由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用,健康人尿中蛋白质的含量很少(每日排出量小于150mg),蛋白质定性检查时,呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加,普通尿常规检查即可测出,称蛋白尿。蛋白尿是肾病的一大典型症状,但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。例如微小病变型肾病,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。蛋白尿不仅是肾损害后产生的,反过来也会造成肾损害。它是肾小球损伤的生物学标志,也是加速肾小球疾病向终末期肾衰进展的主要危险因素之一。蛋白尿可通过诱导化学趋化因子、激活补体、诱导肾小管上皮细胞促纤维化的信号和细胞凋亡等机制促进肾小管间质损伤,加速肾间质纤维化的发生与发展,导致肾脏病变加重,所以平时我们更多地关注蛋白尿。就诊建议:目前国内有很多专业的儿童肾脏专科与专家,有不清楚的我们中心的医护人员也会为各位患儿与家长提供与推荐专业医院、专业的专家,建议先在当地专业的儿童肾脏病专科就诊与诊疗,如确实解决不了,需要寻求帮助时,可以预约我中心的专家号或预约住院调整治疗。我们中心地址:南京市中山东路305号我们中心预约挂号与预约住院二维码:图片描述预约住院电话:02580863052敬请关注:每周一期相关儿童肾病系列的科普内容,一般每周日发布。可以转发给需要的患儿与家长,共同学习、共同提高、共同成长、共同帮助孩子恢复健康!
对于儿童肾病综合征而言,尽管大多数病例属于微小病变型,临床上具有对激素敏感、缓解率高、预后好等特点,但仍有10%~20%的患儿经正规糖皮质激素治疗不能缓解,对激素产生抵抗。近年来,随着分子遗传学技术的发展和应用,发现一些肾病综合征与足细胞相关蛋白编码基因突变即遗传是密切关系,这些基因包括NPHS1、NPHS2、ACTN4、WT1、CD2AP、NEPH1、TRPC6等。这种基因突变可能是孩子自身的因素,也可能是由父母双方携带的致病基因遗传所致。遗传性肾病综合征指由于肾小球滤过屏障组成蛋白的编码基因或其他相关基因突变所致的肾病综合征,临床绝大多数表现为激素耐药型肾病综合征,10年后约30%~40%的患儿进展至终末期肾病。病理类型主要为局灶节段性肾小球硬化和弥漫性系膜硬化。虽然肾病综合征与遗传有关,但是并不代表所有肾病综合征都是遗传所致,也不代表肾病综合征一定会遗传给自己的孩子,但是发病年龄越小,遗传可能性越大,至于是否会遗传给后代,可以根据全基因谱检测、肾穿刺活检术及家族史等可以做出判断。就诊建议:目前国内有很多专业的儿童肾脏专科与专家,有不清楚的我们中心的医护人员也会为各位患儿与家长提供与推荐专业医院、专业的专家,建议先在当地专业的儿童肾脏病专科就诊与诊疗,如确实解决不了,需要寻求帮助时,可以预约我中心的专家号或预约住院调整治疗。我们中心地址:南京市中山东路305号我们中心预约挂号与预约住院二维码:图片描述预约住院电话:02580863052敬请关注:每周一期相关儿童肾病系列的科普内容,一般每周日发布。可以转发给需要的患儿与家长,共同学习、共同提高、共同成长、共同帮助孩子恢复健康!
引发儿童肾病综合征的因素一般有以下几个方面:(1)原发性肾病综合征:尽管肾病综合征的病因目前尚未完全清楚,但目前的研究已证明,免疫调节功能紊乱,尤其是T细胞及其亚群的调节功能紊乱,在肾病综合征的发病机制中,起着极其重要的作用,主要表现为抑制性细胞数值增加和功能下降。(2)先天性肾病:这种情况比较少见,一般起于婴儿期。先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型均为常染色体隐性遗传病,其基因定位于19号染色体长臂,故近亲婚配者其子代发病率高。(3)继发性肾病综合征:很多因素会导致继发性肾病综合征,儿童多继发于红斑性狼疮、过敏性紫癜、蚊咬伤、感染、金属或药物中毒等。就诊建议:目前国内有很多专业的儿童肾脏专科与专家,有不清楚的我们中心的医护人员也会为各位患儿与家长提供与推荐专业医院、专业的专家,建议先在当地专业的儿童肾脏病专科就诊与诊疗,如确实解决不了,需要寻求帮助时,可以预约我中心的专家号或预约住院调整治疗。我们中心地址:南京市中山东路305号我们中心预约挂号与预约住院二维码:片描述预约住院电话:02580863052敬请关注:每周一期相关儿童肾病系列的科普内容,一般每周日发布。可以转发给需要的患儿与家长,共同学习、共同提高、共同成长、共同帮助孩子恢复健康!
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