吴献伟
主任医师 副教授
科主任
骨科戴建辉
主任医师 教授
3.6
骨科林海滨
主任医师 教授
3.6
骨科郑锋
副主任医师 副研究员
3.5
骨科陈国立
副主任医师 副教授
3.5
骨科李荣仪
主任医师
3.4
骨科陈金辉
主任医师
3.4
骨科吴育俊
副主任医师
3.4
骨科郑祖高
副主任医师
3.4
骨科张威
副主任医师
3.4
林宇进
副主任医师
3.4
骨科李星
副主任医师
3.4
骨科吕建华
主治医师
3.4
骨科张怀志
主治医师
3.4
骨科肖捷成
主治医师
3.4
骨科陈旭
主治医师
3.4
骨科胡洪新
主治医师
3.4
骨科余正希
医师
3.3
中医骨科蔡涵华
主治医师
3.2
骨折是临床比较常见的的骨科疾病,骨折的愈合是一个“瘀去,新生,骨合”的过程,骨折的愈合过程一般分为炎症反应期、修复期和缩型期三个阶段。骨折的分期只是将整个愈合过程的组织学特征做了几种的反映,但在疾病的发展过程来看,这三个分期并不是截然分开的。 骨折的愈合标准也是比较严格的,包括临床愈合标准和骨性愈合标准。掌握这些标准有利于确定外固定的时间、练功计划和辨证用药。 (一) 骨折的临床愈合标准 1、局部无压痛,无纵向叩击痛; 2、局部无异常活动; 3、X线照片显示骨折线模糊,有连续性骨痂通过骨折线; 4、功能测定,在解除外固定情况下,上只能平局1公斤重物达一分钟,下肢能连续徒步步行三分钟,并不少于30步。 5、连续观察两周骨折处不变形,则观察的第一天即为临床愈合日期。2、4两项的测定必须慎重,以不发生变形或再骨折为原则。 (二) 骨折的骨性愈合标准 1、具备临床愈合标准的条件; 2、X线照片显示骨小梁通过骨折线。 提示:如果连续观察2周,骨折处没有变形,那么观察的第一天就是临床愈合日期。以上是临床的骨折愈合标准,但要确认骨折是否愈合,尽量不要自测,以免发生变形或再骨折。 附:成人常见骨折临床愈合时间参考表 骨折名称 时间(周) 锁骨骨折 4-6 肱骨外科颈骨折 4-6 肱骨干骨折 4-8 肱骨髁上骨折 3-6 尺、桡骨干骨折 6-8 桡骨远端骨折 3-6 掌、指骨骨折 3-4 股骨颈骨折 12-24 股骨转子间骨折 7-10 股骨干骨折 8-12 髌骨骨折 4-6 胫腓骨骨折 7-10 踝部骨折 4-6 常见骨折临床愈合时间参考表骨折愈合 骨折(fracture of bone)通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。 骨的再生能力很强,经过良好复位后的外伤性骨折,一般在3~4个月或更长一些时间内,可完全愈合。骨外、内膜中骨母细胞的增生和产生新生骨质是骨折愈合的基础。骨折后经血肿形成、纤维性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的过程而完全愈合,使骨在结构和功能上恢复正常。 一、骨折愈合过程 骨折愈合(fracture healing)过程可分为以下几个阶段: (一)血肿形成 骨折时除骨组织被破坏外,也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管,骨折后常伴有大量出血,填充在骨折的两断端及其周围组织间,形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样,此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。 骨折时由于骨折处营养骨髓、骨皮质及骨膜的血管随之发生断裂,因此在骨折发生的1~2天内,可见到骨髓造血细胞的坏死,骨髓内脂肪的析出,以后被异物巨细胞包绕形成脂肪“囊”(fat“cyst”)。骨皮质亦可发生广泛性缺血性坏死,骨坏死在镜下表现为骨陷窝内的骨细胞消失而变为空穴。如果骨坏死范围不大,可被破骨细胞吸收,有时死骨可脱落、游离而形成死骨片。 (二)纤维性骨痂形成 大约在骨折后的2~3天,从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿,血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合,填充并桥接了骨折的断端,继而发生纤维化形成纤维性骨痂,或称暂时性骨痂(provisional callus)肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经1周左右,上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化,形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区,而少见于骨髓内骨痂区,可能与前者血液供应较缺乏有关。