科学营养每一天,健康快乐一辈子!常言道无酒不成宴,酒作为餐桌上的常客已经伴随我们数千年之久,然饮酒导致为危害却不能不说的。本文谈谈关于酒精相关的“肝病”。酒精性肝病的感念酒精性肝病的流行病学调查酒精性肝病的影响因素酒精性肝病该如何确认酒精性肝病治疗上的一些问题一、酒精性肝病的基本概念酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至引起肝功能衰竭。酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一。二、酒精性肝病的流行病学调查资料部分嗜酒者或饮酒过量者会出现乙醇(酒精)相关健康问题,其中酒精性肝病是乙醇(酒精)所致的最常见的脏器损害。本世纪初,我国部分省份酒精性肝病流行病学调查资料显示,酒精性肝病患病率为0.5%~8.55%;40—49岁人群的酒精性肝病患病率最高,达到10%以上。酒精性肝病已成为我国最主要的慢性肝病之一。三、酒精性肝病的影响因素酒精性肝损伤及酒精性肝病的影响因素较多,包括饮酒量、饮酒年限、乙醇(酒精)饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料,达到一定饮酒量或饮酒年限,就会大大增加肝损伤风险。然而,饮酒量与肝损伤的量效关系存在个体差异。乙醇(酒精)饮料品种较多,不同乙醇(酒精)饮料对肝脏所造成的损伤也有差别。饮酒方式也是酒精性肝损伤的影响因素,空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤;相比偶尔饮酒和酗酒,每日饮酒更易引起严重的酒精性肝损伤。与男性相比,女性对乙醇(酒精)介导的肝毒性更敏感,表现为更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病也更易发生严重的酒精性肝炎和肝硬化。饮用同等量的乙醇(酒精)饮料,男女血液中乙醇(酒精)水平明显有差异。种族、遗传、个体差异也是酒精性肝病的重要影响因素。酒精性肝病病死率的上升与营养不良程度相关。维生素A缺少或维生素E水平下降,也可加重肝脏损伤。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展,而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与乙醇(酒精)对肝脏损伤起协同作用,在肝炎病毒感染基础上饮酒,或在酒精性肝病基础上并发乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染,都可加速肝脏疾病的发生和发展。有病毒性肝炎的患者是不适合饮酒的!四、酒精性肝病该如何确认1.有长期饮酒史(一般超过5年),折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)×乙醇含量(%)×0.8。2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等表现。3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、Y一谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)、平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点,而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复至正常较慢)有助于诊断。4.肝脏B型超声、x线计算机断层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)或瞬时弹性成像检查有典型表现。5.排除嗜肝病毒现症感染、药物和中毒性肝损伤、自身免疫性肝病等。符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下。1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学指标、影像学和组织病理学检查结果基本正常或轻微异常。2.酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AST或GGT可轻微异常。3.