皮炎和过敏性鼻炎等过敏(炎症)性疾病，有学者认为特应性素质可能与AA的发生和预后相关[9-10]。此外，精神应激也可能与AA发病有关[5，11]。2临床表现AA典型的临床表现是突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，可单发或多发，主要见于头发，也可累及胡须、眉毛、睫毛、阴毛、腋毛以及体毛，脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，一般无明显自觉症状，大多在无意间发现，少数患者可有轻度头皮痒感或头皮紧绷感。部分患者可有指(趾)甲变化如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。部分患者可并发自身免疫性或炎症性疾病，如桥本氏甲状腺炎、红斑狼疮、特应性皮炎及白癜风等。根据病情的进展情况，AA可分进展期(活动期)、稳定期(静止期)和恢复期。进展期：脱发斑扩大或数量增加，可有断发，脱发区边缘拉发试验(pulltest)阳性，弥漫型AA患者整个头部均可出现拉发试验阳性。稳定期：毛发脱落停止，拉发试验阴性，大多局限性AA患者在3~4个月后进入恢复期。恢复期：脱发区有新生毛发长出，最初出现纤细、柔软及色浅的细发，逐渐转变为黑色毛发。AA临床上可分为多个类型：①斑片型：可单发或多发，呈圆形或椭圆形，界限清楚，脱发斑面积小者易于恢复；②网状型：脱发斑多而密集，呈网状；③匐行型(ophiasis)即带状型：主要发生于发际线部位，常常治疗反应差；④中央型或反匐行型；⑤弥漫型：全头皮弥漫受累，多呈急性经过，一般不形成全秃，通常在旧发完全脱落前已经有新发生长，仔细检查可以发现其中有斑状脱发，急性者易于恢复；⑥全秃(alopeciato－talis)：所有头发均脱落；⑦普秃(alopeciauniversalis)：全身所有毛发均脱落。AA的病情严重程度评估，参考美国AA评估指南所推荐的SALT(SeverityofALopeciaTool)方法[12]，根据脱发面积占整个头部面积的比例(S)和头部以外体毛脱落的程度(B)及甲受累情况(N)来进行，从而确定其严重程度。S代表头发脱落情况：S0为无头发脱落，S1为头发脱落<25%，S2为头发脱落25%~49%，S3为头发脱落50%~74%，S4为头发脱落75%~99%(S4a为头发脱落75%~95%，S4b为头发脱落96%~99%)，S5为头发脱落100%；B代表头发以外体毛脱落情况：B0为头发以外无毛发脱落，B1为头发以外部分体毛脱落，B2为全身体毛全部脱落；N代表甲受累情况：N0为无甲受累，N1为部分甲受累，N1a为20甲营养不良(必须20甲全部受累)。一般认为脱发面积<25%为轻度，25%~49%为中度，≥50%为重度。3实验室及辅助检查3.1拉发试验嘱患者3d内不洗发，以拇指和食指拉起一束毛发，大约五六十根，轻轻向外拉，计数拉下的毛发数，>6根为阳性，表明有活动性脱发。进展期AA常为阳性，毛发根部呈杵状或锥形。急性或慢性休止期脱发、急性生长期脱发者的活动期也可为阳性，而雄激素性秃发患者一般为阴性。3.2皮肤镜检查(dermoscopy) 皮肤镜检查在AA的诊断、鉴别诊断和病情活动性评判中有重要价值[13-14]。AA的脱发区域毛囊开口完好存在，脱发区域可见感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发(毛发近端逐渐变细)、毛干粗细不均、毳毛增多以及猪尾状发等[14]。感叹号样发是AA的特异性皮肤镜表现。皮肤镜检查还可判断及监测AA的活动性，稳定期主要表现为黄点征，若出现黑点征、感叹号样发、锥形发、断发和毛干粗细不均等则提示病情处于活动期。3.3皮损组织病理检查AA的组织病理表现包括：毛球部周围炎性细胞浸润，可呈“蜂拥状”；浸润细胞以淋巴细胞为主，可伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞；细胞浸润的程度常与病情严重程度不成比例，全秃和普秃患者皮损中并不一定有明显的炎症浸润；生长期毛囊减少，退行期和休止期毛囊增多(比例>50%)，并可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊；急性期仅有轻度的炎症浸润，亚急性期以毛囊周期的改变和炎症浸润为特点，慢性AA皮损中炎症浸润不明显；在同一患者的不同区域可同时出现不同时期的组织病理表现[15]。3.4实验室检查AA的实验室检查通常并不作为AA的诊断依据，而主要是为明确是否并发其他免疫异常及过敏等表现或用于鉴别诊断。包括甲状腺功能和甲状腺自身抗体检查、抗核抗体及血清总IgE等。必要时可进行真菌镜检和梅毒螺旋体抗体检测等以除外感染性疾病所致脱发。4诊断与鉴别诊断典型的AA根据临床表现和皮肤镜检查即可诊断，无需进行特殊检查。部分表现不典型的患者需要与其他脱发进行鉴别，必要时可进行相关辅助检查。AA需与下列疾病进行鉴别：①拔毛癖：常表现为斑片状脱发，但脱发区形状往往不规则，边缘不整齐，脱发区毛发并不完全脱落，可见大量牢固的断发。多见于儿童，可存在拔毛行为史。皮肤镜下可见到黑点征、长短不一的断发及断发的断端卷曲或分叉，皮损组织病理亦具有特征性表现。