此外,也与骨折断端的活动度及承受应力过大有关。但当骨痂内有过多的软骨形成时会延缓骨折的愈合时间。 (三)骨性骨痂形成 骨折愈合过程的进一步发展,是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织,以后发生钙盐沉着,形成编织骨(woven bone),即骨性骨痂。纤维性骨痂内的软骨组织,和骨发育时的软骨化骨一样,发生钙盐沉着而演变为骨组织,参与骨性骨痂的形成。此时所形成的编织骨,由于其结构不够致密,骨小梁排列比较紊乱,故仍达不到正常功能需要。 按照骨痂的细胞来源及骨痂的部位不同,可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。 1、外骨痂(external callus)或骨外膜骨痂(periosteal callus),是由骨外膜的内层即成骨层细胞增生,形成梭形套状,包绕骨折断端。如上所述,以后这些细胞主要分化为骨母细胞形成骨性骨痂,但也可分化为软骨母细胞,形成软骨性骨痂。在长骨骨折时以外骨痂形成为主。 2、内骨痂(internal callus)由骨内膜细胞及骨髓未分化间叶细胞演变成为骨母细胞,形成编织骨。内骨痂内也可有软骨形成,但数量比外骨痂为少。 (四)骨痂改建或再塑 上述骨痂建成后,骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能,编织骨进一步改建成为成熟的板层骨,皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的,即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不术需要的骨质则被吸收,这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来,髓腔也再通。 在一般情况下,经过上述步骤,骨折部恢复到与原来骨组织一样的结构,达到完全愈合。二、影响骨折愈合的因素 1、全身性因素 ①年龄:儿童骨组织再生能力强,故骨折愈合快;老年人骨再生能力较弱,故骨折愈合时间也较长。 ②营养:严重蛋白质缺乏和维生素C缺乏可影响骨基质的胶原合成;维生素D缺乏可影响骨痂钙化,妨碍骨折愈合。 2、局部因素 ①局部血液供应:如果骨折部血液供应好则骨折愈合快,如肱骨的外科颈(上端)骨折;反之,局部血液供应差者,骨折愈合慢,如股骨颈骨折。骨折类型也和血液供应有关:如螺旋形或斜形骨折,由于骨折部分与周围组织接触面大,因而有较大的毛细血管分布区域供应血液,愈合较横形骨折快。 ②骨折断端的状态:骨折断端对位不好或断端之间有软组织嵌塞等都会使愈合延缓甚至不能接合。此外,如果骨组织损伤过重(如粉碎性骨折),尤其骨膜破坏过多时,则骨的再生也较困难。骨折局部如出血过多,血肿巨大,不但影响断面的接触,且血肿机化时间的延长也影响骨折愈合。 ③骨折断端的固定:断端活动不仅可引起出血及软组织损伤,而且常常只形成纤维性骨痂而难有新骨形成。为了促进骨折愈合,良好的复位及固定是必要的。但长期固定可引起骨及肌肉的废用性萎缩,也会影响骨折愈合。 ④感染:开放性骨折(即骨折处皮肤及软组织均断裂,骨折处暴露)时常合并化脓性感染,延缓骨折愈合。 骨折愈合障碍者,有时新骨形成过多,形成赘生骨痂,愈合后有明显的骨变形,影响功能的恢复。有时纤维性骨痂不能变成骨性骨痂并出现裂隙,骨折两断端仍能活动,形成假关节,甚至在断端有新生软骨被覆,形成新关节。附: 病理性骨折 病理性骨折(pathological fracture)是指已有病变的骨,在通常不足以引起骨折的外力作用下发生的骨折,或没有任何外力而发生的自发性骨折。 常见的病理性骨折的原因: 1、骨的原发性或转移性肿瘤: 是病理性骨折最常见的原因,特别是溶骨性的原发或转移性骨肿瘤。原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等;属于转移性骨肿瘤的如转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。不少原发性和转移性骨肿瘤有时因病理性骨折后才被发现。 