罗宏
主任医师
业务副院长
结核病科张吉平
副主任医师
业务副院长
结核病科范玉花
主任医师
3.4
结核病科温华岩
主任医师
3.3
结核病科段慧萍
主任医师
3.3
结核病科蒋淑珍
主任医师
3.3
结核病科宋承平
主任医师
3.3
结核病科郑哲
主任医师
3.3
结核病科程志忠
主任医师
3.3
结核病科郭继玲
主任医师
3.3
李才
主任医师
3.3
结核病科苗艳芳
主任医师
3.3
结核病科任建珍
主任医师
3.3
结核病科王利花
主任医师
3.3
结核病科李习芳
副主任医师
3.2
结核病科任红梅
副主任医师
3.2
结核病科张国红
副主任医师
3.2
结核病科杜春丽
主治医师
3.2
结核病科刘东涛
主治医师
3.2
结核病科赵玉霞
主治医师
3.2
王海燕
主治医师
3.2
结核病科段美英
主治医师
3.2
结核病科柴春维
主治医师
3.2
结核病科肖利东
主治医师
3.2
结核病科李生富
医师
3.2
中医感染内科张慧清
副主任医师
3.1
结核性胸膜炎是由于结核分枝杆菌直接感染,和/或胸膜对结核分枝杆菌感染产生高度变态反应而发生炎症,为最常见的一种胸膜炎症性疾病。可发生于任何年龄,但多见于儿童和青少年。由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。可解除肺及心血管受压,改善呼吸,使肺功能免受损伤。故除全身抗结核用药治疗外,胸腔穿刺抽液或肋间插细管引流成为最重要的辅助治疗,直接影响患者的治疗效果及预后。 在全身抗结核用药中,由于以前的观点认为,结核性胸膜炎多是由于人体处于高敏状态时由高度变态反应引起的,而结核病灶累及胸膜的较少。故有些综合医院对于除胸腔积液无其他发现的患者采取单纯抽胸水,一般抗感染治疗。不采取抗结核治疗。随访5年,约有三分之一的患者出现肺内或肺外病变。或者进行超短程化疗,采用抗结核治疗2月后停药。由于疗程不够,使化疗失败,部分患者局部结核性胸膜炎复发,或形成结核性脓胸,或出现肺外结核。 进入21世纪后由于胸腔镜技术的迅猛发展,内科胸腔镜的应用逐渐增多,应用范围逐渐增大。如同在纤维支气管镜的广泛开展下,大量的支气管内膜结核病例被发现。同样在胸腔镜检查下,可发现明确的胸膜结节,并在直视下行胸膜活检。病理检查提示:结核结节。组织内结核杆菌核酸检测阳性,或组织内找到抗酸杆菌。大量的胸膜结核被确诊。据国内 228 例胸膜腔积液病例报告,结核性胸膜炎占 54.8%。因结核病而死亡者尸解有 92%发现结核性胸膜病变。现在我们的观点认为:结核性胸膜炎是由于结核分枝杆菌直接感染引起,免疫反应在其中起重要作用。 在局部辅助治疗中,在80年代我院采取全身抗结核治疗并配合胸腔穿刺抽胸水,每周2-3次。由于受到每次抽液小于1000ml的限制,导致大量胸腔积液无法尽快抽尽,患者遗留胸膜肥厚粘连较多。 90年代在原来的治疗基础上,加用胸腔药物注射,多数采用抗结核药物加用激素(多为地塞米松)治疗。使胸膜肥厚粘连发生的程度较前减轻。但仍然无法解决,受到每次抽液小于1000ml的限制,导致大量胸腔积液无法尽快抽尽的问题。 2000年以后,结核性胸膜炎治疗调整为全身抗结核治疗,加肋间插细管引流(16G中心静脉导管代替),加胸腔注药(抗结核药物、尿激酶、激素)。每周2-3次。由于采用了细管引流,可以最快抽尽胸腔内积液,使胸水引流较胸腔穿刺更为彻底。胸膜肥厚粘连的发生明显下降。早期规律治疗可避免胸膜肥厚。但有些结核性胸膜炎患者,胸水时间较长,形成包裹性积液,胸膜肥厚较重仍需要手术治疗。 近5年来我科应用全身抗结核治疗,加肋间插细管引流(12G胸腔引流导管),加胸腔负压引流,加胸腔置换冲洗注药(抗结核药物、尿激酶、激素),每日一次。治疗观念由胸腔注药缓解胸膜肥厚转变为胸腔局部化疗。使结核性胸膜炎时胸膜产生的大量浆液纤维蛋白性渗出等炎性产物被置换引流出来。明显减少患者的住院时间,缩短住院天数约40%。治疗效果明显。对于陈旧性结核性胸膜炎,结核性脓胸,胸膜肥厚不能耐受手术者,胸腔积液培养为耐多药结核等难治性复杂病例,也取得了一定的疗效。目前已治愈十余例难治性复杂病例。 在我们所接触的30余年结核性胸膜炎及结核病的治疗历程看,随着科学技术的日新月异发展,我们的治疗越来越精准完善。展望未来,相信我们将是在内科胸腔镜的直视下,更加精准的治疗复杂难治性的结核性胸膜炎。 三病区 李东
