孙旭文
主任医师 教授
科主任
神经内科刘传玉
主任医师 副教授
3.4
神经内科李华
主任医师 教授
3.4
神经内科梁志刚
主任医师 副教授
3.4
神经内科巴茂文
副主任医师
3.4
神经内科褚文政
副主任医师 副教授
3.4
神经内科李萍
主任医师 教授
3.4
神经内科刘济跃
主任医师 教授
3.4
神经内科刘世玲
主任医师 教授
3.4
神经内科乔学壮
主任医师 教授
3.4
王晓彤
副主任医师 副教授
3.4
神经内科李冰
副主任医师 副教授
3.3
神经内科刘宏
副主任医师 副教授
3.3
神经内科宋孚霞
副主任医师 副教授
3.3
神经内科刘竹丽
副主任医师 副教授
3.3
急诊科闫乐京
主任医师
3.3
神经内科佴玉
副主任医师
3.3
神经内科张淑俐
副主任医师
3.2
神经内科王绪芸
副主任医师
3.2
神经内科孙兆明
副主任医师
3.2
宫利
副主任医师
3.2
神经内科郝宏莹
主治医师
3.2
神经内科高晓玉
主治医师
3.2
神经内科吴洪亮
主治医师
3.2
神经内科杨丽卿
主治医师
3.2
神经内科赵裕君
主治医师
3.2
神经内科孙忠文
主治医师
3.2
神经内科张慧龙
3.2
帕金森病的临床表现包括震颤、肌僵直、运动迟缓、姿势步态障碍四大运动症状及多汗、流口水、抑郁、疼痛、睡眠障碍、腹胀、大小便障碍等非运动症状。帕金森病是不能治愈的,不能治愈不代表不能治疗,病人可以通过用药保持较好的生活质量,保持和恢复工作能力。帕金森病的治疗目的是延缓病情进展(神经保护),改善运动症状及非运动症状,预防和治疗并发症。帕金森病的治疗原则是“细水长流,不求全效”、“以最小的剂量达到最好的效果”。帕金森病的治疗目标:第一目标:保持或恢复工作能力。针对年轻的、早期的帕金森病患者的治疗目标, 这类患者按H—Y分期多处于I期和II期;第二目标:保持或恢复生活自理能力。针对中晚期帕金森病患者的最低治疗目标. 这类患者按H—Y分期多处于III期;第三目标:减轻痛苦,延长生命。对晚期帕金森病患者的最低治疗目标. 这类患者按H—Y分期多处于IV期和V期。抗帕金森病的药物分类:一、抗胆碱能的药物:如安坦二、金刚烷胺三、复方左旋多巴:美多巴、息宁控释片四、多巴胺受体激动剂:泰舒达、森福罗(即将上市的罗匹尼罗、罗替高汀)五、MAO-B抑制剂:咪多吡、雷沙吉兰六、COMT抑制剂:珂丹、达灵复(左旋多巴和珂丹复合制剂)抗胆碱能药:安坦:用法1~2 mg,每天三次。主要适用于有震颤的患者;而对无震颤的患者一般不用,尤其老年患者慎用(≥65不建议用,会引起智能损害);闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。金刚烷胺(Amantadine):100mg ,每天二次(下午4点前服用),中枢副作用:意识模糊、幻觉、失眠和梦魇,外周副作用:网状青斑、脚踝水肿、口干;视力模糊、撤药效应;对肌僵直效果较好,可减轻异动症。左旋多巴复合制剂:目前最有效的控制症状药物,治疗帕金森病的“金标准”。剂型:美多巴(标准片=左旋多巴+苄丝肼)、息宁(控释片=左旋多巴+卡比多巴)。作用:对各期病人均有效。治疗原则:应从小剂量开始,缓慢增加剂量,使用剂量应个体化,饭前或饭后1小时服用(食物中的动物蛋白会影响药物的吸收)。对中、晚期病人应与其它药物合用。由于“担心左旋多巴可能存在的毒性并因此而加速帕金森病的进展,所以谨慎地延迟直到非用不可时才使用左旋多巴”的信条成了较多临床医生遵守的原则。这种观点是错误的。流行病学研究显示长期的左旋多巴治疗延长了PD的寿命,自从左旋多巴的应用,PD患者的平均生存期从<10年增加到现在的20年。DATATOP研究表明接受左旋多巴治疗的患者的寿命与总体人群的寿命无显著差异。在一项对超过934名PD患者长达22年的长期追踪研究表明:如果直到姿势不稳出现才给左旋多巴治疗,患者的寿命是减少的。