苏枫
副主任医师
3.2
心血管内科陈楠楠
主任医师
3.2
心血管内科王加红
副主任医师
3.2
心血管内科龚群林
主治医师
3.1
心血管内科白旭东
副主任医师
3.1
心血管内科朱志远
主治医师
3.0
心血管内科王宏保
副主任医师
3.0
心血管内科吴波
副主任医师
3.0
心血管内科王渊铭
副主任医师
3.0
心血管内科鲁倩
主任医师
3.0
华尔铨
主任医师
3.0
心血管内科何祚佑
主任医师
3.0
心血管内科赵越
主治医师
3.0
心血管内科唐建源
副主任医师
2.9
心血管内科周依蒙
副主任医师
2.9
心血管内科郑鹏翔
副主任医师
2.9
心血管内科陈德
副主任医师
2.9
心血管内科陈爱伦
副主任医师
2.9
心血管内科张斌
副主任医师
2.9
心血管内科王豪
副主任医师
2.9
肌钙蛋白(Tns)是1965年由Ebaslin等发现并命名的,是横纹肌的结构蛋白,是参与肌肉的收缩的重要调节蛋白,以复合物形式存在。心肌坏死后释放入血,可作为急性心肌梗死的诊断指标。肌钙蛋白复合物由三种不同基因调控的亚单位组成:肌钙蛋白C(TnC),能与钙结合,肌收缩时活化肌丝;肌钙蛋白I(TnI),有防止肌肉收缩作用;肌钙蛋白T(TnT),将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白联结在一起,大部分以结合形式存在于细肌丝中,仅约6-8%以游离形式存在于胞浆中。其中骨骼肌和心肌的TnC结构相同,而TnT、TnI在结构上骨骼肌和心肌是不同的。心肌肌钙蛋白(cTns)是敏感而特异的心肌坏死标志物,也是判断急性冠脉综合症(ACS)预后的指标。cTns在心肌坏死后4-6小时即可出现在血中,持续增高时间在cTnT为5-14天,甚至21天,cTnI为7-10天。由于cTns具有诊断时间“窗口”长的优点,可作为ST段抬高心肌梗死(STEMI)较晚期的诊断指标,而且敏感性高,可诊断微小心肌梗死。cTnI由于独特的氨基酸序列而具有较高的心肌特异性,迄今为止是心肌唯一特异的心肌蛋白,还没有证据表明人和动物的再生或病变骨骼肌表达cTnI或可检测cTnI的mRNA,cTnI可敏感地测出小灶性可逆性心肌损伤存在。cTnT亦仅存于心肌细胞中,用单克隆抗体测定cTnT时,与骨骼肌TnT的交叉反应阳性率<5%,但在部分肾衰透析患者血中TnT升高,多发性肌炎、进行性肌营养不良等情况横纹肌有cTnT亚型的存在。 cTns的升高不只见于缺血性心脏病导致的心肌损伤,任何导致心肌损伤的因素及其他病理因素都可以引起cTn的升高。如PTCA、肾功不全cTns的升高与不良的心脏事件增加有关,其他原因如心内膜小心肌损伤、心脏创伤和心肌毒性物质损害、机械损伤、病毒感染等均可造成cTns增高。一、cTns与肾功不全:终末期肾病(ESRD)患者年死亡率高,即使透析治疗亦高达23%,近一半是心源性死亡。在ESRD患者中尽管心绞痛症状的发生率不高(15-20%),但冠脉疾病的发生可达73%。由于透析治疗ESRD患者中存在左室肥厚(LVH)和传导系统病变常常使心电图心肌缺血的诊断不可靠,因而循环中心肌肌钙蛋白的明显升高被用于进展性肾功不全的预后标志物。即使无临床可疑的心肌缺血,肾衰患者亦可出现肌钙蛋白的升高,且与近期预后有关。第二代血清cTnT检测进一步证实在53%的临床无心肌坏死的肾衰患者cTnT升高,约7%cTnI升高,cTnT和cTnI具有相似的预测不良事件的能力。肾衰中cTns的升高机制不明确,有假设认为在肾衰中cTns升高来源于骨骼肌,但证据不足。微小的心肌梗死亦可解释这种升高现象。已有病理学证据证实在肾衰患者中存在微小的心肌梗死,由于约6-8%cTnT、3-5%cTnI以游离形式存在于胞浆中,在急性心肌损伤时游离的肌钙蛋白能更早地释放入血,所以会出现轻度的升高。而且肾衰患者常合并心衰,即使无严重的心肌缺血或梗死,严重的心衰亦可造成cTns升高。但cTns从心肌少量释放的机制不清楚,有研究认为这种大分子物质不可能在心肌细胞调亡的过程中释放。