②头癣：好发于儿童，除了斑片状脱发外，头皮有程度不等的红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，断发中可检出真菌。③瘢痕性秃发：可由多种原因引起，常表现为局限性永久性的秃发，如盘状红斑狼疮、毛发扁平苔藓、局限性硬皮病及秃发性毛囊炎等；头皮的物理或化学性损伤、感染等也可以引起瘢痕性秃发。瘢痕性秃发常常有炎症过程，脱发区域头皮可见萎缩、瘢痕或硬化，标志性的表现为毛囊开口消失，此时毛囊被彻底破坏，不能再生。④梅毒性脱发：梅毒脱发的皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，临床上多表现为虫蚀状的多发性小脱发斑，血清梅毒特异性抗体阳性，并可出现二期梅毒皮肤表现。⑤生长期脱发：药物(如化疗药等)引起的弥漫性脱发，需要和急性弥漫性AA鉴别。⑥女性型雄激素性秃发：本病有时需要与弥漫性AA鉴别。雄激素性秃发发病缓慢，以额部及顶部为主，拉发试验阴性，皮肤镜下无断发、黑点征或感叹号样发。⑦休止期脱发：各种营养不良、内分泌疾病、精神因素以及节食减肥等可导致休止期脱发，通常脱发较为弥漫，部分可出现拉发试验阳性，但一般无断发、黑点征或感叹号样发。⑧先天性秃发：儿童AA需要与先天性秃发鉴别。先天性秃发通常发病更早，出生时或生后不久发病，可无毛发或毛发稀疏，可局部或全身毛发受累，毛干可有结构改变，如念珠状发和羊毛状发等，部分患者可并发外胚叶发育异常。儿童AA一般出生时毛发正常，儿童期开始出现斑状脱发，毛发常可再生，病情常反复。5AA的预后AA的病程与预后因人而异，轻度AA患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，部分患者呈缓解与复发交替，部分患者脱发逐步加重，形成终生秃发状态。欧美研究结果显示，34%~50%的轻症患者可在1年内自愈，但也有14%~25%的患者病情持续或进展到全秃或普秃[16]。全秃及普秃自然恢复率<10%[16]。一般病程>2年者对治疗反应差。有研究表明，成人头皮AA面积<25%者，68%可以恢复；25%~50%者，32%可以恢复；>50%者，仅有8%可以恢复[16]。AA复发常见，目前认为AA复发性及预后不佳的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复、匐行型AA、伴有甲损害、并发特应性疾病或自身免疫性疾病等。6治疗AA的治疗目的是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，提高患者生活质量。充分的医患沟通和患者心理咨询在AA治疗中十分重要。对于单发型或脱发斑数目较少、面积小的患者可以随访观察，或仅使用外用药；对于脱发面积大、进展快者，主张早期积极治疗；对于久治不愈的全秃、普秃或匐行型AA患者，也可充分沟通后停止药物治疗。使用假发和发片也是一种合理的对策。6.1一般治疗避免精神紧张，缓解精神压力，保持健康的生活方式和充足的睡眠，均衡饮食，适当参加体育锻炼，如并发炎症和免疫性疾病，则应积极治疗并发的炎症或免疫性疾病。6.2局部治疗6.2.1外用糖皮质激素外用糖皮质激素是轻中度AA的主要外用药物。常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素，剂型以搽剂较好，乳膏、凝胶及泡沫剂也可选用，用于脱发部位及活动性区域，每日1~2次。对于面积较大的重度AA患者可使用强效糖皮质激素乳膏封包治疗[16-17]。如果治疗3~4个月后仍未见疗效，应调整治疗方案。外用糖皮质激素不良反应主要为皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张、毛囊炎及色素减退等，停药后大部分可缓解。糖皮质激素封包治疗期间应监测眼压，警惕青光眼的发生。6.2.2皮损内注射糖皮质激素脱发面积较小的稳定期成人患者，如轻度或中度的单发型和多发型AA，首选皮损内注射糖皮质激素。常用的药物有复方倍他米松注射液和曲安奈德注射液[18]。注射时需适当稀释药物(复方倍他米松浓度稀释至2.33~3.50g/L或更低，曲安奈德浓度稀释至2.5~10.0g/L或更低)，皮损内多点注射，每点间隔约1cm，注射深度为真皮深层至皮下脂肪浅层，每点注射量约0.1mL。每次局部注射剂量复方倍他米松≤7mg，曲安奈德≤40mg。复方倍他米松注射液每3~4周1次，曲安奈德注射液每2~3周1次，可重复数次，如3个月内仍无毛发生长，即应停止注射。局部注射于眉毛区域时，浓度应低于头皮。局部皮损内注射糖皮质激素的不良反应主要为局部皮肤萎缩、毛囊炎及色素减退等，大部分可自行缓解。6.2.3局部免疫疗法本疗法可用于治疗重型AA(S2以上者多发性AA、全秃和普秃)患者，适用于病程长及其他治疗效果不佳者。国内外研究均报道本疗法应至少坚持治疗3~6个月后评价疗效，有效率大约为30%~50%[16，19]。本疗法不良反应较多，主要为接触性皮炎、淋巴结增大、色素沉着、发热和白癜风等，严重者需要停药。接触致敏剂主要是二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)，这2种接触致敏剂目前尚未获得美国食品和药物管理局(FDA)批准，也未获中国国家食品与药品监督管理局批准。若要应用，应取得医院伦理委员会同意及患者签署书面知情同意书后谨慎应用。