左旋多巴是高效且耐受性最佳的抗帕金森病药物。多巴胺受体激动剂:中国目前有的药物:泰舒达:50mg,每天2~3次;森福罗:0.25~1.5mg,每天3次;中国目前还没上市的药物:罗匹尼罗:(进口的已完成临床试验,准备上市;国产的正准备新药临床试验)罗替高汀:(帖皮剂,每天一次,正在进行临床试验)。多巴胺受体激动剂有效治疗早期帕金森病。可能减少症状波动与运动障碍的发生率;减少左旋多巴的使用剂量;可能具有神经保护效应,延缓疾病的进展;改善PD患者的运动症状。泰舒达的特点:1.迅速改善运动障碍症状,并且疗效持续;2.提高警觉性;3.延缓左旋多巴的使用;4.延缓左旋多巴诱导的运动并发症的发生…森福罗特点:1.新一代非麦角类选择性多巴胺D2/D3受体激动剂;2.有效改善早期和晚期PD患者的运动症状;3.同时缓解PD伴发的抑郁症状;4.有效延缓和减轻左旋多巴相关运动并发症的发生和程度;5.联合用药可降低左旋多巴的剂量;6.使用方便,耐受性良好B-型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI):第一代:咪多吡、金思平(中国已上市);第二代:雷沙吉兰(近期上市);作用:推迟左旋多巴的使用;改善左旋多巴治疗后出现的症状波动;增加和延长左旋多巴的疗效;减少左旋多巴的用量;机理:增加脑内多巴胺的含量;阻止氧自由基生成。儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂:珂丹(恩他卡朋0.2):0.1~0.2,每天3~10次, 与左旋多巴制剂同服;达灵复(恩他卡朋0.2+息宁0.1),机制:增加左旋多巴的生物利用度和作用时间,而不增加左旋多巴的峰值血浆浓度。甲基多巴形成的减少可增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑内,可稳定左旋多巴的血桨浓度,避免峰值浓度的产生而引起症状波动的副作用。帕金森病的晚期并发症运动障碍:剂末现象、异动症、肌张力不全、步僵、平衡障碍行为/精神:抑郁、睡眠障碍、精神症状植物神经:直立性低血压、多汗、便秘、阳痿、尿失禁/潴留剂末现象的治疗策略:持续左旋多巴的给药;持续静脉灌注、持续肠道给药、控释剂;双重控释剂、经皮给药;多巴胺代谢酶抑制剂的应用:珂丹(达灵复)、咪多吡(金思平);长效多巴胺受体激动剂的应用:泰舒达、森福罗、罗匹尼罗、罗替高汀。异动症的治疗策略:在左旋多巴峰效应期出现的异动症:改用左旋多巴控释剂(息宁);减少每次美多巴或息宁剂量;减少每次左旋多巴剂量同时加用多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗);加用金刚烷胺 0.1 Bid;加用思瑞康、氯氮平、唑尼沙胺;DBS手术。在左旋多巴末效应期出现的异动症: 增加美多巴或息宁服用的次数和剂量;使用美多巴或左旋多巴水剂;MAO-B抑制剂(咪多吡、金思平);加用多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗);加用金刚烷胺;加用思瑞康、氯氮平或唑尼沙胺;外科手术:DBS。肌张力不全(dystonia)治疗策略早晨出现的痛性痉挛性肌张力不全 :夜间睡前服用(息宁),或夜间服用长效多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗),起床前使用美多巴或左旋多巴水溶剂,痉挛局部肌肉注射A型肉毒毒素,外科手术:DBS。左旋多巴峰效期出现痛性痉挛性肌张力不全: 减少每次的美多巴或息宁剂量,增加服药次数,加用或增加多巴胺受体激动剂剂量(泰舒达、森福罗),痛性痉挛肌肉局部注射A型肉毒毒素,加用COMT抑制剂(珂丹、达灵复),用MAO-B抑制剂(咪多吡、金思平),外科手术:DBS。