当我写这篇文章的时候,心里一直沉甸甸的,从2012年初到最近,已经有四位我身边的人患上胃癌,他们有曾经的同事、同学还有朋友,其中两位已经离我们而去,其中有两位都出现了肿瘤多处转移,失去手术机会,正在接受化疗。每每看到他们被病痛折磨的样子以及后悔自己为什么不早点接受胃镜检查,我都不知道说什么来安慰他们。 中国是胃癌的高发国家,每年胃癌新发病例40万例,死亡约35万例。胃癌的预后与诊治时间密切相关,进展期胃癌即使接受了以外科手术为主的综合治疗,5年生存率仍低于30%,而且生活质量低,给家庭带来沉重的负担。而大部分早期胃癌在内镜下就可获得根治性治疗,5年生存率超过90%。遗憾的是我国早期胃癌的诊治率低于10%,远远低于同样是胃癌高发国家日本的70%和韩国的50%。 癌症的早期发现、早期诊断及早期治疗时降低死亡率、提高生存率的主要策略。因此,在胃癌高危人群中进行内镜筛查,是改变我国胃癌诊治严峻形势的高效可行途径。 如何提高早期胃癌的诊断,需要从两个方面着手。 一个方面,患者要重视报警症状,包括消化道出血、呕吐、消瘦、上腹部不适、上腹部肿块等,出现了这些症状,特别是年龄超过45岁的人群,一定要及时就诊医院,尽早行胃镜检查。前面说到的那几位患胃癌的同事、同学、朋友,每个人都和我说过有以上的报警症状,可惜每次我建议他们做胃镜,他们总是因为工作繁忙、自以为年轻不会有大问题等等原因和借口都忽视了,结果发生了令人惋惜的结果。 另一个方面,每一个内镜操作医生要有一颗想发现早期胃癌的心,有一双能够发现早期胃癌的眼睛。我做胃镜的这些年里,每年总听到部分病人的抱怨,有的埋怨操作时间长,别的医生短短几分钟就做好了,有的埋怨为什么普通胃镜做完了,还要让他去做放大胃镜+染色,增加了痛苦和经济负担。现在每年各个医院胃镜操作量越来越多,部分医生的操作速度也越来越快,速度快是医生操作熟练的象征,可是快也要有个限度,听说有的医生一个胃镜2分钟不到就做完了,早期胃癌在胃镜下往往都是些很微小的病变,这么快的操作速度这些医生能发现早期胃癌吗?更有的极少数医生,缺乏对早期胃癌的认识,即便是发现了病变,却因认识不足,未引起足够重视,对病变随便活检几块草草了事,可想而知这种做法严重影响早期胃癌的发现。以往,对于早期胃癌的内镜发现,大家都是普通胃镜检查,发现病变后多点活检这样的方法,这样的方法存在的弊端就是往往活检的部位并非是最有活检价值的部位,造成活检结果与实际病变的病理结果有偏差,其次因为多点活检往往造成病变组织修复粘连较重,最终接受内镜下切除病变时,容易发生出血等并发症。这几年来,我们对于早期胃癌的内镜发现秉承这样的流程:普通胃镜仔细检查,发现可疑病变更换放大内镜(ME)+病变色素染色+窄带成像技术(NBI),必要时进一步行超声内镜,通过这些手段,就像打靶一样,发现病变的关键部位,从而达到靶向活检的目的,大大提高了早期胃癌的发现率。真心希望每个患者重视自己的身体,也通过各位医生的不断努力,能够多避免出现像我前面说的那些令人惋惜痛心的例子。
最近一直在北京协和医院消化科进修学习,协和的消化科在炎症性肠病的治疗上,可以说是当之无愧的全国第一,很多在其他多家医院反复就诊治疗效果不佳的患者,在这里得到的正规的治疗,病情得以缓解。 从大量的门诊和住院病例,个人觉得目前我国炎症性肠病的治疗存在的主要问题在于1、病情分级不清晰,病人属于哪一类型,是否处于活动期,医生对此了解不透彻,直接导致治疗方案过度或不足。2、药物治疗指征、原则不清晰,存在着对炎症性肠病治疗药物使用不当的情况;举个例子,我看到不少克罗恩病患者长期依赖激素维持治疗,而不愿意选择免疫抑制剂,指南和文献写的很清楚,糖皮质激素只能诱导缓解,但不能作为维持治疗,很多病人甚至是医生存在着对免疫抑制剂的不了解甚至是莫名的恐惧,只看到免疫抑制剂的副作用,而看不到其有效的作用。3、对营养支持治疗关注不足,很多病情相对较重的患者,没有接受医生或营养师的指导和及时的营养干预,随意进食,进一步加重了病情变化。4、外科手术干预时机不清晰,存在过早过迟,手术方式存在过小过大的情况。5、健康宣教不足,很多患者存在出院后药物治疗自行调整甚至停药的情况。如何逐步推动炎症性肠病的个体规范化治疗,这种治疗不是一成不变的,不是搬书硬套指南的,是在充分结合患者病情的情况下,按照现有的诊疗指南,给予患者最适合的治疗。