另外,在透析的ESRD患者中, LVH也与cTnT升高有关,可能心衰和LVH改变了肌钙蛋白释放的动力学,反映了在心肌蛋白更新中的变化,但是基本的机制仍不明确。还有观点认为肾衰中肌钙蛋白的升高并不是因为肾脏的清除能力下降,因为cTns分子量大(cTnT 37KD, cTnI 77KD),经过肾外清除机制(如清除CK和CK-MB的网状内皮系统),即使是经过肾脏清除也不能解释其从心脏释放的原因。有研究表明,在透析患者中cTnT被分解为分子量8-25KD的片段,受损的肾功能对这种cTnT片段的清除能力减弱,其具有免疫活性并对免疫测定具有敏感性。当正常的心脏受到持续的微小心肌的丢失,而cTns片段的清除减弱时,这一过程表现的更明显,并且循环中cTns与血清CK的水平无关。一些前瞻性研究表明cTns的升高与肾衰患者长期随访的死亡风险相关。近期Bueti等 研究了149例肾衰透析患者cTns水平与短期预后,以心血管病死亡、心梗、新发心衰、冠脉再血管化作为主要心脏事件(MCE),在30天内15%患者发生了MCE,患者有无胸痛症状与MCE的发生无差异,cTnI水平>0.1ng/l是MCE的有意义的预测因素(比数比15.2),cTnI 水平0.1-0.3 ng/l时似然比为0.72,cTnI>0.3ng/l时达7.8,cTnI>2ng/l时达11.7。其认为肾衰透析患者即使无临床症状,cTns水平亦与30天的MCE有关。肾衰患者常发生ACS,cTns水平的连续性升高表明具有新的心肌损害,但还没有一个明确的切点值,在ESRD中cTnT≥ 0.5ng/l表明可能出现急性心肌梗死(AMI),升高>0.5ng/l后继而回到基线水平更是发生AMI的强烈证据。二、心肌肌钙蛋白与进展性心衰在1997年Vecchia等报道了无临床AMI的进展性心衰患者cTns水平升高。在26名非缺血性心衰患者中,6名严重心衰者cTns阳性,其中2名难治性心衰患者反复cTnI不正常,而20名稳定心衰患者在随访中未发现cTnI水平异常。Missov等后来也报道在心衰患者中cTnT升高,其水平与心衰的严重程度相平行。他们认为与心肌细胞液游离池中的具有免疫活性的cTnT的漏出有关。还有研究表明在25%-33%严重心衰患者中可检测出cTnT。大多研究者认为cTnT的升高反映了终末心衰患者存在进行性心肌坏死,表明预后更差。Sato等研究了60例扩张型心肌病患者,通过常规治疗仍有17例cTnT浓度持续升高,这些患者心脏更大,射血分数(EF)更低,生存率更差。Horwich等研究了238例排除心肌炎、AMI的严重心衰患者,通过最新的高敏感性cTnI检测方法,发现117例(49.1%)cTnI升高,其血流动力血更差,BNP更高。总之,进展性的严重心衰患者cTn可能升高,尽管机制不明确,但其与预后相关,多数研究者认为与低水平的心肌坏死有关。三、心肌肌钙蛋白与内科急性危重病内科重症监护病房(MICU)的危重病患者死亡率高,多为老年患者且常伴有多器官病变,由于病情的复杂性而使疾病的诊断具有一定的困难。Guest等对209名呼吸和MICU的危重病患者测量cTnI水平,在32名(15%)由于cTnI升高而考虑心肌损害的患者中仅12(37%)诊断有AMI,但cTns阳性患者即使无AMI亦有更高的死亡率(40%)和病死率。他们认为这与多器官病变有关,如肾衰、进展性冠脉病变等,或与发热、PEEP状态下心脏负荷的增加有关,尽管无特殊的治疗措施,但这些患者不适合做急诊PCI术。Ammann等研究58例无ACS的危重病患者中32例(55%)cTns阳性,其具有更高的死亡率。这些患者主要为脓毒血症、全身炎性反应综合症,其中毒血症休克者63%的cTns阳性。Maeder等认为暂时的心肌收缩力受损引起的心功能障碍是脓毒血症常见的并发症,已有证据表明脓毒血症、毒血症休克具有左室功能障碍及预后差。这类患者cTns阳性可能由于一过性的心肌细胞膜完整性丧失继而cTns漏出或与心肌微血管血栓形成有关,而非冠脉内血栓阻塞造成。