吴焱贤
主任医师 教授
3.4
心血管内科何宗云
主任医师
3.3
心血管内科胡允兆
主任医师 副教授
3.3
心血管内科杨友
主任医师
3.2
心血管内科郑素琳
主治医师
3.1
心血管内科麦林琳
主治医师
3.1
心血管内科陈玉映
副主任医师
3.1
心血管内科周艺
副主任医师
3.1
心血管内科李崇虹
主任医师
3.1
心血管内科卢剑华
主任医师
3.1
梁坚林
医师
3.0
心血管内科王熙福
主任医师
3.0
心血管内科黄裕立
主任医师
3.0
心血管内科李彩华
副主任医师
3.0
心血管内科欧阳海春
副主任医师
3.0
心血管内科林明灼
主治医师
3.0
心血管内科欧阳荣超
副主任医师
3.0
心血管内科陈盈文
副主任医师
3.0
心血管内科陈莹
副主任医师
2.9
心血管内科黎文生
副主任医师
2.9
钟建开
副主任医师
2.9
心血管内科何谊婷
医师
2.9
心血管内科童辉煜
医师
2.9
心血管内科王航鹰
主治医师
2.9
心血管内科王嘉骏
医师
2.9
心血管内科钟文浩
医师
2.9
心血管内科李美君
医师
2.9
心血管内科黄伟俊
医师
2.9
心血管内科黄岸清
医师
2.9
日常护理麦少君
主管护师
2.9
怎样识别良性阵发性位置性眩晕 ※什么是良性阵发性位置性眩晕? 良性阵发性位置性眩晕是指当头位快速移动至某一特定的位置时激发的短暂的、阵发性眩晕与水平型或旋转型眼震。所谓良性,就是可治疗、可自愈;所谓阵发性、位置性,是指头晕的发作时间短暂,并且与头颈转动有关。大部分患者发病表现为休息、或起床时,在床上向某一方向翻身,引起天旋地转,伴恶心、呕吐,必须保持强迫睡姿;有的患者起床或后仰倒床时发作,行走时正常。头晕发作时间短暂,几秒钟或几十秒钟,很少超过一分钟。 ※良性阵发性位置性眩晕是怎样引起的。 人类之所以能够正常活动,是因为在双侧的耳内有调节身体平衡的器官。其中重要的结构之一就是球囊、椭圆囊。因为在球囊、椭圆囊结构内有感受重心变化的碳酸钙盐结晶,形状像石头,故后者称为耳石,前者称为耳石器。有的医生把由于耳石器病变引发的眩晕称为耳石症。良性阵发性位置性眩晕发病原因还在探讨中,有人认为和耳石器中的耳石脱落有关。由于头部外伤、或者年老局部结构退化,耳石器内的耳石从原来的位置上脱落,移位到了别的平衡结构内,头位变动时,引起眩晕。就像儿童手里玩的滚珠迷宫,在迷宫内,滚珠无序游动,导致平衡失调。医生治疗就是通过手法转动,将在迷宫道中滚动的滚珠回到原来的位置上去,恢复平衡。 ※什么样的人易患良性阵发性位置性眩晕? 由于现在生活丰富多彩,各种活动中,头部的轻微碰撞,都可能日后出现良性阵发性位置性眩晕。电脑的普及和广泛应用,使长期伏案工作的人成为危险人群,但引发的原因不明;社会老年化日益加剧,老年人耳器官功能减退,使得相当一部分老年人的眩晕是由于良性阵发性位置性眩晕引起的。因此,得此病的人很多,往往占医院门诊眩晕病人总数一半以上。由于手法治疗有效,许多患者完全康复后,对治疗非常满意、感到医生非常神奇。 ※良性阵发性位置性眩晕应该和什么病鉴别? 可是由于大多数人对它认识不足,往往被误诊为颈椎病、梅尼埃病、脑供血不足。由于药物治疗无效,往往被认为是难治性颈椎病、梅尼埃病、脑供血不主不足。良性阵发性位置性眩晕特点是:与固定方向的头位变化有关,时间很短,短于一分钟,有经验的医生通过检查可以发现特殊的眼球运动变化。有的颈椎病病人的眩晕表现和良性阵发性位置性眩晕非常相似,颈椎的影像学检查可以帮助排除。梅尼埃病除了眩晕外还伴有耳聋、耳鸣、耳闷,而一般的良性阵发性位置性眩晕仅是眩晕,无耳聋、耳鸣、耳闷。脑供血不主不足(循环障碍)除了眩晕外,还有复视,共济失调表现,由于脑血管疾病急、重,有可能危及生命,而且许多病人发病时症状不典型,极易误诊。此外,有些脑肿瘤病人早期症状和良性阵发性位置性眩晕相同,应该高度警惕。因此,对于良性阵发性位置性眩晕的诊治,耳科医生必须知识全面。面对典型的、与位置变化相关的眩晕,而本专业又无法解释、治疗无效时,神经内科、骨科医生应该考虑排除良性阵发性位置性眩晕。 ※患有良性阵发性位置性眩晕的病人应该怎么办? 病人一旦得病,应该到有经验的、治疗眩晕的专科医生那里去诊治。首先,良性阵发性位置性眩晕疾病本身不会危及生命,但是其他疾病,尤其脑血管疾病一旦误诊为良性阵发性位置性眩晕,病情被耽误,病人有可能错失抢救机会。其次,耳石脱落在不同的位置,需要采用不同的手法,进行复位。有经验的医生通过检查,可以做出正确的判断。选用正确的手法治疗,使治疗变的简单、有效。对于没有经过正规培训的医生,错误的方法和粗暴的操作,有可能导致患者耳石异位、眩晕加重,对于有颈椎病的患者,不仅可以引起大小便失禁、瘫痪,甚者危及生命。再次,良性阵发性位置性眩晕患者在饮食上无特殊限制,一般经过一到两次的手法治疗,病人基本上能够完全康复。手法治疗结束后,医生要求病人需要一周内高卧,即休息时垫两个枕头;晨起时动作缓慢,在床边低头静坐几分钟;两周内不要尝试偏向发病的位置。