6.2.4外用米诺地尔适用于稳定期及脱发面积较小的AA患者，常需与其他治疗联合应用，避免单用于进展期AA。外用米诺地尔浓度一般为2%和5%。5%治疗效果可能更好，但不良反应相对更多见。不良反应主要是局部刺激和多毛，停药后可自行恢复，偶见过敏反应。6.3系统治疗6.3.1糖皮质激素对于急性进展期和脱发面积较大的中、重度成人患者(S2以上者多发性AA、全秃和普秃)，可酌情系统使用糖皮质激素。口服一般为中小剂量，如泼尼松≤0.5mg/(kg·d)，通常1~2个月起效，毛发长出后按初始剂量维持2~4周，然后逐渐减药直至停用。也可肌内注射长效糖皮质激素(如复方倍他米松等)，每3~4周1次，每次1mL(7mg)，可根据病情连续注射3~4个月，多数患者可取得良好疗效。系统使用糖皮质激素常可在短期内获得疗效，但减量过快或停药后复发率较高，应缓慢减药。有时小剂量糖皮质激素(泼尼松<7.5mg/d)需维持数月，若病情需要可在密切随访下小剂量维持更长疗程。治疗中应注意监测药物的系统不良反应并及时调整治疗。若系统使用糖皮质激素3~6个月后无明显疗效，应停止使用。对于儿童AA患者，应根据病情酌情谨慎使用系统糖皮质激素治疗。6.3.2免疫抑制剂部分患者免疫抑制剂治疗有效，但因其不良反应相对较多、费用相对较高及停药后复发率高等，临床不作为一线药物使用。当患者病情重或不宜系统应用糖皮质激素或对糖皮质激素无效的患者可酌情使用。主要药物为环孢素，口服剂量一般≤3mg/(kg·d)，也可联合小剂量糖皮质激素治疗[20]，治疗期间应注意监测血药浓度及不良反应。6.4其他6.4.1新药及老药新用近年来，国内外有研究报道一些新的药物或治疗方式对AA有一定疗效，如口服JAK抑制剂、抗组胺药物(如依巴斯汀和非索非那定等)和复方甘草酸苷，外用前列腺素类似物，以及应用补脂骨素长波紫外线(PUVA)、窄谱中波紫外线(UVB)、308nm准分子激光、低能量激光及局部冷冻治疗等，但这些治疗的疗效及安全性还有待进一步评估。6.4.2中医辨证施治可作为AA的替代治疗。6.4.3不治疗及遮饰约30%~50%AA患者可以在1年内自愈，因此并不是所有患者都需要药物治疗。但AA的病程具有不确定性，若选择不治疗，需要和患者充分沟通并密切随访。此外，对于许多重症AA患者，脱发面积大、病程长、无自愈倾向，且对药物治疗效果差，考虑到长期药物治疗不良反应大，放弃药物治疗也是选择之一。可建议患者戴假发和发片进行遮饰，纹眉术可用于模拟缺失的眉毛[16]。[参加本指南制定的专家有(排名不分先后)：范卫新、范雪丽、方红、付思祺、李艳、刘清、刘晓艳、罗东、吕中法、皮龙泉、朴永君、亓玉青、隋志甫、孙蔚凌、孙玉娟、王培光、王婷琳、吴文育、吴信峰、吴艳、伍津津、熊春萍、徐宏慧、徐敏丽、杨顶权、杨勤萍、杨淑霞、张成会、张建中、张亚芹、章星琪、周城、朱明姬、禚风麟。执笔人：周城、章星琪、范卫新。参与本指南制定的所有专家均声明无利益冲突。2020年04月19日4809
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姚雪妍主治医师 北京大学人民医院 皮肤性病科 各位患者朋友及医生朋友们好，北京大学人民医院是中华医学会毛发学组组长单位，在张建中教授主持下，各位毛发专家更新总结了最新的斑秃诊疗指南，我整理了方便阅读的版本，可以试着读一读，有一些地方的语言有一些专业，希望给大家一些帮助。有不明白的地方欢迎您的留言和讨论，谢谢您！治疗路上，让我们一起加油！中国斑秃诊疗指南（2019）中华医学会皮肤性病学分会毛发学组临床皮肤科杂志2020年49卷第2期，第69页~第72页斑秃（AA）是一种常见的炎症性非瘢痕性脱发。本病临床表现为头皮突然发生的边界清晰的圆形斑状脱发，轻症患者大部分可自愈，约半数患者反复发作，可迁延数年或数十年。少数患者病情严重，脱发可累及整个头皮，甚至全身的被毛。本病可发生于任何年龄，中青年多见，无明显性别差异。流行病学研究显示我国AA的患病率为0.27%[1]，国外研究显示人群终生患病率约2%。本病影响美观，可对患者的心理健康和生活质量产生负面影响。1病因和发病机制AA的病因尚不完全清楚，目前认为AA是由遗传因素与环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。遗传因素在本病发病中具有重要作用[2-4]，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共同患病率约55%[5]。已发现多个基因位点与AA有关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等[4，6]。毛囊的主要组织相容性复合物（MHC）Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。某些非特异性刺激（如感染和局部创伤等）可引起前炎症细胞因子[如干扰素IFN-γ和肿瘤坏死因子TNF-α等]的释放，并暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原，AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加及淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致自身免疫的发生，破坏毛囊上皮细胞，形成AA[7-8]。