目前糖皮质激素在临床应用很广,甚至有些基层医疗单位滥用糖皮质激素。长期使用此类药物可使患者机体免疫功能受损,成为免疫损害者(immunoocom-promiseed host,ICH),出现机遇性感染,产生多种并发症。肺部并发症多为肺部感染,除一般细菌感染外。在肺部特殊感染中多为肺结核、卡什肺孢子菌、侵袭性肺曲霉菌、念珠菌、克雷白杆菌等。肺结核又最为多见。现将我院2006年至2011年收治的10例使用糖皮质激素及免疫抑制剂并发肺结核的病例报告如下,【1】并结合有关文献,对ICH并发肺结核进行讨论。病例报告:例1患者男性25岁,农民。住院号110662。患者入院前半年感乏力,易感冒,发热。曾在当地医院拍胸片未见异常。(后来我院检查当时胸片可见右锁骨下小结节影)在当地医院依感冒给予抗炎治疗并应用激素地塞米松退热,病情控制十余天后复发,反复数次同前治疗。入院前患者高热,咳嗽,咳痰为白色粘痰,气紧。拍胸片两肺满布粟粒状阴影。诊断为血行播散性肺结核。给予抗痨、支持等治疗,患者病情逐渐好转,抗痨治疗1年后停药。随访1年病情稳定。按:本例患者系当地基层医院滥用糖皮质激素所致。目前许多基层医院遇到患者发热便应用激素退热,而掩盖病情。此类患者以急性血行播散性肺结核最为常见,X线可见两肺粟粒状阴影。病情重,发展快,积极治疗后一般预后较好。例2患者男性40岁,农民。住院号110252。患者在院外诊断为银屑病(脓疱型)给予糖皮质激素治疗,并发现右肺上小结节影,同时给予抗痨治疗。患者因银屑病控制不满意转外院治疗。应用大剂量激素冲击治疗,20天后患者出现高热咳嗽、咳痰。胸片示两肺斑片状阴影。考虑结核播散,再次入我院。入院时应用泼尼松40mg ,每日两次口服。入院后患者病情进一步恶化,入院10天后因呼吸衰竭死亡。按:银屑病本身系免疫系统疾病,患者自身存在免疫缺陷。本例患者已经诊断为肺结核,一般情况尚可,在治疗银屑病时大剂量应用激素导致患者成为免疫损害者(ICH)。对肺结核认识不足,患者治疗中出现急性免疫抑制,结核感染迅速播散。患者出现骨髓抑制、嗜血综合征等严重结核中毒症状,导致患者病情恶化,因呼吸衰竭死亡。当患者出现骨髓抑制、嗜血综合征等严重结核中毒症状时,预后较差。例3患者,女,30岁,农民。住院号110244。患者主因咳嗽、咳痰、发热。在县医院拍胸片后诊断为“左肺上浸润性肺结核”不规则抗痨治疗,治疗期间患者出现感冒,在村卫生所间断应用地塞米松退热,经常采用此种办法退热。1月后病情恶化,患者精神、食欲极差,高热。转入我院。入院后拍胸片提示血行播散性肺结核。调整抗痨方案,并应用泼尼松30mg,每日一次,口服。2周后逐渐减量。患者3周后发热转为夜间发热,白天体温正常,发热时间逐渐缩短,治疗4月后发热消失。胸片病灶吸收好转。随访1年病情稳定。按:本例患者经过同例1病例。所不同为例1在发病前未能明确肺结核诊断,未抗结核治疗。在抗结核治疗后恢复较快。例2病例明确肺结核诊断,且不规则抗痨治疗。导致在应用激素,出现血行播散性肺结核后,症状较重,发热持续时间长。考虑与不规则抗痨治疗,结核菌产生抗药性有关。同例1病例病情重,发展快,但积极治疗后一般预后较好。例4患者,女,15岁,学生。住院号110903。因左眼虹膜炎在外院眼科手术治疗,摘除眼球。术后应用泼尼松30mg每日两次,口服治疗。1月后出现高热、咳嗽、咳痰。拍胸片示血行播散性肺结核。入院后给予抗痨治疗,并应用泼尼松控制症状,症状好转后激素逐渐减量,并配合免疫增强剂(胸腺五肽)治疗。