酒精性肝炎:是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征,可发生于有或无肝硬化的基础上,主要表现为血清ALT、AST或GGT升高,可有血清TBil增高,可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现,如黄疸、凝血机制障碍、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等,常伴有内毒素血症。4.酒精性肝纤维化:临床症状、体征、常规超声显像和CT检查常无特征性改变。未做肝活组织检查时,应结合饮酒史、瞬时弹性成像或MRI、血清纤维化标志物(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT比值、AST/血小板比值、胆固醇、载脂蛋白-A1、TBil、ɑ2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变,综合评估,作出诊断。5.酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标、瞬时弹性成像及影像学的改变。五、酒精性肝病需要做哪些检查1.超声显像诊断:超声是目前最常用的酒精性脂肪肝诊断方法,具有无辐射、无创伤、价格低廉等优点,可作为首选;然而超声无法敏感识别30%以下的肝脏脂肪变,存在操作者和仪器依赖性,不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎。2.瞬时弹性成像诊断;3.CT:可以对肝脏进行整体评估,鉴别肝癌或者局部脂肪沉积,但是CT存在辐射且很难评估肝脏纤维化。4.MRI诊断:MRI尤其是1H磁共振质谱成像,可以无创、定量评价肝脏脂肪含量。肝纤维化是酒精性肝病最重要的转归决定因素,识别和定量评估纤维化是判断病情、随访疗效、评估预后的关键环节。推荐使用AST/血小板比值作为无创肝纤维化初步评估;推荐瞬时弹性成像或FibroTest作为无创肝纤维化评估的首选检测。六、酒精性肝病的综合治疗(一)评估方法有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期生存率,主要包括Child-Pugh分级、PT一胆红素判别函数(Maddrey判别函数)、终末期肝病模型(MELD)积分、Glasgow酒精性肝炎评分(GAHS)、ABIC评分、Lille评分、瞬时弹性成像等。(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是:戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度,改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。1.戒酒:完全戒酒是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施侧。戒酒可改善预后及肝组织学损伤、降低门静脉压力、延缓纤维化进程、提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。主动戒酒比较困难者可给予巴氯芬口服。乙醇(酒精)依赖者戒酒过程中要及时预防和治疗乙醇(酒精)戒断综合征(可用安定类镇静治疗)。2.营养支持:酒精性肝病患者需良好的营养支持,在践行“平衡膳食”、戒酒的基础上,提供高蛋白、高能量、低脂的膳食结构模式,并注意额外补充足量的B族维生素(维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12,等)、维生素C、维生素K及叶酸。酒精性肝硬化患者主要补充蛋白质热量的不足,重症酒精性肝炎患者应考虑夜间加餐(约700 kcal/d,选用“全营养制剂”),以防止肌肉萎缩,增加骨骼肌容量。韦尼克脑病在慢性酒精中毒患者中常见,是由于维生素B1缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病,症状明显者及时补充B族维生素。中国居民膳食指南为酒精性肝病患者提供了基本的营养指导说明书酒精是一种高能量密度物质,含7kcal/g酒精,酒精除了替代部分“碳水化合物,即糖份”作为热卡外,不含任何营养素,过多摄入可明显加重各类营养素摄入的失衡,当酒精作为“能量”摄入,超过总能量的33%(老年人20%)时,会影响胃肠道功能;酒精对机体组织的直接毒性作用,致使肠粘膜不能正常吸收维生素B1和叶酸,急性酒精中毒可能引起胰腺炎,造成胰腺分泌不足影响蛋白质、脂肪、脂溶性维生素的吸收。