部分AA患者可并发自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病及红斑狼疮等。AA还可并发特应性皮炎和过敏性鼻炎等过敏（炎症）性疾病，有学者认为特应性素质可能与AA的发生和预后相关[9-10]。此外，精神应激也可能与AA发病有关[5, 11]。2临床表现AA典型的临床表现是突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，可单发或多发，主要见于头发，也可累及胡须、眉毛、睫毛、阴毛、腋毛以及体毛，脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，一般无明显自觉症状，大多在无意间发现，少数患者可有轻度头皮痒感或头皮紧绷感。部分患者可有指（趾）甲变化如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。部分患者可并发自身免疫性或炎症性疾病，如桥本氏甲状腺炎、红斑狼疮、特应性皮炎及白癜风等。根据病情的进展情况，AA可分进展期（活动期）、稳定期（静止期）和恢复期。进展期：脱发斑扩大或数量增加，可有断发，脱发区边缘拉发试验（pull test）阳性，弥漫型AA患者整个头部均可出现拉发试验阳性。稳定期：毛发脱落停止，拉发试验阴性，大多局限性AA患者在3~4个月后进入恢复期。恢复期：脱发区有新生毛发长出，最初出现纤细、柔软及色浅的细发，逐渐转变为黑色毛发。AA临床上可分为多个类型：①斑片型：可单发或多发，呈圆形或椭圆形，界限清楚，脱发斑面积小者易于恢复；②网状型：脱发斑多而密集，呈网状；③匐行型（ophiasis）即带状型：主要发生于发际线部位，常常治疗反应差；④中央型或反匐行型；⑤弥漫型：全头皮弥漫受累，多呈急性经过，一般不形成全秃，通常在旧发完全脱落前已经有新发生长，仔细检查可以发现其中有斑状脱发，急性者易于恢复；⑥全秃（alopecia to－talis）：所有头发均脱落；⑦普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落。AA的病情严重程度评估，参考美国AA评估指南所推荐的SALT（Severity of ALopecia Tool）方法[12]，根据脱发面积占整个头部面积的比例（S）和头部以外体毛脱落的程度（B）及甲受累情况（N）来进行，从而确定其严重程度。S代表头发脱落情况：S0为无头发脱落，S1为头发脱落<25%，S2为头发脱落25%~49%，S3为头发脱落50%~74%，S4为头发脱落75%~99%（S4a为头发脱落75%~95%，S4b为头发脱落96%~99%），S5为头发脱落100%；B代表头发以外体毛脱落情况：B0为头发以外无毛发脱落，B1为头发以外部分体毛脱落，B2为全身体毛全部脱落；N代表甲受累情况：N0为无甲受累，N1为部分甲受累，N1a为20甲营养不良（必须20甲全部受累）。一般认为脱发面积<25%为轻度，25%~49%为中度，≥50%为重度。3实验室及辅助检查3.1拉发试验嘱患者3 d内不洗发，以拇指和食指拉起一束毛发，大约五六十根，轻轻向外拉，计数拉下的毛发数，>6根为阳性，表明有活动性脱发。进展期AA常为阳性，毛发根部呈杵状或锥形。急性或慢性休止期脱发、急性生长期脱发者的活动期也可为阳性，而雄激素性秃发患者一般为阴性。3.2皮肤镜检查（dermoscopy）皮肤镜检查在AA的诊断、鉴别诊断和病情活动性评判中有重要价值[13-14]。AA的脱发区域毛囊开口完好存在，脱发区域可见感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发（毛发近端逐渐变细）、毛干粗细不均、毳毛增多以及猪尾状发等[14]。感叹号样发是AA的特异性皮肤镜表现。皮肤镜检查还可判断及监测AA的活动性，稳定期主要表现为黄点征，若出现黑点征、感叹号样发、锥形发、断发和毛干粗细不均等则提示病情处于活动期。3.3皮损组织病理检查AA的组织病理表现包括：毛球部周围炎性细胞浸润，可呈“蜂拥状”；浸润细胞以淋巴细胞为主，可伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞；细胞浸润的程度常与病情严重程度不成比例，全秃和普秃患者皮损中并不一定有明显的炎症浸润；生长期毛囊减少，退行期和休止期毛囊增多（比例>50%），并可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊；急性期仅有轻度的炎症浸润，亚急性期以毛囊周期的改变和炎症浸润为特点，慢性AA皮损中炎症浸润不明显；在同一患者的不同区域可同时出现不同时期的组织病理表现[15]。3.4实验室检查AA的实验室检查通常并不作为AA的诊断依据，而主要是为明确是否并发其他免疫异常及过敏等表现或用于鉴别诊断。包括甲状腺功能和甲状腺自身抗体检查、抗核抗体及血清总IgE等。必要时可进行真菌镜检和梅毒螺旋体抗体检测等以除外感染性疾病所致脱发。4诊断与鉴别诊断典型的AA根据临床表现和皮肤镜检查即可诊断，无需进行特殊检查。部分表现不典型的患者需要与其他脱发进行鉴别，必要时可进行相关辅助检查。