2、骨质疏松(osteoporosis) 老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松,表现为骨皮质萎缩变薄,骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩性骨折,股骨颈、肱骨上端及桡骨下端骨折较为多见。肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部废用性骨质疏松而造成骨折。 3、内分泌紊乱 由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进,可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积,骨小梁为纤维组织所取代。此时虽有新骨形成,但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织,而极易发生多发性病理性骨折。 4、骨的发育障碍 有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全(osteogenesis imperfecta),为一种常染色体显性遗传性疾病,在胎儿或儿童时期发病,乃由于先天性间充质发育缺陷,不易分化为骨母细胞,同时骨母细胞合成骨基质中Ⅰ型胶原纤维障碍,因此长骨骨皮质很薄,骨细而脆,极易发生多发性病理性骨折,故又称为脆性骨综合征(brittle bone syndrome)。而骨折后新形成的骨痂为软骨性,或为纤维性,难以发生骨化。 病理性骨折时,骨的原有病变往往使骨折愈合迟缓,甚至几乎没有修复反应。也常使骨原有病变的组织学图像发生改变或复杂化。
腰椎滑脱是指因椎体间连接异常发生的上位椎体于下位椎体表面部分或全部的滑移。简单地说腰椎滑脱是指一个椎体在另一椎体上向前或向后移位。腰椎滑脱一般为前滑脱。后滑脱好发于腰5和腰4椎体,约占95%,其中腰5椎体发生率为82~90%,其他腰椎少见。一些外伤或退行性滑脱可多节段同时发生,甚至出现后滑脱。病因 腰椎滑脱的原因可以是先天性的(出生时就存在),也可能是后天性的,在儿童时期或更晚些发生。主要是因各种过度的机械应力引起,诱因包括搬运重物、举重、足球、体育训练、外伤、磨损和撕裂。还有一种腰椎滑脱是退行性的,即由于腰椎各种结构老化而发生结构异常,通常发生于 50 岁以后,这种滑脱通常伴有腰椎管狭窄,多需要手术治疗。症状 发生腰椎滑脱后,患者可以没有任何症状,仅仅在是拍片时发现;也可能会出现各种相关症状,如腰痛、下肢疼痛、麻木、无力,严重时可出现大小便异常。滑脱较重的患者可能会出现腰部凹陷、腹部前凸,甚至躯干缩短、走路时出现摇摆。如果腰椎滑脱没有明显的加重,可以采取保守治疗,定期复查腰椎 X 线,了解滑脱情况。如果有腰痛和腿部的不适,在休息后通常症状可以得到缓解。治疗 腰椎滑脱的治疗应本着药物治疗为主,理疗(如:针灸、按摩、推拿等)为辅的策略,患者除服用药物以外,日常生活中的保健保养也很重要,如晚饭后多散步,平常多运动等等,这些对于患者的恢复均有很好的帮助。 保守治疗包括卧床 2-3 天,禁止增加腰部负重的活动,如提重物、弯腰等,结合理疗如红外、热疗,口服消炎止痛药如布洛芬、芬必得等。此外,还可以配带腰围、支具,配带后能减轻腰部的负担,缓解症状。如果腰椎滑脱的患者出现了神经症状,而且通过正规的保守治疗后症状无明显缓解,仍然有长期的腰痛和其它滑脱的伴随症状,即保守治疗无效,严重影响生活和工作,就应该考虑手术治疗了。 腰椎滑脱的手术方法有很多种,如后路滑脱复位、椎弓根螺钉内固定、椎间植骨融合术等。 腰椎滑脱治疗有哪些方法,滑脱较重的患者可能会出现腰部凹陷、腹部前凸,甚至躯干缩短、走路时出现摇摆。如果腰椎滑脱没有明显的加重,可以采取保守治疗,定期复查腰椎 X 线,了解滑脱情况。如果有腰痛和腿部的不适,在休息后通常症状可以得到缓解。五大原因 腰椎滑脱的病因至今尚不十分明确,大量研究表明先天性发育缺陷和慢性劳损或应力性损伤是两个可能的重要原因,一般认为以后者为主。创伤性 腰椎峡部可因急性外伤,尤其是后伸性外伤产生急性骨折,多见于竞技运动现场或强劳动搬运工。先天性遗传因素 腰椎胎生时有椎体及椎弓骨化中心,每侧椎弓有两个骨化中心,其中一个发育为上关节突和椎弓根,另一个发育为下关节突、椎板和棘突的一半。若两者之间发生不愈合,则形成先天性峡部崩裂(spondylolysis),又称为峡部不连,局部形成假关节样改变。