谁该治疗?如何治疗?如何避免或克服幽门螺杆菌(Hp)感染治疗中的耐药性?这是处理Hp感染临床医师最感兴趣的问题。北京大学第一医院消化科教授胡伏莲 全球半数以上人口感染幽门螺杆菌(H. pylor简称Hp),中国也是Hp感染率较高的国家,所以Hp感染的治疗是Hp研究领域中的重点。 选择治疗适应证可参考专家共识 并非所有Hp感染者都需要治疗,哪些人需要治疗?虽然各国都有自己制定的标准,但原则大体相同。迄今为止,我国已发布了3次关于Hp感染处理中若干问题的共识意见,即1999年海南共识,2003年桐城共识以及2007年庐山共识。 第一,桐城共识提到,“有明显异常的慢性胃炎”(指合并糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化或轻-重度异型增生的慢性胃炎),作为Hp根除适应证;2007年庐山共识修改为“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂”。 第二,功能性消化不良(FD)与非溃疡性消化不良(NUD)在定义上一直存在争议。在桐城共识中只推荐对“部分FD”根除Hp,但对“部分”的内容并没有作出规定。庐山共识将“部分FD”修改为“慢性胃炎伴消化不良症状”,因为临床医生对NUD的诊断比FD更容易掌握和接受。 第三,关于根除Hp与胃食管反流病(GERD)发生之间关系也是一个有争议的问题。庐山共识已将GERD从Hp根除适应证中删除。目前的观点是,根除Hp不会影响GERD患者对质子泵抑制剂(PPI)的治疗效果,对于需长期应用PPI维持治疗的Hp阳性GERD患者,应根除Hp。 第四,对于“个人强烈要求治疗者”是否根除Hp,目前国内外共识意见是:年龄<45岁、无报警症状者,支持根除Hp,但在治疗前需与受治者说明这一处理策略可能存在某些潜在风险(如漏检恶性病变、药物不良反应等);而对年龄≥45岁或有报警症状者则需先行内镜检查。 第五,目前对Hp与胃肠道外疾病关系的研究也有新进展。对Hp阳性的不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜(ITP)、其他某些Hp相关性胃病(如淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉),现在也纳入Hp根除适应证。 Hp感染的诊断标准 Hp感染的诊断包括侵入性(依赖胃镜活检)和非侵入性两类方法,后者患者依从性较好。 以下方法阳性者可诊断Hp现症感染:1.胃黏膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色、Hp培养3项中任一项阳性。2.碳13或碳14 UBT阳性。3.HpSA检测(单克隆法)阳性。4.血清Hp抗体检测阳性提示曾经感染(Hp根除后抗体滴度在5、6个月后降至正常),从未治疗者可视为现症感染。 Hp感染的根除标准:首选推荐非侵入性技术,在根除治疗结束至少4周后进行,符合下述三项之一者可判断Hp被根除:1.碳13或碳14 UBT阴性。2. HpSA检测(单克隆法)阴性。3.基于胃窦、胃体两部位取材的RUT均阴性。 Hp感染的诊断方法众多,各有优缺点,我们推荐在Hp诊断过程中还要遵循以下几点:1.RUT准确性>90%,且在1 h之内可获得结果,当RUT阳性就可以进行根除Hp治疗,但注意RUT有假阴性的可能。2.当消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤、萎缩性胃炎、近期或正在应用PPI或抗生素时,有可能使许多检测方法(血清学检测除外)包括RUT、细菌培养、组织学以及UBT呈现假阴性,此时推荐血清学试验或多种方法检查确认。 PPI三联7天疗法为首选 1.PPI三联7天疗法仍为首选。2.当甲硝唑耐药率≤40%时,首先考虑PPI+甲硝唑(M)+克拉霉素(C)或阿莫西林(A)。3.当克拉霉素耐药率≤20%时,首先考虑PPI+C+A或PPI+C+M。4.RBC三联疗法(RBC+两种抗生素)仍可以作为一线治疗方案。5.为提高Hp根除率,避免继发耐药,可以将四联疗法作为一线治疗方案。6.由于Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药,而呋喃唑酮、四环素和喹诺酮类(如左氧氟沙星和莫西沙星)耐药率低、疗效相对较高,因而也可作为初次治疗方案的选择。7.在Hp根除治疗前至少2周,不得应用对Hp有抑制作用的药物PPI、H2-受体拮抗剂(H2RA)和铋剂,以免影响疗效。8.治疗方法和疗程:各方案均为每日2次,疗程7天或10天(对于耐药严重的地区,可以考虑适当延长到14天,但不要超过14天)。 5点建议避免耐药性 如何避免或克服Hp对抗生素耐药,避免耐药菌株的产生是今后治疗研究的重点之一。要避免Hp耐药株的产生,我的体会有如下几点: 1.选用正规、有效的治疗方案,严格掌握Hp根除适应证。胃肠病专家与基层医生要密切合作,并加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新。 2.联合用药,避免用单一抗生素根除Hp。 3.首次治疗时,应给予一个有效的治疗方案。为提高Hp根除率,四联疗法也可用于首次治疗,尽量减少复治,以免由于反复治疗而使Hp对抗生素产生继发耐药。 4.有条件的地区应作Hp耐药率检测,当甲硝唑耐药率≥40%,克拉霉素耐药率≥15%~20%,则不宜再用甲硝唑或克拉霉素。 5.对连续治疗多次失败者,建议间隔3~6个月之后,让Hp恢复其活性后再作Hp根除治疗。