AA需与下列疾病进行鉴别：①拔毛癖：常表现为斑片状脱发，但脱发区形状往往不规则，边缘不整齐，脱发区毛发并不完全脱落，可见大量牢固的断发。多见于儿童，可存在拔毛行为史。皮肤镜下可见到黑点征、长短不一的断发及断发的断端卷曲或分叉，皮损组织病理亦具有特征性表现。②头癣：好发于儿童，除了斑片状脱发外，头皮有程度不等的红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，断发中可检出真菌。③瘢痕性秃发：可由多种原因引起，常表现为局限性永久性的秃发，如盘状红斑狼疮、毛发扁平苔藓、局限性硬皮病及秃发性毛囊炎等；头皮的物理或化学性损伤、感染等也可以引起瘢痕性秃发。瘢痕性秃发常常有炎症过程，脱发区域头皮可见萎缩、瘢痕或硬化，标志性的表现为毛囊开口消失，此时毛囊被彻底破坏，不能再生。④梅毒性脱发：梅毒脱发的皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，临床上多表现为虫蚀状的多发性小脱发斑，血清梅毒特异性抗体阳性，并可出现二期梅毒皮肤表现。⑤生长期脱发：药物（如化疗药等）引起的弥漫性发，需要和急性弥漫性AA鉴别。⑥女性型雄激素性秃发：本病有时需要与弥漫性AA鉴别。雄激素性秃发发病缓慢，以额部及顶部为主，拉发试验阴性，皮肤镜下无断发、黑点征或感叹号样发。⑦休止期脱发：各种营养不良、内分泌疾病、精神因素以及节食减肥等可导致休止期脱发，通常脱发较为弥漫，部分可出现拉发试验阳性，但一般无断发、黑点征或感叹号样发。⑧先天性秃发：儿童AA需要与先天性秃发鉴别。先天性秃发通常发病更早，出生时或生后不久发病，可无毛发或毛发稀疏，可局部或全身毛发受累，毛干可有结构改变，如念珠状发和羊毛状发等，部分患者可并发外胚叶发育异常。儿童AA一般出生时毛发正常，儿童期开始出现斑状脱发，毛发常可再生，病情常反复。5AA的预后AA的病程与预后因人而异，轻度AA患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，部分患者呈缓解与复发交替，部分患者脱发逐步加重，形成终生秃发状态。欧美研究结果显示，34%~50%的轻症患者可在1年内自愈，但也有14%~25%的患者病情持续或进展到全秃或普秃[16]。全秃及普秃自然恢复率<10%[16]。一般病程>2年者对治疗反应差。有研究表明，成人头皮AA面积<25%者，68%可以恢复；25%~50%者，32%可以恢复；>50%者，仅有8%可以恢复[16]。AA复发常见，目前认为AA复发性及预后不佳的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复、匐行型AA、伴有甲损害、并发特应性疾病或自身免疫性疾病等。6治疗AA的治疗目的是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，提高患者生活质量。充分的医患沟通和患者心理咨询在AA治疗中十分重要。对于单发型或脱发斑数目较少、面积小的患者可以随访观察，或仅使用外用药；对于脱发面积大、进展快者，主张早期积极治疗；对于久治不愈的全秃、普秃或匐行型AA患者，也可充分沟通后停止药物治疗。使用假发和发片也是一种合理的对策。6.1一般治疗避免精神紧张，缓解精神压力，保持健康的生活方式和充足的睡眠，均衡饮食，适当参加体育锻炼，如并发炎症和免疫性疾病，则应积极治疗并发的炎症或免疫性疾病。6.2局部治疗6.2.1外用糖皮质激素外用糖皮质激素是轻中度AA的主要外用药物。常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素，剂型以搽剂较好，乳膏、凝胶及泡沫剂也可选用，用于脱发部位及活动性区域，每日1~2次。对于面积较大的重度AA患者可使用强效糖皮质激素乳膏封包治疗[16-17]。如果治疗3~4个月后仍未见疗效，应调整治疗方案。外用糖皮质激素不良反应主要为皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张、毛囊炎及色素减退等，停药后大部分可缓解。糖皮质激素封包治疗期间应监测眼压，警惕青光眼的发生。6.2.2皮损内注射糖皮质激素脱发面积较小的稳定期成人患者，如轻度或中度的单发型和多发型AA，首选皮损内注射糖皮质激素。常用的药物有复方倍他米松注射液和曲安奈德注射液[18]。注射时需适当稀释药物（复方倍他米松浓度稀释至2.33~3.50 g/L或更低，曲安奈德浓度稀释至2.5~10.0 g/L或更低），皮损内多点注射，每点间隔约1 cm，注射深度为真皮深层至皮下脂肪浅层，每点注射量约0.1 m L。每次局部注射剂量复方倍他米松≤7 mg，曲安奈德≤40 mg。复方倍他米松注射液每3~4周1次，曲安奈德注射液每2~3周1次，可重复数次，如3个月内仍无毛发生长，即应停止注射。局部注射于眉毛区域时，浓度应低于头皮。局部皮损内注射糖皮质激素的不良反应主要为局部皮肤萎缩、毛囊炎及色素减退等，大部分可自行缓解。6.2.3局部免疫疗法本疗法可用于治疗重型AA（S2以上者多发性AA、全秃和普秃）患者，适用于病程长及其他治疗效果不佳者。国内外研究均报道本疗法应至少坚持治疗3~6个月后评价疗效，有效率大约为30%~50%[16, 19]。本疗法不良反应较多，主要为接触性皮炎、淋巴结增大、色素沉着、发热和白癜风等，严重者需要停药。