行走以后由于站立可使上方的脊椎向前滑动,称为脊椎滑脱(spondylolisthesis);也可因骶骨上部或L5椎弓发育异常,而产生脊椎滑脱,其峡部并无崩裂。疲劳骨折或慢性劳损 从生物力学角度分析,人体处于站立时,下腰椎负重较大。导致前移的分力作用于骨质相对薄弱的峡部,长期反复作用可导致疲劳性骨折及慢性劳损损伤。退变性因素 由于长时间持续的下腰不稳或应力增加,使相应的小关节发生磨损,发生退行性改变,关节突变得水平,加之椎间盘退变、椎间不稳、前纵韧带松弛,从而逐渐发生滑脱,但峡部仍保持完整,故又称假性滑脱。多见于50岁以后发病,女性的发病率是男性的3倍,多见于L4,其次是L5椎体,滑脱程度一般在30%以内。病理性骨折 系全身或局部病变,累及椎弓、峡部、上、下关节突,使椎体后结构稳定性丧失,发生病理性滑脱。局部骨病变可以是肿瘤或炎症。锻炼方法 对于腰椎滑脱的患者来说,是否能进行体育运动,要视患者的病情才能够决定。一般来说,在腰椎滑脱急性发作期,一定要卧硬板床休息,并适当采取的治疗,绝对禁止进行体育运动。在腰椎滑脱的急性发作缓解期或已经缓解仅有轻微症状的患者,可适当参加体育运动[1],但要缓慢地进行运动并适当控制活动量,循序渐进。切忌突然地、剧烈地运动,且要对运动项目进行选择,初期应选择腰部活动和负荷相对少一些的运动项目,并在运动时采取佩带宽腰带或腰围等保护措施。 腰椎间盘突出症恢复期的锻炼 (1)五点式 仰卧,两下肢伸直,两脚后跟、两肘几头后部着地,尽力挺胸3-5秒,重复10次。 (2)半桥式 仰卧,两腿弯曲90°,两上肢自然放松伸直,然后将髋、背抬起5-10秒,重复10次。 (3)飞燕式 俯卧,两下肢及上肢伸直并连头部同时抬起3-5秒,重复5次。 (4)下蹲式 站立,两上肢自然放松或两手抱住头后部,然后下蹲3-5秒,再站立,重复5次。 (5)弯腰式 站立,双手叉腰,向下弯腰,最大程度为90°,重复20次。 (6)后伸式 站立,双手叉腰,做腰背后伸,重复10次。注意事项 腰椎滑脱患者在工作中要保持正确的姿势,可时而按摩腰腿部,或做一下体操,以缓解腰部肌肉的紧张。保持良好的生活习惯,防止腰腿受凉,防止过度劳累。 如果有神经根的压迫症状,还需要进行神经根管及椎管的减压,从而消除因腰椎滑脱引起的下肢疼痛麻木等。 注意休息。休息能够使身体各部位积聚的紧张压力得以释放,保证身体协调性,减少发生各种急性疼痛的机会。
疾病病因 股骨头坏死的病因多种多样(约60多种),比较复杂,难以全面系统地分类,这与发病机理不清有关。我们在长期的理论研究和临床诊治中归纳出了十多种常见的致病因素如下: ①创伤导致股骨头坏死。如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小,主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。 ②药物导致股骨头坏死。如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等,而长期服用激素类药物。由于大量或长期使用激素,导致了激素在机体内的积蓄而发病,这是早期的一种说法。近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系,与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大,剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。 ③酒精刺激导致股骨头坏死。由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积,导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高,造成了血液粘稠度的增高,血流速度减缓,使血液凝固性改变,因而可使血管堵塞,出血或脂肪栓塞,造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。 ④风、寒、湿导致股骨头坏死。临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。 ⑤肝肾亏虚导致股骨头坏死。表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。 ⑥骨质疏松导致骨坏死。临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。 ⑦扁平髋导致骨坏死。临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩,行50米左右疼痛逐渐加重,功能受限等。 ⑧骨髓异常增生导致骨坏死。表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。 ⑨骨结核合并骨坏死。表现为结核试验阳性,午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。 ⑩手术后骨坏死。在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。 此外,还有气压性、放射性、血液病性疾病。 在以上诸多因素中,以局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起的股骨头坏死多见。其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍,而导致骨细胞缺血、变性、坏死。诊治标准病史 1、髋关节有明显外伤史 2、有激素类药物使用史 3、有长期酗酒史 4、有遗传、发育、代谢等病史 5、特发性(非创伤性)症状 1、进行性髋关节疼痛,站立或行走时加重。2、首发症状分别有髋关节疼痛、腰骶部疼痛、膝关节疼痛、臀部疼痛或腹股沟区疼痛。3、髋关节活动受限(特别是内旋)。.4、伴有下肢疼痛或畏寒(怕冷)。5、跛行。体征 1、 髋关节无明显红、肿、热、畸形,有无跛行步态,有无肌肉萎缩(股四头肌、及臀大肌)。2、 大转子扣角(+),腹股沟中心区压痛(+),内收肌止点压痛 3、 有无患肢短缩,患肢轴向叩痛(+) 4、 早期:托马氏征(Thomas)(+),“4”字试验(+)(同前述) 5、 晚期:Allis征(+),单腿独立试验(trendelenburg)征(+), Ober试验(+)骨科检查 1、 髋关节有、无红肿,畸形,股四头肌及臀大肌有无萎缩,有无跛行步态。2、 双下肢长度: 左 右,大腿周径:左 右,大转子叩痛:(+),腹股沟中心区压痛:(+),内收肌止点压痛(+),患肢轴向叩痛(+) 3、髋关节功能疾病症状 股骨头坏死的主要症状表现在以下五点: ①疼痛。疼痛可为间歇性或持续性,行走活动后加重,有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等,常向腹股沟区,大腿内侧,臀后侧和膝内侧放射,并有该区麻木感。 ②关节僵硬与活动受限。患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。早期症状为外展、外旋活动受限明显。 ③跛行。为进行性短缩性跛行,由于髋痛及股骨头塌陷,或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行,儿童患者则更为明显。 ④体征。局部深压痛,内收肌止点压痛,4字试验阳性,伽咖s征阳性,A11is征阳性试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限,患肢可缩短,肌肉萎缩,甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。 ⑤X线表现。骨纹理细小或中断,股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。 股骨头影片图股骨头坏死早期和晚期疼痛的表现 股骨头坏死最先出现的自觉症状就是疼痛,疼痛的部位是髋关节周围、大腿内侧、前侧或膝部。早期 疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛,活动多了疼痛加重,休息可以缓解或减轻。但也有呈持续性疼痛的,不管是劳累还是休息,甚至躺在床上也痛。而且,疼痛逐渐加重。此时在X线上虽然没有明显的形态异常改变,但是髋关节已有不同程度的功能受限。比如病人患侧髋关节外展、旋转受限,下蹲不到位等等。到了晚期,股骨头塌陷、碎裂、变形,有的可造成髋关节半脱位,此时的疼痛与髋关节活动、负重有 直接关系。活动时关节内因骨性摩擦而疼痛,静止时头臼之间不发生摩擦,疼也就不明显了。所以说,行走、活动疼痛加重,动则即痛,静则痛止或减轻。 总之,早期是以疼痛为主,伴有功能受限;晚期以功能障碍为主,伴有疼痛。疾病类型 股骨头坏死示意①股骨头全部坏死。较少见,是指股骨头从关节边缘起全部坏死。