四、cTns和心肌炎急性心肌炎表现有时类似AMI,由于心肌的坏死可出现cTns的升高。明确诊断的唯一方法是右心心内膜活检,但由于其有创性,目前已不作为常规诊断方法,所以临床中可能存在亚临床型及未被察觉的病例。在可疑心肌炎病例可出现cTns水平升高,其持续时间与炎性状态进展的严重性相平行。病毒性心肌炎时血清cTnI水平较CK-MB升高发生早,因其灵敏度和特异度高,而且持续时间长,为临床医生提供了更长的观察窗口,成为急性心肌炎的诊断标志物。五、cTns和肺梗塞(PTE)Douketis等研究24例次大块PTE,5例(20.8%)cTnI≥0.4ug/L。Margit等研究了cTnT在PTE中的动态变化。9例患者在在首次检测时5例(56%)cTnT升高,从出现症状到首次检测cTnT时间是3-6小时,之后复查发现8小时内全部患者均升高,平均10小时达高峰,cTnT>0.1ug/L水平持续约30小时,40小时后仍检测到cTnT>0.01ug/L水平,其峰值较AMI低,持续时间短。 Karin等研究发现随PET严重性增加,cTnT浓度明显升高(R=0.56, P<0.001),以TnT=0.09ug/L为界值时,预测住院死亡率的敏感性、特异性分别为80%、92%,阴性、阳性预测值分别为99%、34%。六、cTns和经皮冠脉介入术(PCI)早期PCI操作有关的心肌梗死有较高的发生率,其中高达5%以上的患者需行紧急外科手术。目前由于操作技术的改进及支架的应用使急诊外科手术发生率降至约0.5%。但PCI术后仍有一定比例的患者心肌酶升高,如果将CK-MB峰值大于3倍正常值上限界定为AMI,那么围术期AMI发生率可达15-20%,但是应用血小板GpIIb/IIIa受体拮抗剂可减少50%围术期AMI发生率。目前研究已发现,PCI术后CK、CK-MB、cTns可升高,这些生化标记物(BM)的变化反应了心肌的坏死。PCI的操作技术和血小板GpIIb/IIIa受体拮抗剂的应用可影响这些BM的改变。BM越高,对预后影响越大,如果CK-MB>8倍正常值上限,心电图出现新的Q波,说明发生了严重的心肌梗死,提示预后不良。Bonz等最初进行了替罗非班和安慰剂对于施行选择性PCI术后TnT的影响,在术后12小时 、24小时两组患者阳性率分别为63%、40%和69%、48% (P<0.05),48小时后为58%、48%(P<0.08)。经9个月的随访,替罗非班组死亡、心肌梗死和再血管化等主要不良事件(MAE)较安慰剂组减低(23% vs 13.04%, P<0.05)。Kizer 等对212例施行PCI术前后TnT升高的患者进行了长达6年的随访,以MAE作为终点。其研究发现,术前TnT增高是MAE的独立预测因素(HR 1.75),术后TnT增高是1年主要终点事件的预测因素(HR 2.39),而对于整个随访期无事件生存者没有预测意义,但对于术后TnT高于5倍者具有预测价值。Cavallini等通过多中心研究3494例经历PCI术患者,发现其中16%CK-MB升高,与正常组对比2年死亡率增高(7.2% VS 3.8%, OR 1.9),CK-MB升高程度是死亡的独立危险因素;而44.2%患者cTnI升高,该组患者在2年的随访中死亡率略高于正常组,但未发现统计学意义。七、cTns和心脏外科手术在心脏外科手术中即使不累及冠状动脉,cTns亦增高。cTns升高的峰值在开放主动脉阻断钳后6小时出现,到第5-7天消失,而CK-MB升高持续时间短,不超过3天。Bennoit 等发现主动脉阻断时间是影响cTnI释放的主要因素,cTnI与主动脉阻断呈线性关系,CK-MB则无此线性关系。冠脉旁路手术(CABG)对cTns的影响较主动脉瓣膜换术大,cTns均值更高,但先天性心脏病如法鲁四联症、较大室缺、心脏瓣膜置换术加左房血栓清除术等心肌损伤较大,主动脉阻断时间较长的手术则cTns值升高更明显。1994年文献首次报道CABG术后cTnI的变化,证实TnI具有较高的心肌特异性,其敏感性、特异性均较CK-MB、cTnT高。