有些患者明明有冠心病指征,甚至冠脉研究堵塞了,但就是没有发生心绞痛症状,有可能被漏诊了或者质疑医生的诊断。 无症状心肌缺血于20世纪70年代被首次描述,是指有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常),但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。 1976年,美国进行了一项对SMI的流行病学研究,研究共纳入1390位男性受试者,其中111位受试者运动试验阳性,34位存在≥50%的冠脉狭窄。另一项纳入2014名年龄在40~59岁之间(平均年龄50岁)男性办公室职员的研究显示,在运动试验阳性的受试者中,有69名受试者冠脉造影提示存在≥50%的冠脉狭窄,其中50名受试者几乎没有任何症状。 后又有学者将其分型为单纯性SMI、心绞痛兼有SMI、心肌梗死后SMI,但其病理学机制尚无统一定论。然而,由于SMI发生时不能被感知,为临床诊断和治疗带来了巨大的麻烦。 发病特点 研究表明,60岁以上的老年人、冠心病合并糖尿病、高血压、心肌梗死后、冠脉搭桥术后和长期精神紧张者,均属于SMI的易患人群。 SMI多发生在轻度体力和脑力劳动后,而且SMI可能存在昼夜节律性,发作时间以上午6~12时最多,夜间0时至6时发作最少。发生此现象的原因可能与上午6~12时儿茶酚胺分泌量增加(或者此时间段靶器官对儿茶酚胺的敏感性高)、心肌缺血阈值降低、血小板聚集力最强,而纤溶功能最低有关。 发病机制 无症状心肌缺血机制复杂,尚无定论,主要涉及以下几个方面: 1. 心肌缺血严重程度:心肌缺血发作的程度越剧烈,持续的时间越长,越可能诱发出疼痛。而缺血程度越轻微,持续时间越短,或者有良好的侧支循环,则越有可能不表现出胸痛的临床症状。 2. 疼痛阈值升高:一方面,特殊人群如老年人和糖尿病患者自身的疼痛阈值高,疼痛感受性差;另一方面,当人体内β-内啡肽(可抑制疼痛)水平升高,疼痛感受性能也会降低。 3. 心脏自主神经病变:心肌缺血信号不能到达中枢神经系统,以致保护性胸痛的警报装置部分或完全缺陷,致使临床上无疼痛表现,或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符。 4. 心脏顿抑:同一患者发生心肌缺血有时表现为症状性,有时没有症状,心脏顿抑理论可以解释。心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度,使心绞痛出现的几率减少。 此外,还有心脏神经顿抑理论,认为引起心绞痛症状的暂时性缺血发作诱发交感神经传导抑制,在随后的缺血发作时表现为抑制,即不存在心绞痛症状。这个理论也预测了当患者频繁出现心肌缺血发作时,SMI发作的次数也会增多。 筛查方法 尽管患者无法感知,但是我们还可以通过客观检查提示的缺血表现来寻找线索。监测动态心电图记录就是发现SMI患者心电图变化的重要法宝。 缺血心肌对应区导联ST段水平型或下斜型下移,下移的幅度往往介于0.05~0.10 mV之间,或在原先下移的基础上发生基线偏移,并且短时间内可以发生明显的动态变化,可以是下移程度加重,亦可以在严重缺血时发生抬高,甚至出现假正常化等改变。此外,还可能伴随T波异常,包括T波高尖、低平、双向或倒置。
时值9月,南方还有“秋老虎”镇守,可能气温还高些,但北方进入深秋,天气渐寒,早晚温差较大,是老年人冠心病的高发季节。其主要病理基础是气温下降,引起血管收缩、痉挛;同时体内儿茶酚胺分泌增加,交感神经兴奋,导致心率加快,血压升高,进一步则引起血管收缩或痉挛,使得管腔闭塞,而血管内的斑块被损伤后即引起血栓堵塞血管,进而引起急性心肌梗死的发作。 1、保持肠道的通畅,不便秘。平时要注意养成定时排便的习惯;积极治疗便秘;多喝水,最好在晚上睡前和早晨起床后喝一杯水;根据自己的身体情况增加户外运动,可以促进肠道蠕动;老年人可以做一做提肛运动,每次30~50下为宜,以增加肛门周围肌肉的收缩力。 2、均衡营养,科学饮食。气温低,人们对能量和营养的要求增高,此时应保证优质蛋白的摄取,如瘦肉、新鲜鱼肉等,坚持低胆固醇、低脂肪、低盐(每天不超过6克)、低糖饮食;多吃水果、蔬菜、等维生素丰富的食物,少吃动物脂肪、油炸类食物、蛋黄(每周不超过2个);晚餐不宜过饱。 3、保证血糖、血脂、血压达标。将血糖、血脂、血压保持达标,那么,患冠心病的危险就会大大降低。糖尿病病人一定要控制好血糖,使得空腹血糖≤7.0mmol/L,糖化血红蛋白
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