3.药物治疗:(1)糖皮质激素;(2)美他多辛可加速乙醇(酒精)从血清中清除,有助于改善乙醇(酒精)中毒症状、乙醇(酒精)依赖以及行为异常,从而提高生存率。(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和血清生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱,甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生物化学指标,双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理学改变,故应重视抗肝纤维化治疗。(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌陛腹膜炎,肝性脑病和肝细胞肝癌等)侧。(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植。早期的肝移植可以提高患者的生存率,但要求患者肝移植前戒酒3~6个月,并且无其他脏器的严重酒精性损害。戒酒后肝脏炎症、纤维化可仍然存在。若证实肝脏有炎症和肝纤维化分期≥F2的患者应接受药物治疗。至今尚缺乏疗效确切且可被推荐用于酒精性肝炎的治疗药物。最后说一句:酒精不是食品,酒精就是一种“药品”,人体不需要酒精。2012年世界卫生组织国际癌症研究机构认定的120种“1类致癌物质”中“与酒精饮料摄入有关的乙醛”赫然在目。劝君少饮一杯酒,沧海桑田任遨游。本文主要参考:酒精性肝病防治指南(2018更新版),中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组,中国医师协会脂肪与肝病专家委员会。人民对美好营养状况的向往就是我们的奋斗目标。欢迎关注微信公众号:简荣汉医生。
恶性肿瘤(癌症)患者营养不良和恶液质发生率极高。恶性肿瘤患友的营养不良预防很重要,一旦发生及时获得专业的医学营养治疗是必不可少的。在荷瘤(患者体内存在恶性肿瘤组织的状态)导致的应激状态和肿瘤组织不断增殖的双重作用下,肿瘤患者往往呈现出明显的异常代谢状态,被认为是营养不良的高危人群。调查显示,肿瘤患者极易发生营养不良,部分患者常有恶液质征象,表现为厌食、进行性体重下降、贫血和低蛋白血症等,晚期还会出现癌痛、器官衰竭,营养不良和营养失调是约22%肿瘤患者的直接死亡原因。肿瘤患者由于营养不良,血浆蛋白水平降低,机体对化疗药物的吸收、分布、代谢及排泄均产生障碍,明显影响化疗药物的药动学,导致化疗药物的毒性作用增加,机体耐受性下降,抗肿瘤治疗效果明显降低。营养不良可能引起患者治疗耐受性下降,治疗机会减少,并发症增加,发病率和死亡率增加,住院时间延长,生存期缩短。这些不仅严重影响治疗效果、降低患者生活质量,还造成了巨大的经济损失和社会医疗资源的浪费。营养治疗作为临床治疗及康复的基础手段之一,国内外大量循证医学证据表明,合理、有效地提供营养支持,并不会增加肿瘤复发率或转移率、降低生存率,反而可明显提高肿瘤患者术后营养和免疫状况,减少术后并发症和感染的发生,提高患者救治率、降低病死率,降低药占比及医疗支出,对大部分营养不良肿瘤患者具有积极意义。恶性肿瘤患者的营养治疗是恶性肿瘤多学科联合诊疗的重要组成部分,往往是晚期肿瘤患者唯一的“治疗”。目前,流行病学研究、实验研究和临床研究表明肿瘤与许多膳食因素和生活方式密切相关。恶性肿瘤患者膳食指导原则1、合理膳食,适当运动。2、保持适宜的、相对稳定的体重。3、食物的选择应多样化。4、适当多摄入富含蛋白质的食物。5、多吃蔬菜、水果和其他植物性食物(包括菌类、藻类食物)。6、多吃富含矿物质和维生素的食物。7、限制精制糖摄入。8、肿瘤患者抗肿瘤治疗期和康复期膳食摄入不足,在经膳食指导仍不能满足目标需要量时,建议及时给予肠内、肠外等人工营养支持治疗。养成口服营养补充(采用“特医食品”)的习惯对维持良好的营养状态是很有必要的。恶性肿瘤患者的科学“忌口”1、避免酒精摄入,避免主动、被动吸食烟草2、限制烧烤(火烧、炭烧)、腌制和煎炸的动物性食物,限制加工肉的摄入。3、避免摄入过多饱和脂肪酸、反式脂肪酸。4、限制加工糖的摄入。恶性肿瘤患者的食物选择1、谷类、薯类和杂豆类保持每天适量的谷类食物摄入,成年人每天摄入200g~400g为宜。