皮肤性病科

系统性红斑狼疮（SLE）早期表现多种多样，初发时可仅单个器官累及、如皮肤、关节、肾脏，或多系统同时受累。关节及皮肤表现是本病最常见的早期症状，其次是发热、光敏感、雷诺现象、肾炎及浆膜炎。 1.全身症状 SLE发病时常见的全身症状有中等到严重的乏力、体重减轻、发热等。病情好转时可消失，病情活动时可重现，发热热型不规则，多为低热，病情恶化时可高热、畏寒、头痛等。 2.关节表现 关节、肌肉、骨骼 关节痛、肿胀是临床上最常见的症状，常在多系统累及前出现，几乎所有患者都有不同的关节症状，常在疾病活动期加重。晨僵和关节痛，伴附近肌肉疼痛，疼痛常与体检发现不一致，好侵犯四肢大小关节。有时出现风湿或类风湿关节炎症状。 X线检查无关节破坏现象。 3.皮肤黏膜表现 80-90%SLE患者有皮损。皮肤表现为多形性可表现为： （1）面部蝶形红斑：是本病特有的皮肤症状，为略有水肿性的红斑，在渗出性炎症严重时出现水疱结痂，好发于鼻颊部，呈对称性蝶形分布，广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区、四肢。有痒或灼热感。在缓解期可消退，遗留棕黑色色素沉着，偶尔见萎缩。 （2）慢性盘状狼疮皮损：约15%病人可见。 （3）眶周水肿带紫红色和毛细血管扩张：颈部和胸部V区紫红色斑，虽在皮肌炎中常见，也可见于SLE。 （4）手足部皮损：临床上常见为指（趾）屈侧渗出性水肿性红斑或多形红斑型冻疮样皮疹。手掌、足部网状毛细血管扩张。甲周指尖出现点状出血，久之久之局部轻度点状萎缩。掌指有散在丘疹样毛细血管扩张也属于SLE的特征性体征。 （5）血管炎皮损：SLE血管炎皮损根据累及的血管大小部位不同而表现不同。四肢的真皮和皮下组织小动脉发生坏死性血管炎表现为皮下结节、水肿、红斑、紫癜、结节、坏死、溃疡等各种皮损混合存在。其它脏器也有可能出现血管炎。 （6）紫癜：是坏死性血管炎的表现，常表现为紫癜样丘疹，需与血小板减少性紫癜和糖皮质激素性紫癜鉴别。前两者要加大糖皮质激素治疗剂量，后者相反。 （7）网状青斑：由于皮肤小动脉痉挛、内腔狭小或闭塞引起小静脉扩张淤血或血粘稠度增加，浅表毛细血管血流缓慢导致皮肤出现网状或树枝状青斑，多发生在四肢伸侧、手背等处，好发于小腿，躯干部少见。（8）慢性荨麻疹：7%-22%LE病例有慢性荨麻疹，常与疾病活动性增加有关。也可发生面部和四肢血管神经性水肿。其中大部分损害表现有坏死性血管炎表现，在真皮表皮交界部和真皮血管中有IG和补体沉积，故SLE中的荨麻疹通常是其潜在循环免疫复合物病的皮肤表现，而不是普通的慢性荨麻疹。此类慢性荨麻疹临床上多表现为严重的难治性慢性荨麻疹，其发作时皮损数量较多，分布范围较广，瘙痒更剧烈，系统症状、尤其是消化道症状和发热更常见。 （9）雷诺现象：20%患者有雷诺现象，常见于疾病早期。 （10）光敏感性皮损：33%患者对日光敏感性增加，日光曝晒后皮损发红，部分病人出现新皮损。 （11）脱发：是一个很重要的特征，呈局限性或弥漫性。约发生在67%的活动期SLE病人中。局限性脱发者出现单发或多发性脱发斑，境界清楚，具典型的DLE改变，弥漫性脱发可由于患者病情重，引起暂时性脱发。 （12）狼疮发：前额部发线下降，发变短，长短不齐，干燥，变细变脆，失去光泽，容易拔脱，形成散乱外观。 （13）黏膜损害：在红斑狼疮中并不少见，发生于10%-15%的SLE患者，常见于病情加重时，可表现为眼结膜炎，口腔黏膜损害表现为齿龈红肿糜烂，口腔黏膜和唇部红斑、淤点、糜烂，伴有红晕的溃疡、牙龈炎、鼻咽部溃疡。 （14）其他皮损：SLE活动期尚可出现下列皮疹：荨麻疹样损害上出现水疱或血疱，是因皮损基底细胞层的水肿变性加上真皮上部严重水肿，引起表皮下水疱；紫红色荨麻疹样丘疹或斑块，仅持续几天；多形红斑样皮疹，特别在冷季发生；皮下结节。 值得注意的是，少数SLE患者始终无皮疹。故皮疹并非本病诊断的必备条件。皮疹的严重性与本病的预后不完全一致。 4.肾脏损害 狼疮性肾病是SLE最常见和最严重的内脏损害。根据出现蛋白尿估计，发生率约50%。有些隐匿性狼疮性肾病可无蛋白尿，故实际发生率还要更高。临床上，肾外表现与肾病变并无明显平行关系，严重和活动性SLE患者可无肾脏损害；但有严重肾脏损害者一般见于活动性SLE，且有肾外内脏表现。 SLE肾脏损害临床表现为肾炎或肾病综合征： （1）肾炎时尿内出现红细胞、蛋白及管型。 （2）肾病综合征时，全身水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症，血胆固醇正常或增高。早期肾功能正常，后期可出现尿毒症和肾性高血压。 一般根据病理改变分为四型（系膜性狼疮性肾炎、局灶增殖性狼疮性肾炎、膜性狼疮性肾炎、弥漫增殖性狼疮性肾炎），各型的临床表现、预后和治疗有所不同。 5.心血管系统表现 见于约1/3 SLE患者，以心包炎为多，可有心包积液，心肌炎、心内膜炎亦常见。 6.呼吸系统表现 SLE患者40-50%的病人出现肺与胸膜受累，胸膜炎、胸腔积液常见，也可表现为间质性胸膜炎。 7.消化系统表现 约见于40%患者，胃肠道任何部位可受累，系胃肠道血管发生血管炎和栓塞所致。 临床症状包括食欲不振、恶心、呕吐、腹痛腹泻、呕血、便血等。出血系弥漫性肠系膜动脉炎或弥漫性血管凝血引起，重者致死。SLE常有肝大、多与溶血性贫血有关。也可有胰腺炎，或血清淀粉酶升高缺无胰腺炎症状。 8.中枢神经系统表现 是SLE病情严重的一种表现，其中精神症状发生率高，早期表现为举止行为模式的细微改变：情绪变化和精神分裂症，轻者抑郁重者痴呆，常为可逆性，经系统治疗能减轻。系缺血、出血、白质损害及抗体所致的神经细胞损伤所致。可有癫痫样发作，失明、外眼运动异常、单侧眼睑下垂、同侧偏盲、偏瘫、痉挛性截瘫、脊髓炎、脑膜炎等表现。 9.淋巴结肿大、眼部病变 全身或局部淋巴结肿大但无压痛，视网膜病变比较特征性的改变为眼底中心血管附近出现小的、圆的或卵圆形的白色浑浊物，或眼底出血、视网膜渗出物、视盘水肿和结膜炎等。 10.合并症 SLE可与其他自身免疫病或有关病合并，如桥本甲状腺炎、干燥综合征、重症肌无力、原发性胆汁性肝硬化、类天疱疮、疱疹样皮炎、白塞病等。恶性肿瘤的发生率也比正常人高。

