在门诊,常常有患了甲状腺疾病的病人会问医生: “我得了甲状腺疾病,以后就不能吃海带、紫菜和海鲜了吧?” ,甲状腺结节、甲状腺炎、甲状腺癌......近年来,越来越多人被检查出患有甲状腺疾病。病人对于如何选择含碘食物非常关心,网络上有各种不同的声音,致使这些患者对于如何选择含碘食物非常困惑 。那么甲状腺病人到底能不能吃含碘食物呢?当然还是要具体问题具体分析。 首先,我们要了解碘与甲状腺有什么关系?甲状腺是富集碘能力最强的器官,24小时内可富集摄入碘的15%-45%。血碘被甲状腺摄取后,在甲状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺激素,甲状腺激素中的碘在脱碘酶的作用下脱落成为碘离子,还可重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。众所周知,甲状腺激素是人体重要的激素,其具有促进生长发育、参与脑发育、调节新陈代谢及影响其他器官、系统功能的特点,因此可以说碘在维持机体健康的过程中发挥着重要作用。 其次,碘缺乏及碘过量有哪些危害?缺碘对各年龄段的人群都有影响,缺碘的发生时期不同,对人体的危害不同;但长期碘摄入过量会扰乱人体甲状腺的正常功能,导致甲状腺肿、甲减,还可诱发或促进自身免疫性甲状腺炎的发生和发展。 那么,甲状腺疾病患者如何用碘呢? 甲状腺疾病复杂多样,每种疾病病因和发病机制不同。因此,对于不同甲状腺疾病患者是否需要补碘,不能一概而论。 1、甲状腺功能亢进症(甲亢)——限碘 甲亢患者的甲状腺对碘的生物利用度较正常人明显增高,如果再给予富碘食物(如海带、紫菜等),功能亢进的甲状腺将合成更多的甲状腺激素。因此,甲亢患者应该限制碘的摄入,尽可能忌用富碘食物和药物。如果应用放射性碘治疗甲亢,含碘多的食物例如海藻等应该禁用至少7天。 2、甲状腺功能减退症(甲减)——区别对待 甲减从程度上分为临床甲减和亚临床甲减。导致甲减的原因包括自身免疫损伤、甲状腺手术切除、放射性碘破坏、外照射、碘缺乏和碘过量。如果是甲状腺完全破坏所致甲减,摄碘和合成甲状腺激素的器官已经不存在或功能丧失,患者需要接受甲状腺激素的替代治疗,因此食用加碘食盐或未加碘食盐对甲状腺无明显影响。 如果是分化型甲状腺癌切除手术后, 术后服用优甲乐等药物会负反馈抑制残余甲状腺摄碘和生产激素,但考虑到残余甲状腺组织还有一定功能,在发挥作用的同时会再次出现恶变的概率,为避免这种情况,建议低碘甚至无碘饮食。 碘缺乏所致甲减往往发生在碘缺乏地区,食用加碘食盐是最有效的方法。 3、自身免疫性甲状腺炎——适当限碘 自身免疫性甲状腺炎病理特点为淋巴细胞浸润,血清学标志物为甲状腺过氧化物酶抗体和/或甲状腺球蛋白抗体水平升高。桥本氏甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎的主要类型。桥本氏甲状腺炎起病隐匿,进展缓慢,临床表现为甲状腺肿、甲状腺功能可以是正常、亢进或减退。 有研究显示,碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素,碘摄入量增加可以促进功能正常的单纯甲状腺自身抗体阳性的患者发展为甲状腺功能异常,因此,建议甲状腺功能正常的自身免疫甲状腺炎患者适当限碘,可以食用加碘食盐,但适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。 4、甲状腺结节——适碘/限碘 甲状腺结节分为良性和恶性两大类,女性和老年人多发。多数甲状腺结节病因不清。碘摄入不足或过量都可使结节患病率升高,所以要适碘饮食。如果是甲状腺结节有自主功能,导致了甲亢,要限制碘的摄入。 近些年,虽然甲状腺癌发病率大幅上升,但是并没有发现补碘与甲状腺癌发病率升高之间的相关性。甲状腺癌患者可以正常碘饮食。如果手术后行放射性碘清甲或清灶治疗,治疗前需要低碘饮食。 