在胃肠道功能正常的情况下,注意粗细搭配。粗粮是指全麦面粉、糙米、燕麦、玉米、小米、青稞、荞麦、薏米、藜麦、高粱米等(这些谷物也被中国营养学会评为“十大好谷物”),可以做粥,做饭,做面食,做小食。相比而言,白米饭、白馒头、白面条、白面包、白粥等“五白”主食则属于精制谷物。专家建议增加“粗粮”摄入,到达一天总量的1/3乃至1/2。2、动物性食物适当多吃鱼、禽肉、蛋类,减少红肉摄入。对于放化疗胃肠道损伤患者,推荐制作软烂细碎的动物性食品。3、豆类及豆制品每日适量食用大豆及豆制品。推荐每日摄入约50 g等量大豆,其他豆制品按水分含量折算。4、蔬菜和水果推荐蔬菜摄入量300g~500g,建议各种颜色蔬菜、叶类蔬菜。水果摄入量200g~300g。5 油脂使用多种植物油作为烹调油,每天在25g~40g。大量摄入蔬菜和水果,减少红肉及加工肉类,选择低脂乳制品,经常食用全谷物食物,选用坚果或橄榄油,利于提高总体生存率。大量摄入红肉可增加罹患结直肠癌、乳腺癌及其他恶性肿瘤风险。Meta分析明确,大量摄入蔬菜水果等平衡膳食,可降低恶性肿瘤患者心血管疾病风险及全因死亡率。存在于食物中的油脂以及烹调用油的选择有其技巧性研究显示,给予ω-3多不饱和脂肪酸可以改善患者的食欲、食量、去脂体重、体重。ω-3多不饱和脂肪酸能够干扰炎性细胞因子的合成,可能对癌性厌食发挥治疗作用。而非对照研究则显示单独使用鱼油或与其他营养补充剂联用,可减缓胰腺癌患者的体重下降。建议增加富含n-3脂肪酸的食物的摄入,每天摄入50-75g。减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入膳食中摄入过多饱和脂肪酸和反式脂肪酸是肥胖相关肿瘤的发病危险因素之一。加工氢化植物油是食物中反式脂肪酸最主要的来源,将植物油脂(或动物油)通过加压和在镍等催化剂的作用下,进行部分氢化加工,以改善油脂的物理和化学性质防止食用油脂的酸败、延长保存期和减少在加工过程中产生的不适气味及味道。氢化植物油具有熔点高、氧化稳定性好、货架期长、风味独特、口感更佳等优点,且成本上更占优势,这个工艺在20世纪被西方工业国家广泛使用,以人造奶油、起酥油、煎炸油等产品的形式投放市场,如西方国家仅人造奶油一项,年产量高达900-1000万吨,从而导致了反式脂肪酸在各种糕点、饼干、油炸食品中广泛存在。采用不正确的方法烹饪使植物油的温度过高,通常大于200℃(如大豆油208℃、花生油201℃、菜籽油225℃、玉米油216℃)以及反复煎炸食物,可导致反式脂肪酸的产生和含量增加。饱和脂肪酸主要存在于动物油中。植物油并非都是“好”油。应减少富含n-6脂肪酸的植物油摄入。宜选择的食用油包括富含n-3脂肪酸、或少含n-6脂肪酸、饱和脂肪酸的油脂,如橄榄油、菜籽油、茶油、花生油,等。中国居民膳食平衡宝塔依然是恶性肿瘤患友应该遵循的膳食指南烹调方式的选择烹调方式健康化,以蒸、煮、烩、炒为主,少用煎、炸、烤等方式;减少油脂、盐、酱油、味精等的用量。运动对恶性肿瘤有明显的正性作用在可接受的范围内增加一些运动,用以提高肌肉量,促进机体功能和代谢。建议从小运动量开始,每天锻炼5~10分钟即可,根据身体状况逐步达到每周锻炼(如散步)150分钟。一般来讲,运动的最佳状态为全身微微汗出,不感到疲惫为佳。在肿瘤患者康复过程中,规律性运动不可或缺。高强度研究证据提示,规律性运动利于降低各类恶性肿瘤复发风险。通过心理调控使恶性肿瘤患者获得良好心理状态对综合治疗有确定性效果。放化疗期间不适宜游泳(接触含“氯”高的消毒液),太阳暴晒的户外运动等。此外,还应该关注恶性肿瘤患友的“心态”、生活质量。人民对美好营养状况的向往就是我们的奋斗目标。欢迎关注微信公众号:简荣汉医生。
“糖妈妈”是指妊娠糖尿病、糖尿病病友妊娠以及妊娠期间诊断为显性糖尿病的病友,即妊娠(怀孕)合并有任何状态的“糖代谢异常”者。随着二胎政策的落地、优生优育的需求,越来越多的“糖妈妈”正向我们走来。妊娠期间出现任何状况的糖代谢异常都会对妊娠带来极大的危害,都应该引起高度重视的。一、“糖妈妈”具体有哪些危害二、“糖妈妈”有哪些不同的类型三、“糖妈妈”备孕时该注意哪些具体内容四、“糖妈妈”血糖控制目标五、“糖妈妈”妊娠期间膳食指南六、“糖妈妈”膳食结构例举七、产后管理一、孕期出现或合并的糖代谢异常,不管是对母体、还是对子代,都是危害极大的,体现在以下方面:1.短期(妊娠期间)的危害可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。对胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。2.远期(本次妊娠结束后)的危害对母亲,再次妊娠时糖尿病风险明显增加;代谢综合征及心血管疾病风险增加;对子代发生肥胖、2型糖尿病等代谢相关疾病风险明显增加。二、孕期糖代谢异常,可以是以下三种状况中的任何一种:1.妊娠糖尿病(GDM)GDM是指妊娠期间(即怀孕后才出现)发生的不同程度的糖代谢异常,但监测的血糖数值未达到显性糖尿病的水平;这种状况是最为常见的,也是最不被人们知道、最不被引起重视、常常是被忽视的一种状况,占孕期糖尿病的80%-90%。因此,这种状态需要孕期常规进行血糖的筛查。最直接、最简单的方法就是:直接进行75g葡萄糖的口服葡萄糖试验。孕期任何时间行75g葡萄糖口服葡萄糖耐量试验(OGTT):5.1mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L,OGTT1h血糖≥10.0mmol/L,8.5mmol/L≤OGTT 2h血糖<11.1mmol/L,只要上述血糖值有一个达标即可诊断妊娠糖尿病(GDM)。但孕早期单纯空腹血糖>5.1 mmol/L,未进行75g葡萄糖OGTT检测,不能诊断GDM,需要定期复查血糖或进行75g葡萄糖OGTT检测以明确。建议所有未曾评价血糖的孕妇在妊娠24-28周进行75gOGTT评价糖代谢状态。2.妊娠期显性糖尿病也称妊娠期间的糖尿病,指发现怀孕后,任何时间检测血糖升高,并达到非孕人群糖尿病诊断标准,即:空腹血糖≥7.0mmol/L或75g葡萄糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L,或随机血糖≥11.1 mmol/L。3.孕前糖尿病(PGDM)指孕前已经确诊的1型、2型或特殊类型糖尿病,包括已治疗或未治疗者。将母体血糖控制在目标范围内,能降低围生期母体和子代的并发症,保证母儿健康,还能降低母体远期糖尿病的发生率。以上三种情况备孕有所不同。三、已患糖尿病的病友计划妊娠(即糖尿病病友打算妊娠),需要有计划的进行的孕前管理(备孕)。1.孕前咨询(1)充分了解糖尿病与妊娠之间的相互影响,加强糖尿病相关知识的学习;怀孕前6个月夫妻双方均应停止吸烟(包括远离二手烟)、饮酒;评价血糖控制情况,包括血糖(空腹血糖、餐后血糖)、HbA1c、糖化血清蛋白,定期检测血/尿酮体、血乳酸水平,血压、心电图、肝功能、肾功能等指标;血压应控制在130/80 mmHg以下。(2)慢性并发症评价:检查眼底了解有无视网膜病变:妊娠可加重糖尿病视网膜病变。未经治疗的增殖期视网膜病变不建议怀孕。检查尿白蛋白排泄率/尿白蛋白与肌酐比值,了解有无糖尿病肾病:妊娠可加重已有的肾脏损害。妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害。肾功能不全对胎儿的发育有不良影响。糖尿病大血管病,尤其心血管病变:有怀孕意愿的糖尿病妇女心功能应该达到能够耐受平板运动试验的水平。(3)营养相关指标的评价:监测血红蛋白(血常规)、血清铁、血同型半胱氨酸、25(OH)D,等,缺铁性贫血应纠正贫血再怀孕、维生素D缺乏、叶酸不足、碘不足(备孕期间,应每周摄入1次含碘丰富的海产品),等。(4)有条件者,进行全身健康体检,积极治疗炎症相关疾病,如容易被人们忽视的牙周炎,等。2.充分了解孕前降糖药物应用对二甲双胍无法控制的高血糖及时加用或改用胰岛素控制血糖,停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用ACEI、ARB、β受体阻滞剂和利尿剂降压药,改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙拮抗剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。孕前需服用叶酸(每天补充400ug)3个月以上,并持续整个孕期。3.孕前血糖控制目标在不出现低血糖的前提下,空腹和餐后血糖尽可能接近正常,建议HbA1c<6.5%时妊娠。应用胰岛素治疗者可HbA1c<7.0%,餐前血糖控制在3.9-6.5mmol/L,餐后血糖在8.5mmol/L以下。4、孕前体重控制目标对于体重超重/肥胖的备孕妇女,建议通过平衡膳食和适量运动来调整体重,尽可能使体重质量指数(BMI)接近或控制在18.5-23.9kg/㎡。