钙和磷在机体代谢比较重要,本人整理如下。喜欢的还可以去微信公众号慢慢学堂搜索关注学习。 钙和磷的存储 大部分的钙存在于细胞内液,主要以骨盐的形式存在于骨和牙中,仅有0.1%的钙在细胞外液中,其中的30%在血浆中,其余的在细胞外液中。由此可见,血浆中的钙仅仅是机体很小很小的一部分。 与钙不同,磷以无机磷和含磷化合物广泛存在于各组织中。细胞外液的磷仅仅有2g左右。骨骼中的无机磷主要与钙结合,形成磷灰石。 血液中钙一般40%结合在白蛋白上,10%结合在一些阴离子上,剩下的50%是游离的。 低蛋白血症患者钙监测需要调整,可以使用公式来预测钙的含量。公式是=测量钙离子+0.8*{4–白蛋白(mg/dl)}。 酸中毒的时候,钙离子结合在白蛋白上的比例下降,游离钙离子浓度增加。ph每下降0.01,游离钙离子浓度增加0.05mmol/l;ph每上升0.01,游离钙减少0.14mg/ dl。 钙和磷的吸收和排泄 体内钙和磷均由食物供给。正常成年人需要每日摄取钙1g和磷0.8g。食物中的钙20%左右在肠道吸收,其余由粪便排出。只有游离钙能够被小肠吸收;肠道pH偏酸的时候,钙吸收增加。磷吸收较多,食物中的70%的磷能够被小肠吸收。未被吸收的钙和磷就会通过粪便排泄出去。 肾小球滤过的钙95%被重吸收,滤过的磷85-95%被重吸收,未被重吸收的钙和磷会经过尿液排泄。 血钙升高,尿钙就会增加,通过尿液排泄的钙就会增加。 未经治疗的肾衰竭患者会发生明显升高的高磷血症,提示肾脏的排磷功能。 钙和磷的调节的关键性激素 1.甲状旁腺激素(PTH):由甲状旁腺主细胞合成,能够动员骨钙,维持血钙水平,具有升高血钙、降低血磷的作用,同时能够减少尿钙,增加尿磷。PTH半衰期仅仅数分钟,主要由血钙调节。PTH小剂量促进成骨,大剂量促进溶骨。 2.降钙素(CT):甲状腺滤泡旁细胞分泌,和PTH相反,CT能够降低血钙,促进骨钙钙化,促进尿钙和尿磷的排泄。 3.1-25-二羟维生素D3:具有溶骨和成骨双重作用,当钙磷充足的时候,能够促进成骨,当钙磷不足的时候,能够促进溶骨,从而维持钙和磷的稳定。同时能够促进钙磷在肠道的吸收,增加肾脏对钙磷的重吸收。 血液中钙离子和磷酸氢根乘积是一个常数,血钙和血磷浓度会相互受到牵连。 低钙血症定义 钙浓度<2.1mmol/ l或者游离钙离子浓度<1.16mmol/l就是低钙血症。住院病人低钙血症很常见,ICU患者低钙血症可以达到88%。整体病情越严重,钙越低。低钙血症可以是一个疾病的伴随症,而不是一个单独的疾病。 低钙血症的病因 总的来说,低钙血症可以由肠道吸收不良、维生素D代谢障碍、甲状旁腺功能减退和肾衰竭引起。 1.食物中维生素D缺乏或接触阳光过少,肝硬化、肾衰竭等情况同样可引起1,25羟维生素D3减少; 2.钙与乳酸盐或者枸橼酸形成复合物,尤其是输注大量库存血,可以引起低钙血症。另外大量输液可以引起稀释性低钙血症。 3.甲状旁腺功能减退可导致破骨减少,血钙降低; 4.使用钆类造影剂能够影响钙的监测,造成假性的低钙血症,但是游离钙离子浓度不变。 5.胰腺炎的时候,机体对PTH反应不敏感,胰高血糖素和CT分泌增加,胰腺坏死释放出的脂肪酸会和钙结合形成钙皂,影响钙的吸收,导致低钙血症。 6.慢性肾衰竭的时候,通过各种机制,会引起血磷增加,血钙会降低。 低钙血症的临床表现 钙会降低神经肌肉兴奋性,低钙血症时候,神经兴奋性增加,临床表现有: 1.