病情逐渐好转,胸片病灶在三月后逐渐吸收好转。随访1年半,病情稳定。按:本例患者同例2病例。虹膜炎同样为免疫系统疾病,患者自身存在免疫缺陷。应用激素后成为免疫损害者(ICH),出现血行播散性肺结核。所幸该患者未进行大剂量激素冲击治疗,未出现急性骨髓抑制、嗜血综合征等严重结核中毒症状。为治疗争取了宝贵的时间,在配合免疫增强剂(胸腺五肽)治疗后,病情逐渐好转。在自身存在免疫系统疾病的患者,在应用激素及免疫抑制剂时,更应该慎重。必要时要同时预防性用药。例5住院号110758,例6住院号110197,例7住院号110468三例患者均为肺结核患者,体质较弱,在抗痨治疗期间反复出现上呼吸道感染,在村卫生所治疗,为减轻症状而应用糖皮质激素(地塞米松)。经过两到三月后出现肺结核支气管播散。来我院调整治疗方案,并配合免疫增强剂(胸腺五肽、薄芝糖肽及香菇多糖)后好转。胸片病灶在两月后出现吸收好转。随访1年,病情稳定。按:此3例患者在临床上最常见,患者治疗过程中基本规律抗痨治疗,应用激素治疗时间短,用量少。出现结核播散后积极治疗。在其后的治疗中避免使用激素,配合免疫增强剂后,减少了上呼吸道感染。本类患者预后好。例8住院号107884、例9住院号111233、例10住院号111050三例患者均为肾移植患者,肾移植术后长期应用免疫抑制剂(新山地明、泼尼松、环磷酰胺、他克莫司)【2】后出现结核性胸膜炎。在我院抗痨治疗后病情好转。随访1年,病情稳定。按:在我院收治的3例肾移植术后患者均为结核性胸膜炎,症状较轻,抗痨治疗后预后好。考虑可能与患者自身免疫功能正常,未进行大剂量激素治疗。患者术前并无肺结核病史。应用免疫抑制剂为减轻机体对移植肾的排异反应等有关。本类患者一般情况预后好。讨论:随着免疫系统相关性疾病、器官移植、艾滋病等患者的增多以及某些基层医院滥用糖皮质激素,且近几年来结核病发病率呈上升趋势【3】。导致使用糖皮质激素及免疫抑制剂并发肺结核的患者增多。下面就临床表现、X线及治疗方面而分析讨论。由于激素等免疫抑制剂的长期或不规则应用,使病情掩盖。患者多为高热时拍胸片、胸部CT才发现。本例1,4为此例。此类结核患者以急性血行播散性肺结核最为常见,X线可见两肺粟粒状阴影。在浸润性肺结核支气管播散中多为均一的片状、云雾状阴影,范围较广,在中下肺亦不少见。此类患者的痰菌的阳性率较低。由于以上原因,ICH并发肺结核与一般肺结核显著不同,故极易误诊或延误诊断。此类患者由于其免疫功能受到不同程度的损害,对抗痨药物的反应性及耐受性差。出现药物毒副反应较多,常见的为骨髓抑制、嗜血综合征、肝肾功能损害等。又由于误诊延误病情等原因,故预后较差。有报道ICH并发肺结核的死亡率达17%,而血行播散型则达90%。【1】在预防治疗方面,由于许多学者认为体内潜伏结核病灶的再复发可能是ICH并发肺结核的最主要机制。【1】所以主张在需要长期应用激素及免疫抑制剂的患者治疗时,如果怀疑有结核病灶或以往有结核病史者应预防用药。本例1、2、3。则为此种情况。在基层医院要避免遇到患者发热便应用激素退热,而掩盖病情。减少滥用糖皮质激素。患者确诊后应用4至5联抗痨药物,尽可能应用静脉给药。并应用激素控制症状,规则用药,缓慢减量。并配合免疫增强剂、对症支持,加强营养。综上所述:ICH并发肺结核,病情复杂危重,病程长(胸片在治疗3月后才出现吸收好转),对抗痨药物的反应性及耐受性差,治疗棘手,预后与年龄、体质、及感染结核菌的种类、毒力、耐药情况等有关。年龄较大,体质弱,治疗过程中出现药物毒副反应者愈后差。在诊断及治疗方面需进一步探讨,以降低误诊率及死亡率。参考文献:1. 冉献贵 类固醇相关结核病54例分析 中国防痨杂志 2000 年22卷04期2.王立华 魏兆龙 肾移植术后并发结核病的临床分析 中国医疗前沿(下半月) 2008 年3卷02期 3. 高惠英 张文 张奉春 系统性红斑狼疮合并结核96例临床分析 中华风湿病学杂志 2010 年14卷07期