斑秃可分为： 1.活动期：脱发区数量继续增加或面积仍在扩大，脱发边缘拉发试验阳性。 2.静止期：脱发基本停止，大多数患者在脱发静止3-4个月后进入恢复期。有些患者病程长达数年，甚至长期不愈或仅有毳毛。 3.恢复期：有新生毛发长出，最初出现纤细柔软、色浅的毳毛，继之长出黑色的终毛，并逐渐恢复正常。 根据累及范围，斑秃可分为单灶性斑秃、多灶性斑秃、全秃、普秃； 根据发病模式，斑秃则可分为斑片型斑秃、匐行性脱发（草眼到枕部，好发于儿童，多有特应性体质）、反转型匐行性脱发（马蹄形斑秃，治疗效果差）、网状斑秃、弥漫性斑秃。

红斑狼疮是一种常见于15-40岁女性、临床上于多种表现、可累及全身任何脏器的自身免疫性疾病。病谱的一端为盘状红斑狼疮，病变主要局限于皮肤，另一端为有内脏多系统累及并常有皮肤损害的系统性红斑狼疮。中间有很多亚型，如播散性盘状红斑狼疮、深在性红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮和抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮等。我们主要讲一下危害最重的系统性红斑狼疮SLE。 （一）病因 SLE的病因尚不太清楚，现在发现与本病相关的因素有： 1 遗传因素 不少证据表明在同卵双生二中均发病的可达65%，二人发病的间隔时间一般在2年以内，且临床表现颇为相似。在直系亲属中发病率可达5-12%。 2 病毒 有人认为SLE的发病与感染有关，在SLE病人的真皮浸润细胞中和真皮乳头下血管网中的毛细血管、静脉和动脉的内皮细胞可发现黏病毒样管状结构，在SLE病人的肾小球内皮细胞中也发现有一样的病毒结构；另外，在SLE病人中抗逆转录病毒双链RNA抗体的阳性率可高达70%，对麻疹病毒和风疹病毒的抗体滴度也常升高，这些都表明SLE发病与病毒感染有关。 3 药物 有报道调查1193例SLE患者中，药物引起或导致病情活动的占3-12%。代表性药物有抗高血压药物（肼屈嗪）、抗癫痫药（苯妥英）、抗生素类（青霉素、灰黄霉素）、磺胺类药、氯丙嗪、避孕药。可能得原因有患者本身有LE体质，药物使之激化，也有可能是药物增强了免疫原性作用。 4 物理作用 在SLE病人病程中日晒可以激发或者加重病情的高达60%。病人对中波紫外线（UVB）及长波紫外线（UVA）的最小红斑剂量也降低。 5性激素 本病育龄妇女发生率明显高于男性，已经发现SLE患者的之所以性激素异常在于女性患者产生较强而持久雌激素效应和较弱的雄激素效应。 6 其他 包括细菌感染、精神忧郁、人种、地区、妊娠及环境污染等。 （二）发病机制 本病的发病机制尚未完全清楚。大量的研究证明本病是一种自身免疫性疾病。正常机体内有完整的免疫系统，存在复杂的免疫调节功能，调节各种免疫活性细胞活动，以阻止发生自身免疫，T抑制细胞在免疫调节上起重要作用，能够识别和抑制B淋巴细胞，当T抑制细胞出现功能异常后，B淋巴细胞多克隆激活，引起自身抗体的大量产生，其中主要是抗核抗体、抗DNA抗体和针对各种细胞成分的其他抗体如抗白细胞、抗血小板、抗淋巴细胞或抗非特异性的细胞膜结构如抗磷脂抗体。这些自身抗体作为免疫复合物分别与他们对应的抗原结合。免疫复合物趁机在关节、小血管内膜或肾小球基膜等，激活补体引起炎症与坏死。临床上表现为血管炎、肾小球肾炎等。有些抗体与器官或细胞的抗原直接相互作用表现为溶血性贫血或血小板减少症。 （三）临床表现 SLE早期表现多种多样，初发时可仅单个器官累及、如皮肤、关节、肾脏，或多系统同时受累。关节及皮肤表现是本病最常见的早期症状，其次是发热、光敏感、雷诺现象、肾炎及浆膜炎。 1 全身症状 SLE发病时常见的全身症状有中等到严重的乏力、体重减轻、发热。病情好转时可消失，病情活动时可重现，发热热型不规则，多为低热，病情恶化时可高热、畏寒、头痛等。 2关节、肌肉、骨骼 关节痛、肿胀是临床上最常见的症状，常在多系统累及前出现，几乎所有患者都有不同的关节症状，常在疾病活动期加重。晨僵和关节痛，伴附近肌肉疼痛，单疼痛常与体检发现不一致，好侵犯四肢大小关节。有时出现风湿或类风湿关节炎症状。X线检查无关节破坏现象。 3 皮肤黏膜表现 80-90%SLE患者有皮损。皮肤表现为多形性可表现为：（1）面部蝶形红斑：是本病特有的皮肤症状，为略有水肿性的红斑，在渗出性炎症严重时出现水疱结痂，好发于鼻颊部，呈对称性蝶形分布，广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区、四肢。有痒或灼热感。在缓解期可消退，遗留棕黑色色素沉着，偶尔见萎缩。（2）慢性盘状狼疮皮损：约15%病人可见。（3）眶周水肿带紫红色和毛细血管扩张：颈部和胸部V区紫红色斑，虽在皮肌炎中常见，也可见于SLE。（4）手足部皮损：临床上常见为指（趾）屈侧渗出性水肿性红斑或多形红斑型冻疮样皮疹。手掌、足部网状毛细血管扩张。甲周指尖出现点状出血，久之久之局部轻度点状萎缩。掌指有散在丘疹样毛细血管扩张也属于SLE的特征性体征。（5）血管炎皮损：SLE血管炎皮损根据累及的血管大小部位不同而表现不同。四肢的真皮和皮下组织小动脉发生坏死性血管炎表现为皮下结节、水肿、红斑、紫癜、结节、坏死、溃疡等各种皮损混合存在。其它脏器也有可能出现血管炎。（6）紫癜：是坏死性血管炎的表现，常表现为紫癜样丘疹，需与血小板减少性紫癜和糖皮质激素性紫癜鉴别。前两者要加大糖皮质激素治疗剂量，后者相反。（7）网状青斑：由于皮肤小动脉痉挛、内腔狭小或闭塞引起小静脉扩张淤血或血粘稠度增加，浅表毛细血管血流缓慢导致皮肤出现网状或树枝状青斑，多发生在四肢伸侧、手背等处，好发于小腿，躯干部少见。（8）慢性荨麻疹：7%-22%LE病例有慢性荨麻疹，常与疾病活动性增加有关。也可发生面部和四肢血管神经性水肿。其中大部分损害表现有坏死性血管炎表现，在真皮表皮交界部和真皮血管中有IG和补体沉积，故SLE中的荨麻疹通常是其潜在循环免疫复合物病的皮肤表现，而不是普通的慢性荨麻疹。此类慢性荨麻疹临床上多表现为严重的难治性慢性荨麻疹，其发作时皮损数量较多，分布范围较广，瘙痒更剧烈，系统症状、尤其是消化道症状和发热更常见。（9）雷诺现象：20%患者有雷诺现象，常见于疾病早期。（10）光敏感性皮损：33%患者对日光敏感性增加，日光曝晒后皮损发红，部分病人出现新皮损。（11）脱发：是一个很重要的特征，呈局限性或弥漫性。约发生在67%的活动期SLE病人中。局限性脱发者出现单发或多发性脱发斑，境界清楚，具典型的DLE改变，弥漫性脱发可由于患者病情重，引起暂时性脱发。（12）狼疮发：前额部发线下降，发变短，长短不齐，干燥，变细变脆，失去光泽，容易拔脱，形成散乱外观。