接触致敏剂主要是二苯基环丙烯酮（DPCP）和方酸二丁酯（SADBE），这2种接触致敏剂目前尚未获得美国食品和药物管理局（FDA）批准，也未获中国国家食品与药品监督管理局批准。若要应用，应取得医院伦理委员会同意及患者签署书面知情同意书后谨慎应用。6.2.4外用米诺地尔适用于稳定期及脱发面积较小的AA患者，常需与其他治疗联合应用，避免单用于进展期AA。外用米诺地尔浓度一般为2%和5%。5%治疗效果可能更好，但不良反应相对更多见。不良反应主要是局部刺激和多毛，停药后可自行恢复，偶见过敏反应。6.3系统治疗6.3.1糖皮质激素对于急性进展期和脱发面积较大的中、重度成人患者（S2以上者多发性AA、全秃和普秃），可酌情系统使用糖皮质激素。口服一般为中小剂量，如泼尼松≤0.5 mg/（kg·d），通常1~2个月起效，毛发长出后按初始剂量维持2~4周，然后逐渐减药直至停用。也可肌内注射长效糖皮质激素（如复方倍他米松等），每3~4周1次，每次1 m L（7 mg），可根据病情连续注射3~4个月，多数患者可取得良好疗效。系统使用糖皮质激素常可在短期内获得疗效，但减量过快或停药后复发率较高，应缓慢减药。有时小剂量糖皮质激素（泼尼松<7.5 mg/d）需维持数月，若病情需要可在密切随访下小剂量维持更长疗程。治疗中应注意监测药物的系统不良反应并及时调整治疗。若系统使用糖皮质激素3~6个月后无明显疗效，应停止使用。对于儿童AA患者，应根据病情酌情谨慎使用系统糖皮质激素治疗。6.3.2免疫抑制剂部分患者免疫抑制剂治疗有效，但因其不良反应相对较多、费用相对较高及停药后复发率高等，临床不作为一线药物使用。当患者病情重或不宜系统应用糖皮质激素或对糖皮质激素无效的患者可酌情使用。主要药物为环孢素，口服剂量一般≤3 mg/（kg·d），也可联合小剂量糖皮质激素治疗[20]，治疗期间应注意监测血药浓度及不良反应。6.4其他6.4.1新药及老药新用近年来，国内外有研究报道一些新的药物或治疗方式对AA有一定疗效，如口服JAK抑制剂、抗组胺药物（如依巴斯汀和非索非那定等）和复方甘草酸苷，外用前列腺素类似物，以及应用补脂骨素长波紫外线（PUVA）、窄谱中波紫外线（UVB）、308 nm准分子激光、低能量激光及局部冷冻治疗等，但这些治疗的疗效及安全性还有待进一步评估。6.4.2中医辨证施治可作为AA的替代治疗。6.4.3不治疗及遮饰约30%~50%AA患者可以在1年内自愈，因此并不是所有患者都需要药物治疗。但AA的病程具有不确定性，若选择不治疗，需要和患者充分沟通并密切随访。此外，对于许多重症AA患者，脱发面积大、病程长、无自愈倾向，且对药物治疗效果差，考虑到长期药物治疗不良反应大，放弃药物治疗也是选择之一。可建议患者戴假发和发片进行遮饰，纹眉术可用于模拟缺失的眉毛[16]。[参加本指南制定的专家有（排名不分先后）：范卫新、范雪丽、方红、付思祺、李艳、刘清、刘晓艳、罗东、吕中法、皮龙泉、朴永君、亓玉青、隋志甫、孙蔚凌、孙玉娟、王培光、王婷琳、吴文育、吴信峰、吴艳、伍津津、熊春萍、徐宏慧、徐敏丽、杨顶权、杨勤萍、杨淑霞、张成会、张建中、张亚芹、章星琪、周城、朱明姬、禚风麟。执笔人：周城、章星琪、范卫新。参与本指南制定的所有专家均声明无利益冲突。]通讯作者：张建中参考文献[1]王婷琳，沈佚葳，周城，等.中国六城市AA患病率调查[J].中华皮肤科杂志，2009，42(10)：668-670.[2] Kalish RS, Gilhar A. Alopecia areata：autoimmunity—the evidenceis compelling [J]. J Investig Dermatol Symp Proc, 2003, 8 (2)：164-167.[3] McElwee KJ, Gilhar A, Tobin DJ, et al. What causes alopecia areata?[J]. Exp Dermatol, 2013, 22(9)：609-626.[4] Petukhova L, Duvic M, Hordinsky M, et al. Genome-wide association study in alopecia areata implicates both innate and adaptive immunity[J]. Nature, 2010, 466(7302)：113-117.[5] Hordinsky MK. Overview of alopecia areata[J]. J Investig Dermatol Symp Proc, 2013, 16(1)：S13-S15.[6] Forstbauer LM, Brockschmidt FF, Moskvina V, et al. Genome wide pooling approach identifies SPATA5 as a new susceptibility locus for alopecia areata[J]. Eur J Hum Genet, 2012, 20(3)：326-332.[7] Rajabi F, Drake LA, Senna MM, et al. Alopecia areata：a review of disease pathogenesis [J]. Br J Dermatol, 2018, 179 (5)：1033-1048.