神经肌肉异常:口周麻木、支气管痉挛、手足抽搐。 2.面神经叩击症:叩击面神经会引起面部肌肉抽搐,比如口角抽搐、眼周围肌肉抽搐。 3.束臂试验:压迫上臂引起缺血可导致前臂肌肉抽搐(血压计捆绑3分钟),表现为拇指内收、掌指关节屈曲,指指关节伸直。 4.心脏:充血性心力衰竭和QT间期延长。 5.精神症状:精神萎靡或烦躁不安。 6.视乳头水肿。 低钙血症的治疗 1.如果有症状,或者总钙离子浓度<1.75mmol/l或者游离钙<0.8mmol/l,可以静脉注射钙离子,剂量往往是1-2g钙离子,可以选择葡萄糖酸钙、氯化钙、碳酸钙。 2.如果没有症状可以口服补钙,一天2000mg。在纠正钙离子的同时,别忘了同时纠正镁离子异常。 3.避免磷酸盐等液体和钙离子一起输注,避免相互作用形成结晶,引起低钙血症。 4.需要注意的是,10ml的10%葡萄酸酸钙含有93mg的钙,10ml的10%氯化钙含有270mg钙,1250mg碳酸钙含有500mg钙,推注氯化钙会引起局部皮肤肿胀。 高钙血症的定义 高钙血症需要分级,可分为轻度、中度和重度,标准分别是轻度:2.6-2.9mmol/l、中度:3.0-3.4mmol/l和重度:≥3.5mmol/ l。 高钙血症的病因 血钙升高首先考虑PTH原发性升高,其次是继发性PTH升高。肾癌、胰腺癌、肺癌等肿瘤细胞可释放PTH相关蛋白,促进溶骨,引起高钙血症。 1.内分泌异常:甲状旁腺功能亢进,家族性低钙尿综合征,甲状腺功能异常(增高或降低),肾上腺功能不全,嗜铬细胞瘤,舒血管肠肽瘤(VIP瘤)。 2.肿瘤:肿瘤骨转移引起溶骨。 3.感染:真菌感染、结核。 4.利尿不当:使用噻嗪类利尿剂比如氢氯噻嗪。 高钙血症的临床表现 高钙血症的临床表现取决于血钙上升速度和容量缺失情况,而不是血钙的绝对浓度,高钙血症的表现有: 1.胃肠道:恶心,呕吐,便秘,腹痛。 2.神经系统:嗜睡,虚弱,无力。 3.肾脏:多尿,容量缺失。 4.心脏:高血压,QT间期缩短,能够诱发洋地黄中毒。 高钙血症的治疗 血钙超过4.5mmol/l可以引起高血钙危象,表现为多饮多尿严重脱水高热心律失常,可死于肾衰竭和循环衰竭。治疗主要包括补液、利尿、磷酸盐、激素和透析等。 1.补液:200-500ml/ h 2.利尿:20-40mg呋塞米;不推荐常规使用,除非合并容量过多。 3.帕米膦酸二钠:60–90mg静脉应用,维持2小时。 4.唑来膦酸:4mg静推,维持15分钟。 5.泼尼松:60mg口服,尤其是维生素D中毒时候。 6.降钙素:4–8IU/ kg肌肉注射。 7.透析:在严重高钙血症的时候合并肾功能不全,可以透析。 磷的代谢 1.血清磷低于0.8mmol/l称为低磷血症,主要有摄入减少、排出增加、细胞内外转运等导致,长期缺磷可引起膈肌无力,导致呼吸衰竭。甚至可导致心力衰竭和中枢神经系统异常,表现为过度兴奋、软弱无力、感觉异常和反应迟钝、癫痫、昏迷。 2.血清磷高于1.6mmol/l称为高磷血症,主要是肾衰竭患者常见,GFR在20-30ml/min以下,肠道吸收的磷超出肾脏排泄能力,引起血清磷升高。有一些甲状旁腺功能亢进的患者,骨磷释放增加,引起高磷血症。高磷血症可引起低钙血症,引起心律失常、低血压、休克、肾衰竭等。