（13）黏膜损害：在红斑狼疮中并不少见，发生于10%-15%的SLE患者，常见于病情加重时，可表现为眼结膜炎，口腔黏膜损害表现为齿龈红肿糜烂，口腔黏膜和唇部红斑、淤点、糜烂，伴有红晕的溃疡、牙龈炎、鼻咽部溃疡。（14）其他皮损：SLE活动期尚可出现下列皮疹：荨麻疹样损害上出现水疱或血疱，是因皮损基底细胞层的水肿变性加上真皮上部严重水肿，引起表皮下水疱；紫红色荨麻疹样丘疹或斑块，仅持续几天；多形红斑样皮疹，特别在冷季发生；皮下结节。 值得注意的是，少数SLE患者始终无皮疹。故皮疹并非本病诊断的必备条件。皮疹的严重性与本病的预后不完全一致。 4 肾脏损害 狼疮性肾病是SLE最常见和最严重的内脏损害。根据出现蛋白尿估计，发生率约50%。有些隐匿性狼疮性肾病可无蛋白尿，故实际发生率还要更高。临床上，肾外表现与肾病变并无明显平行关系，严重和活动性SLE患者可无肾脏损害；但有严重肾脏损害者一般见于活动性SLE，且有肾外内脏表现。SLE肾脏损害临床变现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、蛋白及管型。肾病综合征时，全身水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症，血胆固醇正常或增高。早期肾功能正常，后期可出现尿毒症和肾性高血压。一般根据病理改变分为四型，各型的临床表现、预后和治疗有所不同。（系膜性狼疮性肾炎、局灶增殖性狼疮性肾炎、膜性狼疮性肾炎、弥漫增殖性狼疮性肾炎） 5 心血管系统表现 见于约1/3 SLE患者，以心包炎为多，可有心包积液。心肌炎、心内膜炎亦常见。 6 呼吸系统表现 SLE患者40-50%的病人出现肺与胸膜受累，胸膜炎、胸腔积液常见，也可表现为间质性胸膜炎。 7 消化系统表现 约见于40%患者，胃肠道任何部位可受累，系胃肠道血管发生血管炎和栓塞所致。临床症状包括食欲不振、恶心、呕吐、腹痛腹泻、呕血、便血等。出血系弥漫性肠系膜动脉炎或弥漫性血管凝血引起，重者致死。SLE常有肝大、多与溶血性贫血有关。也可有胰腺炎，或血清淀粉酶升高缺无胰腺炎症状。 8 中枢神经系统表现 是SLE病情严重的一种表现，其中精神症状发生率高，早期表现为举止行为模式的细微改变：情绪变化和精神分裂症，轻者抑郁重者痴呆，常为可逆性，经系统治疗能减轻。系缺血、出血、白质损害及抗体所致的神经细胞损伤所致。可有癫痫样发作，失明、外眼运动异常、单侧眼睑下垂、同侧偏盲、偏瘫、痉挛性截瘫、脊髓炎、脑膜炎等变现。 9 淋巴结肿大、眼部病变 全身或局部淋巴结肿大但无压痛，视网膜病变比较特征性的改变为眼底中心血管附近出现小的、圆的或卵圆形的白色浑浊物，或眼底出血、视网膜渗出物、视盘水肿和结膜炎等。 10 合并症 SLE可与其他自身免疫病或有关病合并，如桥本甲状腺炎、干燥综合征、重症肌无力、原发性胆汁性肝硬化、类天疱疮、疱疹样皮炎、白塞病等。恶性肿瘤的发生率也比正常人高。 （四）诊断和鉴别诊断 SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者有11项标准中的4项或更多项、相继或同时出现，即可诊断为SLE。