由于cTnT与骨骼肌细胞具有交叉反应,即当骨骼肌细胞损伤时,血中TnT浓度升高,因而降低了诊断心肌细胞损伤的敏感性,但有研究认为心脏手术患者TnT水平升高与术后不良转归相关。围术期MI的诊断也是基于cTns的上述释放特点,但目前还没有一致认可的cTns切点值或阈值来鉴别cTns的升高是由于围术期MI还是心脏外科手术引起的。如果术后cTnT和cTnI均增高,心脏超声发现有新的室壁运动异常,则诊断考虑围术期MI。八、cTns和心脏移植早在上世纪90年代初一些研究者就发现在成功进行心脏移植后cTnT会持续释放 2 至3个月,时间明显长于AMI和心脏外科手术后。在一些手术后发生早期排斥反应的患者中亦会出现cTnT的中度升高,由于心脏手术本身会引起cTnT的释放,因而缺乏敏感性。Wang等对186例心脏移植后患者通过心内膜活检以证实有无早期排斥反应,并测定CK、CK-MB、cTnT、cTnI等血清标志物以明确在排斥反应组是否增高。但上述标志物在两组间的异常未见统计学意义,因而认为cTns等血清标志物不足以预测心脏移植后的急性排斥反应。但有研究认为通过检测cTnT可在临床症状出现前发现严重的排斥反应,尤其对于高度免疫排斥反应,正常cTnT浓度的阴性预测值达95%以上。九、cTns和急性心包炎由于急性心包炎的炎症反应可以累及心外膜,因而可发生心肌损害,cTns亦可能被释放,这种情况类似于AMI。关于急性心包炎cTns变化的研究很少。Bonnefoy等在研究中发现近一半原发性心包炎患者cTnI升高,cTnI值越高的患者越有可能具有更高的ST段,而且是较年轻的患者,近期往往有系统性炎症发作。十、其他在心脏电复律、射频消融术以及肿瘤的化疗等均可见cTns的升高。总结 cTns应用于临床后在心肌坏死的诊断、心脏病的危险分层、预后判断等方面有了更深的认识。尤其对于发生急性冠脉综合症(ACS)患者早期识别心肌的坏死或更明确的诊断提供了依据,以便于合理选择适合的患者进行干预治疗。但是非冠脉病变引起的cTns的升高有时与ACS和MI难以区别,还需确定cTns的切点值。近年来的研究已明确在ESRD、严重进行性心衰、内科重症患者中cTns增高提示预后不良。在心脏外科术后、急性心包炎时cTns的轻度增高可能与预后无关。成功进行心脏导管术后(如PCI)cTns的升高对于诊断MI及预后的影响仍有争议,还需进一步临床研究。
ACEI 与 ARB 在降压机制和器官保护上有许多相似的地方,虽然有不同抑制 RAS 激活的途径但确有共同的抑制 RAS 激活的作用,同时 ACEI 又有许多循征医学的证据加上医生们有长期应用的经验,所以许多人将 ARB 作为 ACEI 的替代药物。而没有作为主动应用的初始药物。事实上 ARB 与 ACEI 有许多的不同。基础研究发现,ARB 通过抑制 AT1 受体,激活 AT2 受体,AT2 受体激活后可以通过内皮细胞来源的缓激肽和前列腺素的释放而介导血管扩张剂一氧化氮(NO)的生成。已有明确发现 , 在血管内膜受到损害后以及在冠状动脉血管内皮细胞中 AT2 受体的激活可以产生抗增殖效应。一般的来说,ARB 的选择性越高,说明对 AT 1 受体的选择性越强 , 对 AT2 的激活的程度也越大。ARB 药物在选择性方面存在着差异。氯沙坦对 AT 1 受体的亲和力比对 AT 2 受体的亲和力大约高 1000 倍,替米沙坦对 AT 1 受体的亲和力比 AT 2 受体的亲和力大约强 3000 倍,对于依贝沙坦这两种受体亲和力的差异在 8500 倍以上,坎地沙坦为 10000 倍,对 AT 1 受体亲和力最高的缬沙坦为 30000 倍。氯沙坦无剂量依赖性血压下降,而依贝沙坦,坎地沙坦及缬沙坦在降压中存在随着剂量增加降压疗效增加的特点,临床治疗高血压时应当关注这种特性。ACEI 通过阻断了 ACE 酶,促进缓激肽生成使得 NO 增高达到更好的降压效果。 ACEI 只有对组织的亲和力的高低以决定降压疗效,而没有对受体亲和的特点。