本文同样在微信公众号慢慢学堂里发表了,欢迎前往浏览,直接微信搜索就行。 本人所在医院为三级甲等医院,重症医学科常年收治合种危重病人,欢迎咨询。 高钠血症的定义 高钠血症指的是血钠超过145mmol/l,提示细胞缺水。 高钠血症的病理生理 高钠血症的产生一般都和自由水的排出过多相关,很少是因为钠的摄入过多引起的。 正常情况下,高钠血症出现后,血浆渗透压升高,下丘脑受到刺激,机体产生烦渴感,促进ADH的释放,进行代偿反应。需要指出的是,异常增高的ADH,比如SIADH疾病,会引起水分重吸收增加,引起稀释性低钠血症。 总体上高钠血症可分为以下几种情况: 1.水摄入不足:分为原发性和继发性,原发性因素如中枢渗透调节异常,无法刺激机体饮水;继发性因素有很多,比如气管插管的病人无法饮水,智力障碍的病人不知道喝水,肢体残疾的病人没有能力喝到水。 2.肾脏丢失过多水分:渗透性利尿,尿崩,高血糖利尿,肾损伤多尿期。 3.肾脏外液体丢失过多:胃肠道丢失比如呕吐或腹泻,不显性失水增加比如皮肤汗液挥发增加或者气切后呼吸性挥发过多(编这的话:记住,汗水是低渗的,大量汗液丢失会引起高钠血症,但是如果大量汗液丢失后饮水过多,尤其是纯净水,会引起低钠血症)。 4.钠负荷过多:临床使用高钠的液体比如碳酸氢钠,静脉营养含有较多的钠。盐皮质激素分泌过多的时候,会起到保钠的作用,比如原发性醛固酮增多症。 高钠血症的临床表现 高钠血症的时候细胞内水缺失,临床表现和脱水相关。 初始状态,患者可能会厌食、恶心、呕吐、易怒,如果不能及时救治,会出现昏迷和癫痫。其他的伴随症状有多饮、多尿。 高钠血症的分类 根据血容量情况,可以将高钠血症进行分类,分为:低容量性高钠血症、等容量性高钠血症和高容量性高钠血症。 低容量性高钠血症 全身自由水减少同时钠也减少,但是水的减少更多,引起高钠血症伴随容量不足,可见于以下情况: 肾性丢失:渗透性利尿(高血糖,甘露醇,高蛋白饮食),袢利尿剂如呋塞米,AKI多尿期。 肾脏外丢失:胃肠道丢失(呕吐,腹泻,引流,肠瘘)和不显性失水过多(大汗、烧伤)。 等容量性高钠血症 全身钠负荷不变但是自由水减少,引起钠浓度增加,细胞内外可有水的转移,代偿性引起容量不变,可见于以下情况: 1.肾脏丢失: 1.1.ADH依赖性的:又可称为中枢性尿崩,在外伤、肿瘤、神经系统手术、中枢感染、先天性遗传性因素等时候会出现ADH分泌不足,水大量丢失。 1.2.获得性肾性尿崩:高钙血症,低钾血症,药物诱导的比如两性霉素等,慢性肾病,营养不良。 2.肾脏外丢失:不显性失水增加,比如高热后出汗,气切。 高容量性高钠血症 机体盐负荷过多,水负荷正常或过多,但是血钠浓度增加,可见于以下情况: 1.钠摄入过多:大量使用碳酸氢盐。 2.过度营养:全肠外营养。 3.盐皮质激素过负荷:原发性醛固酮增多症,引起保钠保水排钾。 高钠血症的管理 1.首先,对于一个高钠血症的病人,第一步是评估容量状态,通过患者症状体征病史,比如是否水肿、中心静脉压是否升高、患者近期的出入量等情况来了解患者的液体状态。 2.其次,完善血渗透压、尿渗透压、尿钠以及尿量的监测。 3.对于低血容量高钠血症患者来说,如果尿量增加、尿钠>20mmol/L,尿渗透压300–600 mOsm/kg,提示通过肾脏排泄过多的自由水。相反,如果如果尿量减少、尿钠<20mmol/L,尿渗透压>600 mOsm/kg,提示自由水是通过肾脏外丢失的,比如胃肠道,这时候,肾脏通过浓缩尿液来减少液体流出,保证血容量。 4.