但本病需与皮肌炎、硬皮病、风湿热和类风湿关节炎等鉴别。 1面部蝶形红斑 2盘状红斑 3光敏感 4口腔或鼻咽部溃疡 5关节炎：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，关节肿痛或积液 6浆膜炎（胸包炎或心包炎） 7肾损害：持续性蛋白尿，每日尿蛋白＞0.5g或蛋白尿+++以上或细胞管型 8神经系统病变：抽搐或精神症状 9血液学异常 溶血性贫血、白细胞＜4*10^9/L 2次、或淋巴细胞＜1.5*10^9/L 2次、或血小板＜100*10^9/L 10免疫学异常 抗dsDNA抗体阳性或抗sm抗体阳性或抗磷脂抗体阳性 11荧光抗核抗体阳性 （五）预防及治疗 一、一般治疗 1应该树立和疾病作斗争的坚定信心。近年来由于糖皮质激素、免疫抑制剂的应用及中西医结合等治疗陈国，SLE预后已有明显改善。 2 避免日晒，对日光敏感者尤应注意。外出应该使用防光剂、撑伞或戴宽边帽，穿浅色长袖上衣和长裤。忌用有光敏作用的药物，如吩噻嗪、氢氯噻嗪、磺胺类药和灰黄霉素等。 3 避免过劳，急性或活动期的SLE应卧床休息。避免妊娠，也不宜服用避孕药，有肾功能损害或多系统损害者避孕失败宜早期治疗性流产。 4 避免受凉、感冒或其他感染。 5 增强机体抵抗力，注意营养及维生素补充。 二、SLE的治疗 系统性红斑狼疮治疗的个性化十分重要，在SLE病人开始治疗以前，必须对SLE病人病情的活动性进行评估，如抗核抗体、抗DNA抗体和低补体血症，及脏器受损程度，如肾、心、肺病变，皮肤和浆膜炎等作出正确的评价，对于制定适当的治疗方案、观察疗效和随后连续地判断治疗的成败十分重要。 1 非甾体类抗炎药 单独用于轻型病例，如仅有皮疹、低热或关节症状者，或与糖皮质激素并用，以尽量减少糖皮质激素的用量。有时能迅速缓解发热及肌肉、关节疼痛等症状，或用于激素已经减量而仍有关节疼痛症状者。但对于肾脏有累及的病人应慎用。因其有前列腺素抑制作用有时可造成血肌酐升高。 2 糖皮质激素 是现有治疗SLE最重要的药物，剂量视病情轻重而异。 轻型病例泼尼松每日＜0.5mg/kg，一般为20-40mg；中等病情每日1.0mg/kg，一般为每日60-80mg；理想的给药方案是早晨8点一次顿服，这样可以减少对脑垂体肾上腺轴的抑制，病情得不到控制时，可将剂量分为每日2-3次口服。 病情重者，必要时可氢化可的松或地塞米松静滴，每日相当于泼尼松2-3mg/kg，既100-200mg/d；对弥漫增殖性狼疮性肾炎，神经精神性狼疮，重症溶血性贫血以及血小板减少等症状迅速恶化病例可用大剂量甲泼尼龙静脉冲击疗法，剂量为每天1000mg静脉注射（30分钟内注射完毕），连续3天后再减至常规剂量。 治疗原则：早期、足量和持续用药。病情越是危重者，最初用量越要大，以迅速控制病情抢救生命，避免重要器官受损或发生不可逆损害，如不规则服药或突然停药可影响病程及预后。 预防和及时处理糖皮质激素的副作用； 观察疗效：糖皮质激素的减量指标主要根据临床症状的改善和有关实验室指标。ANA和dsDNA抗体滴度与病情活动常平行，血清补体主要是C3、C4与疾病活动有重要联系。另外还有血沉、血清白蛋白、球蛋白和血尿常规等。 