5、妊娠期甲状腺疾病——补碘 妊娠期影响胎儿生长发育特别是脑发育的甲状腺激素来自母体和胎儿。妊娠前半期,支持胎儿脑神经发育的甲状腺激素主要来自母体。为了保证母体和胎儿的需要,妊娠妇女饮食中所需要的碘要多于非妊娠妇女,在妊娠前和妊娠间摄入碘充足的妇女可以保证甲状腺内有足够的碘储备,并能适应妊娠期甲状腺激素增多的需要。所以妊娠期患有甲状腺疾病的患者也要摄取足够的碘,食用加碘食盐是最好的办法。 患有自身免疫甲状腺炎和甲状腺功能减退的妊娠妇女,还要定期检查甲状腺功能,及时调整左甲状腺激素剂量。 妊娠前有甲亢并低碘饮食的患者,在拟妊娠前至少3个月食用加碘食盐,以保证妊娠充足的碘储备。 妊娠期甲亢患者也要摄取足够的碘,要定期监测甲状腺功能,及时调整抗甲状腺药物的剂量。 妊娠期间应权衡利弊,谨慎地选择会使患者暴露于高碘环境中的诊断措施和治疗药物。 最后要了解,碘的补充方式有哪些? 1、加碘食盐 食盐加碘是一种持续、方便、经济、生活化的补碘措施。加碘食盐是用碘酸钾或碘化钾按一定比例与普通食盐混匀而成,因此应注意贮存及烹调方式,一般温度越高,加热时间越长,盐中碘损失率越高。油炸、干炒等高温烹调方式的碘损失率大于蒸、煮的烹调方式。 2、碘的食物来源 不同食物含碘量不同。部分海产品含碘量较高,如海带、紫菜含碘量最高;其他食品中,蛋类含碘量较高(如鹌鹑蛋);不同奶类含碘量差别较大;肉类含碘量次之;植物类含碘量最低,特别是水果和蔬菜。
痛风既是一古老的疾病,也是一现代流行病。说其古老是因为早在公元前五世纪,在医学文献中就有记载,说其是现代流行病是因为近年来该病的发病率明显升高,已由过去仅出现于“帝王将相”和“才子佳人”的少见病,变成平民百姓的常见病。这一新生常见病的突然出现,令许多人措手不及,其中包括部分医务工作者。由于医患双方对该病缺乏正确、深刻的认识,致使许多有关痛风的错误概念广为流传,严重影响了该病的愈后和相关并发症的预防,导致关节畸形、骨折、尿毒症等严重并发症的发生。为改变这一现状,有必要在广大痛风患者及医务工作者中正本清源,普及痛风病正确理念。为此我们从痛风患者常见的众多认识误区中选择了八个最有代表性的误区进行分析和纠正,让广大痛风患者远离误区、远离痛风,最终战胜痛风。误区一、血尿酸高就一定会得痛风性关节炎高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食下,血清中尿酸水平男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。高尿酸血症是痛风性关节炎发病的基础和直接的病因,当尿酸盐在机体关节滑液中沉积下来造成关节的红肿热痛即考虑痛风性关节炎的产生,不过只有约10%的高尿酸血症会发展成痛风性关节炎。同时,血尿酸水平越高,未来5年发生痛风性关节炎的可能性越大。误区二、痛风发作时尿酸一定会高痛风性关节炎急性发作时血尿酸水平不一定都高。据统计,痛风在急性关节炎发作时,约有30%的人血尿酸值是在正常范围之内,但只要继续追踪检查尿酸值则发现大多会高起来。另外,血中尿酸过高的人,有关节疼痛也不一定就是痛风,应请医师诊治,以免误诊及治疗。误区三、痛风发作马上就用降尿酸药物痛风发作时用降尿酸药,血尿酸水平会迅速降低,使关节内痛风石溶解形成的晶体,会加重关节的炎症或(和)引起转移性痛风。痛风发作时正确的做法是:急性期给予一般性处理止痛处理,如卧床休息、抬高患肢、大量饮水,应用秋水仙碱、非甾体类消炎镇痛药物和糖皮质激素等。等急性期炎症控制后再用降尿酸药。一般待关节疼痛症状消失>1周才考虑加用降尿酸药物,且需要从小剂量开始,逐渐增加到足量。误区四、痛风性关节炎发作期过后就不需要治疗了临床中可见很多痛风性关节炎的患者,在急性期关节红肿热痛,严重影响正常生活和工作,因此比较重视。经止痛等治疗不痛了,就认为病就好了,不需要继续治疗。