头下型股骨颈骨折常常可以引起全头坏死。 ②股骨头锥(楔)形坏死。最多见。正常股骨头分为中心持重区和内、外无压区。头中心锥形坏死即为持重区骨坏死。 ③股骨头顶半月状坏死。发生率很高,骨坏死发生于股骨头的前上方,死骨呈半月状,髋关节蛙式外展位X线照片显示最为清楚。 ④股骨头灶性骨坏死,是最轻的。这一类型一般不发生股骨头塌陷。 ⑤股骨头核心性坏死。 ⑥非血管性骨坏死。骨质疏松与股骨头坏死的不同 骨质疏松症是骨量的减少,骨骼中有机质(蛋白等)与无机质(钙、磷等)等比例减少,使骨的脆性增加,容易发生骨折。其发生与激素代谢、饮食、运动、免疫、遗传等因素有关。 其临床表现为: ①腰背疼痛,疼痛特点为脊柱两侧钩性疼痛; ②身高缩短,出现“驼背”畸形; ③容易发生骨质疏松性骨折,如胸腰椎压缩性骨折、股骨颈骨折、烧骨远端骨折等。 股骨头坏死是骨伤科中多发而难治的一种疾病,由于供应股骨头的血液循环被破坏,使股骨头失去血液营养而坏死。 其发生与髓部外伤(多见股骨颈骨折)、长期服用激素、长期过量饮酒有关。 主要临床表现为髓关节局部疼痛,少数连及大腿或腰部,行走过多时疼痛加重,腹股沟处压痛,髓关节功能障碍等。疾病分期第一期 此期为出现症状的最早临床阶段,最常见症状为髋部疼痛,约半数成急性发病,成进行性,晚间较重. 关节活动多有轻度受限,尤以内旋,外展为明显. 亦有部分病人早期症状不明现. X线片所见关节间隙正常,股骨头外形正常,骨小梁正常或相对模糊,或呈斑点状骨质疏松.。早期X线无改变,需用血流动力学和活检来确诊。 磁共振检查可早期确诊。第二期 此期可持续数月或更长时间,临床症状持续或加重,X线片示股骨头外形与关节间隙仍无任何变化,骨质变化可为多种形式,可见迷漫性骨质疏松或骨质硬化现象,可见股骨头内囊泡改变,有时可见上述现象合并出现. 若见到关节面下的线性透亮区,称为新月征,是软骨下骨小梁坏死吸收的表现,表示病变由 期进入 期的过度阶段。第三期 临床上疼痛持续并进一步加重,关节活动明显受限,患肢功能下降,明显跛行,多数需用拐杖,X线片见关节间隙仍正常,但由于软骨下的死骨在应力作用下碎裂,骨折,股骨头关节面可见负重区塌陷变平或髋臼缘下台阶明显.第四期 此期是病变的后期,关节活动度逐渐消失,X线片示关节活动度变窄,关节面塌陷,骨赘增生,股骨头扁平畸型,为适应其形态,髋臼顶也随之发生变形,由球状体关节变为圆柱体关节. 此期常合并骨性关节炎的发生,X线片上常难将骨性关节炎和缺血性坏死加以鉴别。早期信号 主要有以下几点要引起注意: (1)髋病膝痛,又称异位性疼痛,是早期股骨头缺血症状的主要表现,因其“远”离髋关节常被忽视,易被误诊关节炎或关节损伤,实则是股骨头坏死的相关的放射症状。这种疼痛可因劳累、外伤、大量饮酒、过度活动、上下楼梯等诱因而明显。 (2)3-10岁的儿童,发病前有轻微外伤或上感史。突然发病,患儿指膝关节及大腿内侦痛,几天后转为髋痛,后引起跛行,体温不高和低热,髋关节有压痛,患髋维持于微屈、内收位,髋关节内旋、外展活动明显受限,患侧髋关节照片对比,骨骺及软骨面不光滑。 (3)皮肤疾病(如牛皮癣、多形性红斑症等)使用类固醇药物治疗的患者,可使成骨细胞的骨胶质合成减慢,阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变,影9向钙从肠道的吸收,发生骨质疏松,外伤后可发生骨骼的细微骨折,对抗力减低,引起骨质压缩或塌陷。因压缩髓细胞和毛细血管,血运受阻可导致骨坏死,若发生在股骨头则为股骨头坏死。当你发现走路时跛行,休息后减轻,下坐时有髋部不适或酸困感觉时,多数提示应警惕本病。 (4)长期过量饮酒后出现的高血脂症,目前日益增多。据统计,男士每日饮酒量超过250克(半市斤)以上,会出现血中游离脂酸升高,能够发生骨内血管栓塞,最后导致骨坏死。早期感觉髋膝痛,以夜间或劳累后尤甚,有时觉大腿内侧或膝关节痛,多诊为风湿病。这种异常感觉,就是早期“髋关节冠心病”,延误治疗会造成难以补救的残疾后遗症。 (5)无声的疾病。指骨组织细胞减少,起负荷作用的髋骨质结构疏松,骨的物理强度减弱,因反复发生微小骨折而造成骨缺血,因自身并不知道,数年后才有症状发生,故称为“无声的疾病”。城市老年人发病率高于农村老年人。髋关节易发,生股骨不完全性骨折,早期患者也不易发现,走路过久,仅感酸困无力或跛行、大腿肌肉逐渐萎缩变细。这些异常现象,提示“髋关节冠心病”即将发生。预防胜于治疗。注意在饮食中补充足够的蛋白质、维生素D和钙,常吃虾米、小鱼和螃蟹,对强筋壮骨有奇效。