慢性肾脏病是指不论何种原因,只要存在肾损害或肾功能下降,且持续时间大于等于3个月,都可诊断为慢性肾脏病。包括肾病综合征、慢性肾炎、肾衰竭等。CKD是慢性肾脏病的英文简称。CKD在临床上可分为:肾代偿期,肾失代偿期,肾衰竭期,尿毒症期。慢性肾脏病诊断标准为:肾损害≥3个月(肾损害指肾脏结构或功能异常),伴或不伴肾小球滤过率(GFR)下降,表现为下列之一:1.病理异常;2.肾损害指标,包括血或尿成分异常,或影像学检查异常;或GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,有或无肾损害。
IgA 肾病发病机制目前认为与遗传、 环境等多种因素有关,但其确切的病因及发病机制尚不明确,并且缺乏有效的治疗。近年来,研究报道 IgA 肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关,肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠道屏障发生改变,增加抗原吸收,激活黏膜结合淋巴组织(MALT),有利于内毒素经肠道屏障吸收入体内,从而使异常糖基化的多聚体 IgA1 产生过多,最终导致肾小球系膜区IgA1 沉积及肾炎发生,此称之为肠肾连接。目前研究表明肠肾连结在 IgA肾病发病机制中起着重要的作用。肠道有缺陷的免疫耐受可能有利于相关菌群的异常反应,促进抗原吸收、MALT活跃以及亚临床肠道炎症的发生,在全身微炎症的情况下导致 IgA1 在系膜区的沉积,最终导致IgA 肾病的发生。通过调整肠道免疫功能治疗 IgA 肾病可能为IgA 肾病的治疗及预防提供了新的途径,然而,这需要长期大量的研究以进一步证实。
尿毒症肌肉萎缩是复杂的、进展性的疾病。尤其老龄人易于发生肾衰,会加速老龄群体的生理性肌肉萎缩。这一严重的并发症不仅促使原本的生活方式改变和降低生活质量,而且能增加心血管并发症、发病率和死亡率。尽管这严重的危及肌肉萎缩,对CKD患者的肌肉密度减少治疗,说明临床医生已开始重视ESRD患者的并发症,尽管病理上已经是晚期或不可逆转了。考虑到CKD患者的肌肉萎缩的和普通的医护系统,当肌肉并发症仍可逆转时应合理的研究轻-中度肾脏损伤患者,应用治疗策略来维持和修复骨骼肌稳态。