[8] Simakou T, Butcher JP, Reid S, et al. Alopecia areata：a multi factorial autoimmune condition[J]. J Autoimmun, 2019, 98：74-85.[9] Chu SY, Chen YJ, Tseng WC, et al. Comorbidity profiles among patients with alopecia areata：the importance of onset age, a nationwide population-based study[J]. J Am Acad Dermatol, 2011,65(5)：949-956.[10] Mohan GC, Silverberg JI. Association of vitiligo and alopecia areata with atopic dermatitis：a systematic review and meta-analysis[J]. JAMA Dermatol, 2015, 151(5)：522-528.[11]李水凤，张小婷，戚世玲，等. AA患者中尘螨过敏可能是早发和重型的危险因素之一[J].中华皮肤科杂志，2014，47(1)：48-50.[12] Olsen EA, Hordinsky MK, Price VH, et al. Alopecia areata in－vestigational assessment guidelines—Part Ⅱ. National Alopecia Areata Foundation[J]. J Am Acad Dermatol, 2004, 51(3)：440-447.[13]赵莹，蔡泽明，巩毓刚，等. AA的皮肤镜表现及其与病理联系[J].中华皮肤科杂志，2011，44(1)：30-34.[14] Waskiel A, Rakowska A, Sikora M, et al. Trichoscopy of alopecia areata：an update[J]. J Dermatol, 2018, 45(6)：692-700.[15] Peckham SJ, Sloan SB, Elston DM. Histologic features of alopecia areata other than peribulbar lymphocytic infiltrates [J]. J Am Acad Dermatol, 2011, 65(3)：615-620.[16] Messenger AG, McKillop J, Farrant P, et al. British association of dermatologists’guidelines for the management of alopecia areata 2012[J]. Br J Dermatol, 2012, 166(5)：916-926.[17] Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, et al. Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis[J]. J Am Acad Dermatol, 2003, 49(1)：96-98.[18]袁晋，吴文育，宋萌萌，等.两种糖皮质激素注射液皮损内注射治疗活动期AA的临床疗效观察[J].中华皮肤科杂志，2011，44(4)：66-68.[19]巩毓刚，章星琪，杨建，等.局部免疫法治疗重型AA的疗效分析及作用机制初探[J].中山大学学报，2012，33(2)：101-107.[20] Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, et al. Alopecia areata update：part Ⅱ. Treatment[J]. J Am Acad Dermatol, 2010, 62(2)：191-202.72.2020年04月13日6774
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罗浩杰副主任医师 湖州市第一人民医院 皮肤科 什么是斑秃？斑秃。俗称“鬼剃头”，是一种突然发生的局限性脱发，常发生于身体有毛的部位，比如头发、眉毛、胡须、腋毛等部位，可以一块也可以多块皮疹，患者一般无自觉症状，且可以发生于任何的年龄，无性别差别。斑秃的原因是什么？斑秃的病因目前不是很明确，多数认为和自身免疫力和遗传基因有关。还和工作压力，生活习惯和精神创伤或异常、感染和内分泌失调，肿瘤等有关。为什么有的患者只发一块，而有的患者发很多块，甚至全秃普秃？根据临床观察发生，多块的患者或者全秃普秃的患者，年龄都比较小，而只发生一块的患者多见于年龄偏大的患者。可能和患者的免疫力有关，年龄小的患者免疫力更差点有关系。斑秃的临床表现如何？斑秃的主要表现是圆形或者卵圆形非瘢痕性脱发，其他部位头发正常，无疤痕，很多患者伴随皮肤油腻等症状，脱发边缘的头发容易掉落，用手轻轻拔一下，会发现“感叹号”样毛发。