3抗疟疾药 氯喹和羟氯喹有抗光敏和稳定溶酶体膜的作用，对控制皮损和轻度关节症状十分有效，用于病情较轻及皮肤损害明显者，糖皮质激素减量过程中也可加用。羟氯喹能缓慢在体内累积引起视网膜病，开始用药后6个月应作一次眼底检查，以后每3个月复查一次。 4免疫抑制剂 具有抗炎和免疫抑制作用，常用硫唑嘌呤和环磷酰胺（CTX）。CTX每日1-4mg/kg，分次口服。常用于中、大剂量糖皮质激素不能控制的狼疮性肾炎和神经精神性狼疮。静脉冲击疗法滴注可降低副作用，每月静滴一次，0.5-0.75g/m^2体表面积，60分钟内注射完毕，随后24小时内多饮水，诱导迅速利尿。根据病情重复6次，以后可改为3个月1次。此外还有环孢素A、来氟米特等。免疫抑制剂主要应用在：单独使用糖皮质激素无效者；对长期大剂量糖皮质激素治疗不能耐受者；为了更有效地控制SLE中的某些器官损害；在急性症状得到控制后，为了进一步减少糖皮质激素维持量，或更顺利地逐渐递减糖皮质激素。免疫抑制剂可以与糖皮质激素联合使用。 5雷公藤 雷公藤具有较强的抗炎症和免疫抑制等作用，适用于轻、中度病情的SLE病人，疗效确切。但有一定毒副作用，改药对生殖系统有影响，育龄妇女乳痈后可出现月经紊乱、甚至闭经；该药可使男性精子生成受阻、影响精子发育导致不育，故未生育者应慎用。其他如肝酶升高、抑制骨髓造血等故服药期间应定期复查血尿常规、肝肾功能，随时调整用药。 6 其他 免疫调节剂、血浆置换疗法、静脉注射丙种球蛋白、中医疗法等。 （六）预后 SLE是比较慢性的疾病，经过多变，缓解和活动期往往交替发生。可自然缓解，有时持续10-30年。仅少数爆发性病例迅速致死。近年来由于诊断技术的进步，治疗方法的进展，预后大为改善。总的预后良好，确诊后，5年存活率97%、10年90%、15年84%。一般肾和中枢神经系统病变严重时预后差，其次为心脏病变。侵犯单一器官者预后较好如关节、肝、肺，女性伴有DLE皮损和雷诺现象者预后好，男性发病率虽低，但容易肾衰竭，预后教女性病人差。SLE死亡的原因首先为进行性肾衰竭，其次为中枢神经系统血管炎产生的癫痫、昏迷、精神病及麻痹，其他为心肺功能衰竭、感染、糖皮质激素的副作用。 妊娠和SLE 多数报道认为活动期患者妊娠、分娩可使症状加剧，应避免妊娠。一般认为无严重新心、肾受累的女性患者缓解期泼尼松日量少于15mg时可以妊娠，但早产率比正常人群高2倍，死胎率也增加。SLE患者妊娠对患者本人的影响，一是自发性流产危险性增加，特别是抗心磷脂抗体阳性者，大剂量泼尼松联合小剂量阿司匹林治疗可有效防止流产；而是可能引起病情恶化，应密切观察病情，经常进行临床及实验室指标检查。另外SLE母亲的ANA可通过胎盘传给胎儿，应注意新生儿红斑狼疮的发生，一般发生在母亲RO/SSA抗体阳性者，即使母亲没有临床症状也应引起重视。糖皮质激素中地塞米松可以通过胎盘屏障，若是治疗孕妇孕期加重的禁用地塞米松、治疗胎儿SLE的需要使用地塞米松。 有文献指出，SLE满足下列条件，可以考虑妊娠： 1病情不活动且保持至少6个月；2糖皮质激素的使用剂量为泼尼松15mg一下；3 24小时尿蛋白定量为0.5g以下；4 无重要脏器损伤；5 停用免疫抑制剂至少6个月。 孕期可以使用的药物包括泼尼松、羟氯喹、硫唑嘌呤、环孢素。