最近,接诊了十几位“肉眼血尿”的病人,查尿液分析都没有发现尿红细胞增多,询问病史,都有食火龙果(肉为红色的火龙果)。有的人大便也是红的。不要紧张,先多饮水,观察一下,如果能消失,那就是火龙果引起的假性血尿。
【尿量异常】 常见的有少尿、无尿,多尿,夜尿等。l 少尿与无尿:少尿指24小时尿量少于400ml或每小时少于17ml。无尿指24小时尿量少于0-100ml。少尿和无尿多数与肾功能衰竭有关。l 多尿:指24小时尿量大于3000ml或每分钟大于2ml。多尿的原因有水摄入过多、肾小管及肾间质病变、肾脏排水增加和体内某些物质(如葡萄糖等)从尿中排泄过多等。l 夜尿:指夜间(晚上6点-次日早晨6点)尿量超过全天尿量的一半。大多与肾功能不全有关,心功能不全的患者有些也会夜尿增多,某些精神因素也会引起。但仅排尿次数多而尿量不增加者,不属夜尿增多范畴。【排尿异常】 常见的有尿频、尿急和尿痛,尿失禁,尿潴留,尿流异常和遗尿等。l 尿频、尿急、尿痛:尿频指排尿次数增加(正常人白天平均排尿4-6次,夜间0-2次)。尿急指一有尿意即要排尿或刚排完尿又急着要排,常常急而不能自控。尿痛指排尿时尿道产生痛疼或烧灼感。这三个症状并存又称之谓“尿路刺激征”,是泌尿系统炎症的特征性表现。l 尿潴留:指排尿障碍导致尿液停留于膀胱内而无法排出。多与尿道的部分和完全性梗阻有关(如前列腺增生),某些药物和神经系统疾病也会引起。l 尿失禁:指尿液不自主地从尿道溢出。可见于下尿路解剖或功能异常、神经性膀胱等。l 尿流异常:排尿时尿线无力,尿流缓慢甚至中断,排尿后又有尿液流出。原因主要和尿道和前列腺疾病有关。l 遗尿:指三岁以上的孩子入睡后不自觉地的尿床,多属于功能性,但也可由于器质性原因造成。【尿液成分异常】 常见的有血尿,蛋白尿,管型尿,白细胞尿、脓尿和细菌尿。【腰痛】 常见的有肾绞痛,肾区钝痛及胀痛。l 肾绞痛:疼痛突然发作,常向下腹、外阴及大腿内侧等部位放射,呈间歇性剧烈绞痛。常由输尿管内结石、血块或坏死组织阻塞所致。l 肾区钝痛及胀痛:泌尿系统疾病所致的肾区疼痛包括:1)肾脏肿大牵撑肾被膜引起,如急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾、肾癌、肾下垂等。2)肾周疾病所致腰痛:如肾周围脓肿、肾梗塞并发肾周围炎、肾囊肿破裂及肾周血肿等。但是,许多腰痛是由脊柱及脊柱旁软组织疾病引起,胰、胆、胃部疼痛也常放射到腰部。【水肿】 分肾炎性水肿,肾病性水肿,肾衰竭水肿。l 肾病性水肿:是由于长期、大量的蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织间隙,产生水肿,这个时候血液中的蛋白含量低,组织间隙蛋白含量也就低,所以水肿多从下肢部位开始。l 肾炎水肿:由于“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降,导致的水钠潴留,血容量扩张,这时会伴RAAS活性下降,抗利尿激素分泌减少,因毛细血管通透性增加、高血压等因素而使水肿持续和加重,因此这个时候的水肿组织间隙的蛋白含量高,水肿多从眼睑、颜面部开始。l 肾衰竭性水肿:肾脏通过增减尿量主宰着水的调控。肾衰竭时水的调节就会出现问题,导致少尿甚至无尿,水无法排除形成水肿。【高血压】 由肾实质和肾血管疾病引起的高血压称之为肾性高血压。常见于急性肾炎综合征、慢性肾炎综合征、衰竭竭综合征、继发性肾病(糖尿病肾病、尿酸性肾病、狼疮性肾炎等)、肾动脉狭窄、肾动脉硬化等。【肾性贫血】肾脏可以产生一种称之为“促红细胞生成素”的物质,它可以刺激骨髓生血,缺少这种物质可引起明显的贫血,补充这种物质可以明显改善肾性贫血。慢性肾脏病促红细胞生成素分泌减少时,就会出现贫血—肾性贫血,补充“重组人促红细胞生成素”后,就可以纠正贫血。
糖尿病的患病率日益增加,已经成为威胁全球健康的重要疾病,其中2型糖尿病患者占绝大多数。根据Diabcare亚洲地区调查,中国糖尿病患者中96%~97%是2型糖尿病。尽管各国指南针对糖尿病治疗都提出了很好的建议,但在现实中指南的执行情况却不尽如人意,超过60%的患者未能达到推荐的血糖控制目标。在帮助糖尿病患者达标上,临床医生面临着巨大挑战。糖尿病最关键的危害是糖尿病慢性并发症,由于2型糖尿病的患病情况越来越年轻化,因此,对慢性并发症的控制就更加重要。这些都敦促我们有必要采取更有效的治疗策略,让更多患者达到治疗目标,从而更好地防治糖尿病及其并发症。 