对于体重偏低者,即BMI<18.5kg/㎡的备孕妇女,可通过适当增加食物量和规律运动来增加体重,每天1-3次加餐(半上午、半下午及睡前,即:两餐之间及睡前加餐),可选用糖尿病适用型全营养素的特医食品。四、“糖妈妈”妊娠期间应该注意的血糖及其相关指标1、鼓励孕期积极运动包括有氧运动及对抗阻力的运动。建议每天坚持餐后运动约20-30分钟,每次运动时间一般小于45min;以中低强度为宜,能耐受者,可以适当增加运动强度,但以经休息10分即可恢复至运动前状态为宜;推荐安全、有效的运动方式是餐后步行,可根据疲劳感受、安全状况调节步速,步行速度即为运动强度。2.血糖监测及控制目标(1)、自我末梢血糖监测(SMBG):血糖控制稳定或不需要胰岛素治疗的妊娠糖尿病(GDM)妇女,每周至少测定一次全天4点(空腹和三餐后2 h)血糖,必要时可增加监测三餐后1小时末梢血糖及睡前末梢血糖,增加监测次数更有利于理想的控制血糖。血糖控制欠佳者,短期内应密切监测血糖,至血糖稳定;必要时可采用持续葡萄糖监测,尤其是1型糖尿病患者的妊娠。密切频繁监测血糖包括空腹血糖、餐后1小时、餐后2小时及睡前血糖。HbA1c因孕中晚期红细胞转换速度加快,以及受妊娠期贫血影响,HbA1c常常被低估,GDM应用价值有限。PGDM患者的HbA1c,结果判定时需考虑影响因素。(2)、所有类型的孕期糖尿病孕期血糖目标:空腹血糖<5.3 mmol/L、餐后1 h血糖<7.8 mmol/L;餐后2 h血糖<6.7 mmol/L。(3)、孕期血糖控制必须避免低血糖。1型糖尿病低血糖风险最高,其次为2型糖尿病和妊娠期显性糖尿病,GDM低血糖最少。孕期血糖<4.0 mmol/L为血糖偏低,需调整治疗方案;血糖<3.0 mmol/L必须给予即刻处理,即立即进食含碳水化合物的食物,以新鲜水果为首选,然后要调节的是发生低血糖的时间段之前一餐的进食。不建议频繁食用糖果、巧克力等简单糖来缓解低血糖症状。3.血压监测妊娠期高血压疾病包括:妊娠期高血压、慢性高血压合并妊娠。当收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg时,可考虑降压药物治疗;收缩压≥160 mmHg和(或)舒张压≥110 mmHg,必须降压药物治疗。常用口服降压药包括拉贝洛尔(每次50~150 mg,3~4次/d)、二氢吡啶类钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂酚妥拉明。但ACEI(即“普利类”)和ARB(即“沙坦类”)类均不推荐孕期使用。降压过程中需与产科医师密切合作,判断有无子痫前期或更重的妊娠期高血压疾病状态。4.体重管理孕前肥胖及孕期体重增加过多均是GDM高危因素。需从孕早期即制定孕期增重计划,结合基础BMI,了解孕期允许增加的体重。孕期规律产检,监测体重变化,保证合理的体重增长(见下表)孕期体重正常的孕妇,每周体重增加在0.35-0.50kg之间,平均每周增重为0.42kg。孕前肥胖者,不建议孕期减重,但应防止孕期体重增长过快。“糖妈妈”经充分的饮食(医学营养治疗)调整,仍未能使血糖“达标”者,应及早使用胰岛素控糖。五、“糖妈妈”膳食指南详见:简荣汉大夫个人网站文章《“糖妈妈”最新膳食指南2019》。六、“糖妈妈”产后管理孕期高血糖状态对母儿两代人的影响不会因为妊娠的终止而结束。(1)、使用胰岛素控制血糖的GDM,其产后常可停用胰岛素;因母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加,GDM需进行短期及长期随访;短期随访:产后6~12周行75 gOGTT评估糖代谢状态;长期随访:GDM产后1年再行75 gOGTT评价糖代谢状态。之后的随访间期:无高危因素者2~3年OGTT筛查一次。随访目的是明确有无“糖尿病”,并进行及时治疗。生活方式干预,或治疗性生活方式改善需要长期践行,不仅是可以降低发生糖尿病的风险,本身也是一种“健康的治疗”。(2)、PGDM和妊娠期显性糖尿病胰岛素剂量可明显减少,一般至少减少1/3。妊娠期显性糖尿病产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态,母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。(3)、产后鼓励母乳喂养。总之,妊娠合并糖代谢异常需要认真对待,合理调节膳食、适当运动、必要的胰岛素使用,使血糖等各指标控制良好,保证母子两代人的健康。“辛苦”一阵子,幸福“一辈子”。