在临床研究中也发现,ARB 治疗的顺从性为 64%,而 ACEI 治疗顺从性仅为 52%,ARB 要比 ACEI 有更好的治疗顺从性。因此,ARB 的特殊特点决定了他的临床降压效果。ARB 在高血压的治疗中符合时间治疗学的特征,是一类长效 , 平稳及强效的降压药物。目前大多数的研究结果显示,高血压、心肌缺血、室性心律失常、心绞痛和心脏猝死的发病呈现日夜节律变化。这些疾病的高峰发作时间均在上午 6:00 ~ 12:00 之间,而人的生理因素(如血压、心率、血小板凝聚作用、儿茶酚胺的释放)也遵循某一节律变化。人体的血压在 24 小时呈现节律性变化:清晨醒后数小时内血压迅速升至峰值,半夜至凌晨降至谷值。通常夜间血压下降值大于白天血压的 10% ,呈杓型曲线。大多数高血压患者的血压波动规律与正常人相似,仅平均血压水平高于正常人,部分患者夜间血压下降小于白天血压的 10% ,呈非杓型曲线,高血压患者有更多的非杓型血压改变,出现心脑血管事件也在这部分患者中多见。因此、认识血压的节律性变化规律及其与心脑血管事件的关系,对临床上进行高血压的治疗具有重要的指导意义。作为临床医生应当在在诊治疾病过程中,掌握这些节律变化,并结合药物的药动学、药效学变化规律,制订最佳的治疗方案,进行时辰给药,将有利于提高药物的疗效,降低药物不良反应的发生理想的降压药物 理想的降压药物,应能在 24 小时内平稳降压,降低整体血压水平;显著降低患者清晨血压,阻遏清晨觉醒后的血压骤升,使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段;同时能够维持夜间血压适度下降,恢复正常的血压模式,有效保护靶器官功能。ARB 就具有这种降压长效、平稳及高效的特点,这一点可从三个方面证实。1 、反映降压长效的指标——谷 / 峰(T/P)比值从目前上市的 ARB 来看 ,反映降压长效指标的谷 / 峰(T/P)比值均 > 50% 。替米沙坦的 T/P 值可达 95% 以上。 如替米沙坦在国外进行的两项分别与氨氯地平和氯沙坦的随机双盲安慰剂对照临床试验证实,替米沙坦早晨服用不仅能够恢复高血压患者的“正常”血压模式,而且降压效果优于氨氯地平和氯沙坦,特别是在给药间隔的最后4小时,即高血压患者的清晨危险时刻,有更强的保护作用,ARB 类药物均有较好的 T/P 值 ,因此,临床用于高血压治疗具有血压达标率高的特点。2 、反映降压平稳的指标——平滑指数(SI)ARB 中替米沙坦、厄贝沙坦、及缬沙坦及坎地沙坦有较高的平滑指数,说明降压平稳,长期应用避免了血压的过渡波动及过度变异造成的器官损害。3 、反映降压强效的指标——血压降低幅度 ARB 在不同的高血压患者中其降压幅度有所不同,有研究发现 ARB 缬沙坦 80mg 的降压幅度在治疗 8 周时相当于依那普利 4 倍剂量(20mg)的降压幅度,替米沙坦 80mg 和缬沙坦 80mg 不论是收缩压还是舒张压 24 小时平均的血压下降幅度均优于氨氯地平 5mg-10mg 。ARB 与氢氯噻嗪的固定复方制剂在降压达标起着重要的作用 由于高血压是多重机制产生的疾病,而降压药物往往是单机制发挥降压效果,因此在降压过程中许多患者使用单药物不足以将血压完全控制到理想水平,由此提出联合用药的治疗原则。美国 JNC7 指出: 1 级高血压水平单药治疗,2 级高血压水平联合用药; 2004 年高血压指南也提出,在高危的高血压患者和 2 级血压水平的高血压患者可以考虑联合用药治疗。血压水平越高联合用药的比例越大。联合用药有 2 种方式,一种为处方的临时联合,另一种为固定复方制剂,是小剂量的固定组合。合理的药物结合具有协同降压、副作用小的特点而且达标率高。氯沙坦 50mg/氢氯噻嗪 12.5mg 降压的起效时间从原氯沙坦(单药)的 3 周提前到 1 周 T/P 比值从原来单药的 67%, 增加到 85% ,降压幅度也明显增加。厄贝沙坦 150mg/氢氯噻嗪 12.5mg ( 安博诺 ) 从原来单药(依贝沙坦)的起效 2 周提前到 1 周。 