僵住和跌倒僵住、起步困难: 在起步、行进、转弯或狭窄的通道运动不能,策略:使用听觉、视觉刺激、步态训练。屈昔多巴(100~300mg,每天三次),DBS手术。跌倒:拐杖、轮椅。直立性低血压:停用抗高血压药物,增加盐的摄入,强的松,穿弹力袜,盐酸米多君(管通),每天2.5-20mg;曲昔多巴(100~300mg,每天三次):改善PD引起的步僵和直立性低血压尿失禁和尿频:首先行尿动力学检查:分辨是不稳定膀胱、尿路梗阻或膀胱收缩无力,前列腺肥大,精神异常,感染。如果是逼尿肌的过度活跃,可用舍尼亭治疗。膀胱收缩无力用溴吡斯的明。精神症状的处理 精神症状表现为:视幻觉、听或触幻觉、偏执妄想;治疗上:控制诱因:感染和代谢性疾病、水电解质失衡等;停用不必要的非抗帕金森病的药物:如抗抑郁药、抗焦虑药、镇静催眠药;停用抗PD药物,停药顺序:抗胆碱能药物—金刚脘胺—MAO-B抑制剂—多巴胺受体激动剂— COMT抑制剂—L-dopa。停用息宁,改用美多巴。试用小量非经典抗精神病药物:思瑞康、氯氮平。脑深部电刺激术(DBS)脑深部电刺激术,利用脑立体定向手术在脑内某个特殊的位置植入电极,通过高频电刺激可抑制异常电活动的神经元,从而起到控制症状的作用。脑起搏器治疗帕金森病的适应症患典型的帕金森病 ,曾对左旋多巴制剂有效;经完整的药物治疗后,症状再无法控制或出现异动症、药效减退等并发症 ,调整药物亦无法改善;病史至少5年以上;没有严重的认知和精神障碍以及脑萎缩;DBS排除标准非典型帕金森综合病对左旋多巴反应差明显痴呆何时应考虑DBS手术?通过系统而完整的药物治疗,仍然有难以控制的运动症状,包括:僵直、震颤、运动迟缓;剂末现象、开关现象;异动症;运动波动;难治性震颤脑起搏器的疗效控制PD的主要症状:震颤、运动迟缓、僵硬等; 药物“关”期的运动功能与手术前“开”期最好状态时的运用功能相近; 减少用药剂量; 减少药物引起的“异动症”及持续时间;典型帕金森震颤-即使对药物治疗没有反应;恢复患者生活能力,使患者重新独立生活。影响脑起搏器疗效的因素适当的患者选择;正确的DBS电极植入;最佳的术后管理:脑起搏器的参数调整及药物的配合。脑起搏器疗效不理想的原因患者选择不合适:帕金森叠加综合征DBS电极植入位置不正确术后脑起搏器参数调整不佳药物调整不当术后病人的管理最佳症状控制最小副作用药物减量延长脉冲发生器电池寿命电刺激和药物的配合临床效果受的理想的刺激参数和药物治疗的影响 电刺激可增强多巴胺能药物的疗效异动症可能会加重,尤其是在最初刺激的时候药物需要调整
临床工作中常遇到脑血管病患者及家属问一些基本的DSA的问题,有的过于夸大了DSA的作用,也有对DSA过度担心害怕的。所以利用个人网站,发布一些基本的DSA知识的介绍。全脑血管造影术【适应证】1.颅内外血管性病变。 如出血性或闭塞性脑血管病变。2.自发性脑内血肿或蛛网膜下腔出血(SAH)病因检查。3.头面部富血性肿瘤,术前了解血供状况。4.观察颅内占位性病变的血供与邻近血管的关系及某些肿瘤的定性。5.头面部及颅内血管性疾病治疗后复查。【禁忌证】1.对碘过敏者(需经过脱敏治疗后进行,或使用不含碘的造影剂)。2.有严重出血倾向或出血性疾病者。3.有严重心、肝或肾功能不全者。4)脑疝晚期,脑干功能衰竭者。【术前准备】1.常规术前检查:包括血、尿常规 ,出、凝血时间, 肝、肾功能 , 心电图及胸部X 线片。2.术前8h禁饮食,特殊情况,如急诊可经麻醉师酌情适当缩短。3.碘过敏试验:造影拟使用的造影剂1ml,静脉推注。无心慌|、气短、荨麻疹及球结膜充血等过敏体征,注射前后测量血压搏动低于10~20mmHg者为阴性。碘过敏试验阳性而必须行造影者,应术前3d进行激素治疗,并尽量使用非离子碘水溶液造影制剂。4.双侧腹股沟及会阴区备皮:操作时间长的患者要留置导尿管。5.术前30min肌肉注射苯巴比妥。6.