对于等容量高钠血症来讲,如果尿量减少,尿渗透压增加,>600 mOsm/kg,意味着自由水通过肾脏外途径丢失,相反,尿崩症的患者,尿渗透压<300mOsm/kg,尿量增加。 5.可以通过血管加压素试验来区分中枢性和肾性尿崩。给予血管加压素后尿渗透压不变,说明是肾性尿崩。 高钠血症的治疗 高钠血症的治疗首先是要阻止自由水的进一步丢失,然后想方设法补充损失水分。针对高钠血症的治疗,可通过以下流程进行。 1.评估液体状态 通过症状体征病史等了解患者液体状态。 2.计算自由水缺失 缺失自由水=(血浆钠离子浓度—目标钠离子浓度)/目标钠离子浓度* TBW。其中TBW=体重*0.5(女性)或0.6(男性)。 比如,一个70公斤女性,血钠是160mmol/L,我们准备在24小时降低血钠10mmol/L,那么补充的自由水应该是(160-150)/150*(70*0.5),也就是2.5L的自由水,联合不显性失水,需要在24小时内补充。 3.选择补充液体 可以通过口服温开水来进行补充,如果同时需要补充水和钠,那么可以选择使用0.45%的氯化钠溶液(针对低容量的高钠血症)。 4.血钠下降速度 控制血钠降低速度:一般一小时降低0.5mmol/l或者24小时降低10-12mmol/ l。 5.对于不同的疾病,有不同的措施 低血容量的高钠血症,选取0.45%的 NaCl溶液。如果存在容量不足,首先使用生理盐水来补充容量,血流动力学稳定之后再补充自由水。对于中枢性尿崩的患者来说,使用去氨加压素来进行治疗,氢氯噻嗪类的利尿剂能够减少自由水的排出,纠正高钠血症。
定义:颅脑外伤是外界暴力直接作用或间接作用于头部所导致的损伤,包括头皮损伤、颅骨损伤、颅内脑组织损伤等等。颅脑外伤是35岁以下男性死亡的第二位原因。大约50%的严重脑外伤的患者不能存活。护理重点:脑外伤可引起长期昏迷,对于这类患者,昏迷期间可出现各种状况,护理和治疗尤其重要,在整个治疗过程中需要注意以下护理重点:1.呼吸道:保证患者呼吸平稳,防治窒息、憋喘,及时清除患者口腔内的痰液、呕吐物;当患者出现呕吐的时候,需要将头转向一侧,使呕吐物能够顺利排出。2.体位:头部抬高有助于血液循环,保护脑组织,应当创造机会,将头部抬高在15-30度之间;为了预防皮肤坏死、长期皮肤压迫,必须要定时翻身,不断变更体位,以避免骨突出部位的皮肤持续受压缺血。3.营养:营养供应不足将导致患者免疫力下降、修复功能下降,使得病情恶化;在整个治疗过程中,如果患者能够经口进食,需要积极补充各种营养物质,如果不能经口进食,需要尽早行胃管置入,鼻饲营养。4.尿潴留:脑外伤患者自身排尿失控,需要留置导尿管,但长期留置导尿管容易感染,因此,尽可能采用非导尿方法就很重要。如果是非导尿状态,需要注意观察下腹部情况,避免膀胱过度充盈、未能及时排尿。5.促苏醒:脑外伤后患者可能会持续昏迷,在整个过程中,可使用相药物促苏醒,同时避免高热、癫痫、感染发炎等不良因素对大脑造成的进一步损伤也很重要。对于有条件的,可尝试高压氧治疗。并发症的治疗:脑外伤后患者因自身颅脑功能调节障碍,可出现各种各样的自我调节失控,引起各种各样的症状,在治疗过程中,并发症的治疗很重要,常见的并发症有以下情况:1.发热、高热:脑外伤后患者体温自我调控障碍,可引起中枢性高热,甚至可超过40℃;同时,如果患者合并有感染类的并发症,也可引起体温升高,这时候必须控制体温,防治脑细胞因高热进一步损伤。