T/P 比值 >80% ,血压降到 患者降压治疗。综上所述,ARB 是一种新型的降压药物,由于其特有的降压机制而具有降压有效、平稳、高效的特点。在血压不能完全达标的情况下使用 ARB/ 氢氯噻嗪的复方固定制剂能进一步提高达标率。因此,ARB 在高血压的治疗中具有一定作用和地位。ACEI 同时作用于 RAS 和激肽释放酶 - 激肽系统(KKS), 发挥双系统保护作用血管紧张素I(Ang I)不仅可在 ACE 作用下生成 AngII,还可以在特异性肽链内切酶作用下生成 Ang-(1-7)。而 Ang-(1-7)可被 ACE 降解为无活性的多肽。 Ang-(1-7)生成后,作用于其特异性的 AT (1-7)受体,引起血管扩张,血压下降,抗增殖,拮抗 Ang Ⅱ 的不良作用。使用 ACEI 抑制 ACE 后,使 Ang-(1-7)水平升高,强化了 Ang-(1-7)对 Ang Ⅱ 的拮抗作用。必须指出, Ang-(1-7)既是 ACE 的底物,亦是 ACE 的抑制物。 ACEI 抑制 ACE 后: (1)减少 Ang Ⅱ 的生成;(2)提高 Ang-(1-7)生成;(3)减少缓激肽的降解,提高缓激肽的水平,从而发挥其协同扩张血管,增加 NO 水平,降低血压,保护靶器官的作用。因此尽管 ACEI 并不能阻断 ACE 以外的旁路途径(如 chymase 胃促胰酶等)所生成的 Ang Ⅱ,但迄今为止所有临床实验未能证实血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在治疗高血压、心衰、心梗后患者中疗效优于 ACEI 。
95%以上高血压人群为原发性高血压,多于遗传、饮食或精神压力有关,当然遗传因素占主要原因。目前全世界对于高血压还没有好的诊治手段,还是强调生活方式及药物控制。在继发性高血压人群中,肾上腺疾病因素比较少见,属于内分泌性高血压。肾上腺分为皮质、髓质两部分:前者增生可见于柯兴氏综合症:1.医源性皮质醇症见于长期大量使用糖皮质激素治疗;2.垂体性双侧肾上腺皮质增生: 双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因:①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤,也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤,但分泌ACTH增多。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平,血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制。 3.肾上腺皮质肿瘤:大多为良性的肾上腺皮质腺瘤,少数为恶性的腺癌。这类疾病除高血压外还有脂肪代谢障碍:特征性表现为向心性肥胖--满月脸、水牛背、球形腹,但四肢瘦小。 糖代谢障碍:表现为血糖升高,糖耐量降低。 电解质紊乱:大量皮质醇有潴钠,排钾作用。病人表现为轻度水肿或低钾血症;神经精神障碍:病人易出现不同程度的激动,烦躁,失眠,抑郁,妄想等神经精神的改变等。后者增生可见于嗜铬细胞瘤(具体可在百度上搜索):有三类表现1. 阵发性高血压发作,占30%~50%。发作时伴剧烈头痛、心悸、气短、心前区痛、恶心、 呕吐,同时伴体温升高、血糖升高、血及尿儿茶酚胺增多。发作终止时常大汗淋漓及极度衰弱。 2. 持续性高血压,无阵发性发作,表现头痛、多汗、颤抖及衰弱等症状。 3. 在持续性高血压的基础上,血压波动很大。总之,肾上腺疾病与高血压密切相关,但一定要明确肾上腺是否有增生或占位。具体可进行相关检查如肾上腺B超甚至增强CT,如发现异常可进行相关血液内分泌化验,建议到有高血压专科的三级医院去咨询诊治。
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