在这种背景下,“有效控制糖尿病全球合作机制(Global Partnership for effective diabetes management)”诞生了,该合作机制由来自全球的一流糖尿病研究组织的权威糖尿病专家组成。2004年6月,来自全球9个国家(包括英国、意大利、西班牙、德国、哥伦比亚、美国、加拿大、澳大利亚以及韩国)的19名专家携手对如何控制2型糖尿病、减少并发症达成了共识。该组织通过教育倡议,向糖尿病专业医务人员提供一系列支持,并在糖尿病防治工作中提出了让更多患者达标的10个关键建议(见附表)。 治疗达标的“金标准”:HbA1C 高血糖,即使是短暂的,也可引起严重并发症。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的流行病学分析证明,HbA1C水平每增加1个百分点,就会使微血管或小血管并发症的危险性升高(37%),任一糖尿病相关事件的终点上升21%以及糖尿病所致的死亡率增加21%。以往我们常常强调糖尿病患者应监测血糖,但却忽视了对HbA1C的监测。作为糖尿病治疗达标的“金标准”,HbA1C的监测已成为国际上公认的糖尿病治疗措施中一个不可或缺的成分。目前推荐糖尿病患者每3个月监测一次HbA1C。2005年,无论是IDF还是IDF-WPR颁布的糖尿病指南中,都将HbA1C的控制目标从7%降至6.5%。这一更严格的血糖控制目标,为糖尿病治疗提出了更为严峻的挑战。 早期治疗达标是提高达标率的关键手段: 2型糖尿病诊断时,50%的患者已存在并发症。此时的β细胞功能只剩下50%,如果不治疗每年将以4%~5%的速度下降。同时,目前至少有2/3的患者HbA1C没有达标。按照既往的阶梯式治疗,HbA1C达标是非常困难和缓慢的。从单药治疗到联合治疗通常需要花费较长时间(二甲双胍单药治疗组需14.5年,磺脲类药治疗组需20.5年),这就使得患者处于高血糖状态的时间延长,组织损害也就越广泛。临床研究资料显示,若采用“阶梯式的治疗步骤”,患者的血糖水平将呈“锯齿样”变化,且达标率低。传统的治疗模式已经成为血糖达标的“绊脚石”。 与之相反,经证实早期的药物联合治疗在患者血糖控制方面具有积极意义。由于药物的互补作用,可减少并发症并延缓疾病的进展。近来的研究发现,对糖尿病患者进行早期干预治疗具有重要意义。DCCT后续EDIC(Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications,糖尿病干预和并发症的流行病防治计划)研究显示,曾经接受强化治疗的患者具有记忆反应,在十几年以后,尽管两组的HbA1C在同一水平,然而大血管的死亡率在接受强化治疗的患者中明显减少了一半左右。同样在UKPDS的后续研究中也得到了类似的结果。 联合治疗的重要性: 50%左右的2型糖尿病患者在发病时,其大血管并发症已经不是最早期阶段。随着糖尿病病程的延长,大血管并发症的治疗愈加困难。2型糖尿病患者大血管并发症是非糖尿病患者的2~4倍,其死亡率也呈同等程度增加。而糖尿病并发的冠心病或卒中是糖尿病患者花费增加、生活质量下降以及死亡上升的最重要原因。由于治疗的改善和心血管危险因素(包括血压、血脂等)的控制,目前一般人群的死亡风险有一定程度下降趋势。然而肥胖以及糖尿病患者的冠心病死亡率却在增加。 既然2型糖尿病造成的心血管风险不仅有血糖因素,还存在着多种因素(血脂紊乱、高血压等)。那么,这些危险因素究竟孰轻孰重呢?共识建议,对2型糖尿病患者而言,无论是血糖、血压还是血脂,都应同时采取积极的综合治疗。当然,对于代谢综合征的其他危险因素也应同时给予干预。 联合药物的选择: 研究证实,选择作用机制互补的两种降糖药进行联合治疗,例如二甲双胍与磺脲类药物联合治疗,不仅可提高疗效,延缓疾病的进展,而且还能减少不良反应的发生。 RESULT研究结果显示,与磺脲类单药剂量递增治疗相比,在磺脲类药物的基础上加用罗格列酮联合治疗可明显改善老年2型糖尿病患者的血糖控制,患者达标率显著升高(50%比22%),从而延缓了疾病进展。与此同时,并不增加低血糖事件的发生率。这就提示,对采用磺脲类单药剂量递增治疗血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者而言,早期加用罗格列酮联合治疗是一种有效的治疗选择。 同样,在EMPIRE研究中,与单一二甲双胍剂量递增治疗组相比,二甲双胍联合罗格列酮治疗组达到HbA1c
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