酌情术前24h静脉持续给予钙离子拮抗剂。7.器械准备血管造影手术包1个,压力袋2个,软包装等渗盐水500ml×4袋,Y形阀1个三通接头2个,脑血管造影导管1根(5F或4F,血管迂曲者酌情选不同形状的造影导管),导管鞘1个(5F、6F),30cm短导丝和160cm长导丝各1根。高压注射器及连接管,100~200ml造影剂。穿刺针(成人选16G或18G,儿童选18G或20G)。【操作方法及程序】1.经股动脉穿刺操作步骤1)常规双侧腹股沟及会阴区消毒铺单,暴露两侧腹股沟部。2)至少连接2套动脉内持续滴注器(其中1个与导管靶连接,另1个备用或接Y形阀导丝)。接高压注射器并抽吸造影剂。所有连接装置要求无气泡。肝素盐水冲洗造影管。3)穿刺点选腹股沟韧带下1.5~2cm股动脉搏动最明显处,局部浸润麻醉,进针角度与皮肤呈30度~45度。4)穿刺成功后,在短导丝的辅助下置血管鞘。持续滴注调节,滴数为15~30滴/min。5)全身肝素化,控制活化部分凝血活酶时间(APTT)>120s或活化凝血时间(ACT)>250s。肝素化的方法可参照以下方法:首次剂量每公斤体重2/3mg静脉注射,1h后再给半量,2h后再加1/4量,以后每隔1h追加前次剂量的半量,若减到10mg时,每隔1h给予10mg 。6)在透视下依次行全脑血管造影,包括双侧颈内、颈外动脉,双侧椎动脉。必要时可行双侧甲状颈干及肋颈干造影。对血管迂曲者,导管不能到位时,可使用导丝辅助。7)老年患者应自下而上分段行各主干动脉造影,必要时以猪尾巴导管行主动脉弓造影。8)造影结束后用鱼精蛋白中和肝素钠(1~1.5mg可对抗1mg肝素钠)。2.术后处理1)压迫并加压包扎穿刺点,卧床24h,保持穿刺侧下肢伸直。2)监测穿刺肢体足背动脉搏动,1次/0.5h。。【并发症】见表并发症 原因 预防 处理穿刺部位出血 患者凝血机制障碍;可能存在患者躁动,过早过多运动下肢等 术后肝素中和后10-20分钟拔鞘,三指压迫穿刺部位15-20分钟,松开后观察五分钟,无出血后加压包扎。 小血肿(直径<10cm=24小时后局部热敷或理疗。造成局部压迫者可切开清除血管痉挛 可能由于导管或造成导丝对血管内皮细胞的刺激 血管痉挛后可给与动脉内缓慢推助罂粟碱(15mg加10ml等渗盐水)动脉内膜下通道(血管夹层) 可能是导管或导丝进入内膜下或注射造影剂压力过大 在透视下,监护导管、导丝的方向和位置,遇到阻力时不应强行插入 股动脉处多为顺行夹层,可自愈。弓上血管多为逆行夹层,严重者须放置支架或抗凝治疗,须控制性降压及请胸心血管外科处理血栓形成或栓塞 可能与血液高凝状态,,板块脱落有关 血栓形成后要保持镇静,全面造影,找出栓子的位置,行溶栓治疗血管穿孔或血管壁撕裂 可能与血管结构异常有关 操作轻柔。结构复杂的血管,须用路径图。主动脉造影时使用多侧孔导管。造影时导管末端不能顶住血管 及时中和肝素,止血降压。可闭塞的血管行血管内封堵;不能闭塞的血管行压迫或手术修补穿刺部位假性动脉瘤或动静脉瘘 可能是患者凝血机制障碍,或使用抗凝、溶栓、抗血小板聚集药物。患者烦躁,过早过多运动下肢 局部压迫、球囊栓塞、带膜支架植入或手术修复血栓性静脉炎 可能与造影剂致使内皮细胞损伤,静脉血淤滞有关 严格抗凝 抬高患肢,减少疼痛
日本国立精神和神经医疗研究中心的山村隆研究员和同事在新一期美国《国家科学院学报》网络版上发表论文指出,他们分析了24名视神经脊髓炎患者的血样,发现其中一种名为“PLASMABLAST”的淋巴细胞比正常人和多发性硬化症患者都要多。经研究确认,这种淋巴细胞因受到免疫活性物质IL-6的刺激而增多。在IL-6免疫活性物质的刺激下,该淋巴细胞还会制造破坏神经系统细胞的“抗水通道蛋白4抗体”,最终引起视神经脊髓炎。这一发现可能为根治视神经脊髓炎带来了希望。
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