脑脊液改变不典型的结核性脑膜炎53例分析山西省太原市第四人民医院(030053) 李东结核性脑膜炎在临床上属于重症结核病。典型的病例诊断比较容易,但是不典型的病例很多,不易诊断,如果耽误治疗,可引起严重的后遗症,甚至危及患者的生命。本研究回顾性分析我科近年住院结核性脑膜炎患者中早期脑脊液改变不典型的病例,以期对不典型结核性脑膜炎的早期诊断提供一些帮助,现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料:选择我科2006 年1 月至2012 年1 月期间收治的结核性脑膜炎患者中最早的2 次脑脊液化验为非典型结核性脑膜炎改变的53 例患者。其中男性21 例, 女性32例,年龄5~47 岁,平均(24±7)岁。其诊断沿用《结核病》[1]中的诊断标准。1.2 研究方法: 对53 例患者的病历资料进行回顾性统计分析,收集的病历资料主要包括以下指标:临床症状、既往颅外结核及结核接触史、脑脊液检查[压力、细胞学、生化实验、涂片找隐球菌、抗酸杆菌、聚合酶链反应(PCR)鄄TB鄄DNA]、实验室检查(血常规、生化、红细胞沉降率(ESR)、结核抗体、痰找抗酸杆菌等]、胸部CT、头颅脊髓CT 或磁共振成像(MRI)、结核菌素(PPD)试验、结核抗体蛋白芯片检测以及临床诊断性治疗等。对上述资料进行分析,探讨脑脊液常规、生化检查不典型的结核性脑膜炎的早期诊断。2 结果2.1 临床资料2.1.1 病程:53 例结核性脑膜炎患者中急性起病者(病程≤1周)38 例(72%), 亚急性起病者(1 周<病程≤1 个月)11 例(21%),慢性起病者(病程>1 个月)4 例(8%)。2.1.2 结核病史:1 例(2%)有结核病史,2 例(4%)有结核病接触史。2.2 临床症状及体征2.2.1 临床症状:53 例结核性脑膜炎患者中高热40 例(75%),意识障碍21 例(40%),头痛44 例(83%),呕吐20 例(38%),颅神经麻痹16 例(30%),肢体功能障碍10 例(19%),精神症状5 例(9%),结核中毒症状8 例(15%),癫痫样发作3 例(6%),失语1 例(2%)。2.2.2 体征:颅神经麻痹的16 例患者中(部分患者存在多组颅神经受累)依次为外展神经麻痹9 例、面神经麻痹6 例、动眼神经麻痹4 例、失明1 例。肢体功能障碍的10 例患者中偏瘫7 例,截瘫3 例,感觉障碍或感觉过敏者4 例,脑膜刺激征阳性38 例,病理征阳性11 例。2.3 脑脊液检查结果脑脊液压力正常者6 例(11%),脑脊液压力>200 mm H2O(1 mm H2O=0.098 kPa)者47 例(89%)。脑脊液白细胞计数正常者5 例, 白细胞升高者48 例, 其中<200×106/L 29 例,(200~500)×106/L 15 例,>500×106/L 4 例,均以淋巴细胞升高为主; 脑脊液蛋白定量0.2~0.39 g/L 2 例,0.4~3.0 g/L 45例,>3.0 g/L 6 例;脑脊液葡萄糖含量正常者28 例,降低者25例;脑脊液氯化物含量正常10 例,降低43 例。2.4 辅助检查①胸部X 线片及胸部CT 提示肺结核、结核性胸膜炎者3 例。② PPD 试验阴性25 例,一般阳性22 例,强阳性6 例。③结核蛋白芯片检测Lam,相对分子质量18 000,36 000 中,全部阴性者24 例,1 项阳性者8 例,2 项阳性者21 例。④脑脊液PCR鄄TB鄄DNA 检测阳性16 例,阴性37 例。⑤头颅CT检查14 例有阳性发现,其中颅内病灶3 例,梗阻性及交通性脑积水7 例,基底节区腔隙性脑梗死4 例。⑥头颅及脊髓MRI 检查有阳性发现41 例,其中颅内病灶29 例,增强后呈粟粒状、小结节、环状强化。脊髓内病灶3 例,2 例位于颈髓,1 例位于胸髓。脑膜与脊髓膜强化24 例,梗阻性及交通性脑积水7 例,脑梗死12 例。