皮疹一般以一块皮疹的多见，也可以出现多块的，甚至大面积的脱发，甚至全秃和普秃。治疗难度和皮疹的面积有直接关系。发现的皮疹越多，面积越大，治疗难度更大。什么是全秃和普秃？全秃：头发全部脱落，属于斑秃中比较中的一型，治疗比较困难，而且容易发作。普秃：除了头发掉落外，眉毛、睫毛、胡须、腋毛、阴毛等都出现不同程度的脱落，是斑秃中最严重的一种，治疗更困难。斑秃如何分期？你的斑秃属于什么期呢？斑秃的分期：本病按照发病的周期，一般分为活动期、稳定期、恢复期。一般临床上大部分患者突然发现掉了一块头发，属于活动期。但是很多患者病史比较长了，比如1-3年以上的，那一般属于稳定期。逐渐好转的患者，属于恢复期。如果病史在1-3年以上的患者，治疗难度比早期发现的患者难度要大，但是也不是说就不能治疗，我后面有临床例子，都是几年的患者治疗后逐渐出现白色头发，然后慢慢转黑。斑秃治疗有哪些手段？斑秃的治疗目前手段很多，常用的治疗方法有：外用药物治疗、局部注射药物、系统口服药物治疗、物理治疗和中医中药治疗。常用的外用药物有：米诺地尔酊或者新鲜生姜汁局部注射药物：激素局部注射，效果明显，但是不能预防复发，很多对这种方法治疗效果明显，但是也有很大一部分患者治疗后半年到一年左右出现复发的情况。而且只能针对1-3块的皮疹，皮疹太多的患者，一般需要配合口服药物治疗。系统口服药物：激素类药物，一般为小剂量激素口服，很多患者和上面局部注射治疗的患者一样，治疗的时候有效果，药物停了容易复发。物理治疗：比如局部红光照射治疗，效果可以，复发率降低，但是要经常跑医院，每周2-3次来医院治疗，而且需要患者长期坚持。中医中药治疗：本人推荐这种方法，个人认为，中药调理体质，才是这个疾病的最根本的治疗，很多患者都是有脏器的功能问题，比如很多患者从小体弱，或者长期失眠，通过中药调理体质，解决患者的长期的失眠体弱这种根本性问题，才能彻底解决斑秃的疾病并防止复发。下面是临床案例第一例：患儿，10岁，贵州人，出现头皮斑秃1年余，因父母在当地打工，孩子暑假来当地看父母故来我处就诊。孩子已经在当地医院就诊数次，未见明显好转。我建议患儿外用米诺尔地酊，同时配合中药调理治疗，患儿同意服用，配合治疗半个月，因患儿回到当地，故通过微信改方子继续调理治疗。3个月后患儿亲戚发来头皮照片，大部分皮疹已经好转，还存一小块未见彻底好转，但是头皮处已经可以看到细小毛发出现。后未再联系。第二例：患者儿，男，本地患者。出现头皮多发性斑秃半年余。患者采用过多种治疗方法，比如：米诺地尔，口服激素，口服复方甘草酸苷片，外涂生姜汁，补充维生素等都未见好转，我还是建议患儿从体质入手，用中药调理体质，坚持了3个月左右，半年后患者父母特地带孩子来感谢我，所有斑秃皮疹消失，观察2个月未见新皮疹。这个患者从第一次到最后一次，我都用了照片和录像详细记录了治疗过程。第三例：2020年03月31日3375
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徐宏俊副主任医师 北京友谊医院 皮肤性病科 很多人让我聊一聊斑秃斑秃往往不是自己发现的事被别人发现的，因为它不疼不痒民间也叫做鬼剃头斑秃可轻可重轻的头上只有几块脱发中的全部的头发都会脱落叫做全秃，如果包括头发在内的包括唇毛腋毛体毛阴毛等所有的毛发脱落叫做普秃斑秃在急性期，如果你轻轻的拔斑秃边缘的头发，如果有不少的头发会拔掉，那么，这意味着斑秃仍然处于进展期仍然会有进一步的脱发斑秃，目前它的原因不清楚认为可能和遗传情绪的剧烈波动自身免疫病包括白癜风，甲亢等有关系，这也是为什么很多人到医院，医生建议检查，尤其是甲状腺功能的检查，至于斑秃如何治疗，我们下一集，再说我是小学生，欢迎关注我武汉加油，湖北加油，中国加油。2020年03月07日972
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魏韩笑副主任医师 徐州医科大学附属医院 整形激光美容中心 假性斑秃就是看上去像斑秃，但并非真的斑秃。它和斑秃表现类似的有，不经意间头皮上出现1～2片圆形、卵圆形或不规则小片脱发区，分界清楚，可以逐渐扩大和融合，头皮上没有脓疱、痂皮等皮疹，也没有自觉症状。 区别在于: 1.发病年龄：假性斑秃好发于中年男性；而斑秃好发于5～40岁，没有明显的性别差异。 2.发展趋势：假性斑秃经过数月至数年后停止发展，故一般不会成为斑秃，但脱发为不可逆性；斑秃则可发展成全秃，甚至普秃，但大部分病人在6个月以内可以自行恢复。 3.脱发特点：假性脱发处的头皮表面光滑发亮，萎缩如薄纸，略凹陷，毛囊口不清楚，脱发区边缘的头发不松动；斑秃则局部头皮外观正常，没有萎缩，毛囊口清楚，脱发边缘的头皮松动，易拔脱。 4.组织病理：假性斑秃早期毛囊周围炎症明显，晚期真皮广泛纤维化，毛囊和皮脂腺均消失；斑秃早期可见发育不良的生长期毛发，晚期毛囊面积缩小，皮脂腺无任何改变。 5.发病机制：假性斑秃可能是一种原因不明的独立疾病，也可能是继发于一些引起头皮萎缩性瘢痕性的皮肤病；斑秃则主要是大脑高级神经中枢的功能障碍，导致自主(植物)神经功能失调所致，也与自身免疫、内分泌障碍，肠道寄生虫感染有关。 6.治疗：假性斑秃目前没有有效的治疗手段，脱发不能恢复；斑秃治疗手段较多，且大多能够恢复。2020年01月10日3566
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