这种认识是不对的。痛风性关节炎急性期过后,关节疼痛消失后,于控制饮食的同时仍需服用降尿酸药物。对于降尿酸药物的选择,要根据患者的不同情况来应用。降酸药物有2种,一种是促进尿酸排泄的药物,如苯溴马隆片,另一种为抑制尿酸生成的药物,如别嘌醇、非布司他。误区五、痛风除了降尿酸,没有预防发作的方法根据目前的国际指南推荐,在降尿酸治疗的初期,预防性使用小剂量的秋水仙碱3~6个月,可减少痛风的急性发作,小剂量秋水仙碱的安全性高,耐受性好,也可以选择NSAID或激素。误区六、痛风发作需要用抗生素治疗痛风是尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织引起的无菌性炎症反应而不是细菌感染引起的,抗生素对于血尿酸的代谢是不起作用的。除非有合并感染,一般不需要用抗生素治疗。误区七、无症状的高尿酸血症不需要治疗无症状的高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时(包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心力衰竭或肾功能异常),血尿酸>490μmol/L时给予药物治疗;无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症,血尿酸值>540μmol/L时给予药物治疗。此外,有痛风家族史的患者也应进行降尿酸治疗。误区八、啤酒引起痛风,白酒不引起痛风无论是啤酒还是白酒,主要成分都是乙醇,而乙醇会延缓尿酸排泄,导致尿酸堆积,诱发痛风。红酒是否为痛风发作的危险因素目前循证医学证据不一致。
糖尿病病人可以并发任何一种肾脏疾病,其中最特征性的乃是糖尿病性肾小球硬化症,是糖尿病患者最重要的微血管并发症之一。这种病变可能在得糖尿病不久时已存在,但在初期没有什么表现。症状要在得病10年以后才表现出来,最初是尿里有蛋白,可伴有白细胞及管型。随着病情逐渐加重,肾功能减退。在病的后期,尿中蛋白逐渐增多,每日可丢失蛋白质3-4克或更多,引起浮肿,并有尿毒症。 糖尿病肾病的早期主要改变是肾脏高灌注、高滤过、肾体积增大。此阶段经治疗可使病情逆转,一旦进入临床蛋白尿期病情就不可逆转。因此,早期糖尿病肾病防治尤为重要。蛋白尿是肾脏受损的表现之一,当肾小球疾病时,毛细血管通透性增加,滤过的血浆蛋白量增多,其中主要是白蛋白。目前临床上对早期糖尿病肾病的诊断主要是根据尿白蛋白排泄率增多来进行的,在基础状态尿白蛋白排出量在20-200微克/分,无泌尿道感染,无心力衰竭,无高血压,或高血压已用药降至正常,在半年内基础尿白蛋白排出量连续3次在此水平者可以诊为早期糖尿病肾病。 严格控制血糖是预防和减少糖尿病早期肾病的关键。近年来研究,应用胰岛素泵强化使血糖长期控制在正常水平可以使微量白蛋白尿排出率显著减少,且有的可以逆转,转为正常白蛋白尿排出率。所以尿白蛋白与血糖控制优劣极为相关。高血压也是促使糖尿病肾病发生发展的重要危险因素,若能使血压长期控制在理想水平(125/85mmHg)可以使尿白蛋白排出率减少。 蛋白质摄入过多,尤其是植物蛋白分子颗粒较大,可加重肾的滤过损伤,加速肾小球毛细血管的硬化。虽然低蛋白饮食有利于保护肾脏,但作为早期糖尿病的饮食治疗为时尚早。选用何种饮食更有利于糖尿病的肾脏保护具有很重要的地位。传统的饮食治疗,蛋白质的主要来源是植物蛋白,非必需氨基酸的含量高,生物利用率小,可加重肾脏负担。而动物蛋白质必需氨基酸的含量高,利用率最高,营养价值最好。动物食品中的奶类、禽蛋类、水产类的蛋白质营养价值最好,有利于保护肾脏。早期糖尿病肾病是转为临床糖尿病肾病的高危因素,也就是说它很容易转为临床糖尿病肾病。只要严格控制糖尿病,使血糖下降到正常水平,至少要达到很接近正常水平,血压控制在≤125/85mmHg及低蛋白饮食可以延缓,甚至于阻止其发展为临床糖尿病肾病。