⑦ 5 例患者脑脊液改变不典型,各项辅助检查无阳性发现,院外抗病毒、抗感染治疗效果差,入院后与家属协商,在家属签署知情同意书的前提下,进行诊断性抗结核治疗,病情好转而推断性诊断。3 讨论结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎性反应。主要是血脑屏障受到破坏,结核菌经血液循环侵入脑膜及蛛网膜下腔引起的脑膜结核性病变,病变除累及软脑膜外,蛛网膜脉络丛、室管膜、脑实质、脑血管、脊髓也常常受累。结核性脑膜炎的诊断一般依据临床表现和典型的脑脊液改变。近年来,由于不规范的抗结核治疗、喹诺酮、氨基糖苷类及广谱抗生素的广泛应用等,导致结核杆菌多重耐药株的出现,使结核性脑膜炎患者的脑脊液改变不典型。对于早期脑脊液改变不典型的结核性脑膜炎患者, 可见于结核性脑膜炎的早期浆液型、脑膜脑炎型、结核性脊髓型[1]。在脑脊液化验结果上,不能完全符合白细胞、蛋白含量升高,葡萄糖、氯化物降低的典型改变。本组选取的53 例脑脊液检查不典型的结核性脑膜炎患者中有49 例通过胸片、胸部CT、脑脊液PCR鄄TB鄄DNA、头颅及脊髓MRI 检查、结核蛋白芯片检测等辅助检查明确诊断。5 例患者通过诊断性抗结核治疗, 病情好转而推断性诊断。其中胸部X 线片及胸部CT阳性发现的为6%(3/53),PPD实验阳性发现的为11%(6/53),结核蛋白芯片检测阳性发现的为40%(21/53), 脑脊液PCR鄄TB鄄DNA 检测阳性发现的为30%(16/53), 头颅CT 检查阳性发现的为26%(14/53),头颅及脊髓MRI 检查阳性发现的为77%(41/53)。在辅助检查中头颅及脊髓MRI 表现出了非常好的敏感性和特异性。77%(41/53)的患者通过MRI 阳性发现明确诊断。其中有1 例患者高热不退,院外抗病毒、抗感染治疗效果差,脑脊液蛋白含量0.82 g/L, 其余指标正常。所做辅助检查中, 只有脊髓MRI提示颈髓病灶,圆环状强化,考虑结核。抗结核治疗2 周后好转。出院后随访1 年,病情稳定。头颅及脊髓MRI 能显示出早期炎症渗出性病灶,有助于准确观察结核性脑膜炎的特征性病理特点, 特别对脑膜、脑叶、颅底、脑干、脊髓及其周围组织的病变部位更为敏感。对于脑膜强化增厚,病灶位于脑底或脑实质内,增强后呈粟粒状、小结节、环状强化,且周围水肿不明显,即高度怀疑结核性脑膜炎[2]。因此头颅及脊髓MRI 检查应成为诊断结核性脑膜炎的首选影像学检查手段。结核性脑膜炎若早期诊断和早期合理治疗,大多数病例可获痊愈[3]。但如诊断不及时、治疗不恰当,其病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此,早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。由于非典型结核性脑膜炎的临床表现相当复杂, 在实际工作中可能因为某项辅助检查不典型或与一般的结核性脑膜炎表现不相符而延误诊断和治疗。本组有5 例患者通过诊断性抗结核治疗,病情好转而作出推断性诊断。因此对于脑脊液改变不典型的脑膜炎患者需要尽早完善检查,争取早期诊断。必要时与家属协商,在家属签署知情同意书的前提下,进行诊断性抗结核治疗。只要不能完全排除结核性脑膜炎,就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而放弃抗结核治疗,从而丧失了治愈的最佳时机。参考文献[1] 张培元. 结核病. 北京: 人民卫生出版社, 2006: 254鄄261.[2] 杨小平, 李坤成. 结核性脑膜炎的MRI 诊断价值. 中华放射学杂志, 2001, 35(1): 14鄄16.[3] 王士兴, 俞方荣, 王延春. 脑多发性结核瘤1 例. 实用医学影像杂志, 2006, 7(3): 187鄄188.(收稿日期:2012鄄12鄄02)
总访问量 2,499,707次
在线服务患者 3,705位
科普文章 2篇