降温措施有:放置冰块、使用退烧药物,如果各种降温效果不佳,需要使用冰毯之类的强有力的降温手段。2.躁动:脑外伤后患者失去自我意识,神志昏迷,因颅内受伤可有剧烈头痛,这类患者会很躁动,躁动会导致患者呼吸受限、血压难以控制,加重进一步的损伤。这时候需要使用一些镇静镇痛药物,缓解患者躁动情况,使得治疗能够顺利进行。3.癫痫、抽搐:任何部位的脑损伤均可引起癫痫,患者会持续抽搐。这时候,药物治疗尤其重要。使用一些抗癫痫的药物积极控制症状,减少发作。需要强调的是,癫痫药物应当避免停药,骤然的停药会引起癫痫的复发。4.消化道出血、吐血、便血:这类患者通常处于严重的应激状态,会导致胃肠道缺血,因而容易出现消化道缺血坏死,引起大出血,可使用一些护胃的药物,必要时输血治疗。5.小便增多:这类患者因为自我调控障碍,可引起小便异常增多,体内水分严重缺失,导致一系列化验结果异常。脑外伤治疗过程中需要严密监测患者的小便量,通常每小时100-200ml比较合适。以下介绍几种常见的脑外伤后脑出血的类型。这是典型的脑外伤后出血的一种,图中红笔标记的地方就是出血部位,较大的出血压迫了旁边的正常的脑组织,使得患者出现一系列的症状和体征,导致昏迷、头痛、呕吐等等,这种出血临床上称为硬膜外出血,这种类型的出血手术治疗后效果较好。这也是典型的脑外伤后出血的一种,左边红笔标记的就是出血部位,临床上称为硬膜下出血,出血点在颅骨以下,形状像月牙。这种类型的出血通常暴力较大、脑损伤重,病人会持续昏迷,治疗效果偏差。这是脑外伤后引起的脑内血肿。血肿约成圆形。脑出血后脑组织的变化:脑组织正常情况下被颅骨包绕,在密闭的环境之中,受到颅骨的保护。当外伤出血后,血肿在密闭的颅骨环境中会挤压旁边的脑组织,就如同一个狭小的房间内突然挤入一个庞然大物,会使旁边的脑组织受压、坏死。同时,血肿会刺激周围脑组织,引起炎症反应,导致脑水肿出现。脑细胞水肿、体积增大,也会导致这个密闭的房间内过于拥挤,加重脑损伤。这就是通常所说的脑出血的占位效应和脑水肿。脑水肿通常是缓慢发生的,在外伤后3-5天达到高峰。而脑出血也不是刚开始就会有很大很多,同样也是缓慢增加的,一般在受伤6-8小时内出血量最容易增加,超过24小时后会趋于稳定。这是一般脑外伤出血的病情发展过程。脑外伤患者的一般救治过程中:1.脑外伤患者收入院,完善头颅CT检查,明确出血量、出血类型;2.积极使用相关药物,避免出血量增加,在6小时复查CT明确出血量有无增加,24小时后再次复查CT;3.如果患者出血量巨大、神志昏迷,需要手术治疗,如果出血小,患者反应好,可保守治疗;4.治疗过程中需要严格观察患者的呼吸等情况,如果呼吸不好,需要及时的气管插管、呼吸机应用,防治窒息;同时积极的镇静镇痛,避免躁动,使治疗能够顺利完成;5.随着病程进展,脑水肿会逐步加重,这时候需要积极防治脑水肿,包括使用药物治疗和亚低温治疗。亚低温指的是将患者的体温调控在32-34℃之间,降低脑组织的温度,使得脑细胞代谢减少、水肿减轻。6.脑水肿消退后观察患者情况,如果反应情况尚可,可进行后续康复锻炼;如果患者仍昏迷程度较深,无法拔出气管插管,应当尽快气管切开。其他的护理和注意事项,已在文章开始叙述,不再重复。本人所在的ICU常年收治各种脑外伤、脑出血的患者,救治经验丰富,欢迎咨询。
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