梁昆
副主任医师
3.7
耳鼻喉张文
主任医师 教授
3.7
耳鼻喉刘晖
主任医师
3.7
耳鼻喉李智
主任医师
3.5
耳鼻喉邱小平
副主任医师 副教授
3.5
耳鼻喉康晓安
主任医师
3.5
耳鼻喉王宇娟
副主任医师
3.5
耳鼻喉贾艳萍
主任医师
3.5
耳鼻喉赵玉祥
主任医师
3.5
耳鼻喉王晋平
副主任医师
3.5
杨启梅
主治医师
3.5
耳鼻喉席婕
副主任医师
3.5
耳鼻喉景阳
副主任医师
3.5
耳鼻喉王骏
主治医师 讲师
3.5
耳鼻喉王洲
主治医师
3.5
耳鼻喉杨颖
主治医师
3.4
耳鼻喉张瑾
主治医师
3.4
耳鼻喉王冰
主治医师
3.4
耳鼻喉李世东
主治医师
3.4
耳鼻喉朱旭利
主治医师
3.4
高旭栋
主治医师
3.4
耳鼻喉贠勇刚
主治医师
3.4
耳鼻喉丁瑜
主治医师
3.4
耳鼻喉李安
主治医师
3.4
耳鼻喉王鑫
主治医师
3.4
耳鼻喉王馨
主治医师
3.4
耳鼻喉王聪
医师
3.4
耳鼻喉李陈
医师
3.4
耳鼻喉延升
医师
3.4
1、急性扁桃体炎反复发作, 2,扁桃体炎引起的周围脓肿 3,扁桃体过度肥大(妨碍吞咽,呼吸,发声,甚至是引起睡眠时打鼾) 4、白喉带菌者 5、下颌角淋巴结肿大不明者 6、扁桃体角化症以及扁桃体良性肿瘤 7、茎突过长者 8、慢性鼻炎或鼻窦炎经久不愈者(考虑与扁桃体有关 9,不明原因的低热
酷事(CUHSS) 中国听力及言语康复科学联盟 酷事(CUHSS),即中国听力及言语康复科学联盟的简称,是在听力及言语康复领域人士的倡议下建立起来的,拟通过CUHSS公众号传播听力及言语康复科学知识。 目前已开通三个微信联盟群,欲入群,请添加“CUHSS管理员”(微信号:cuhss1)为微信好友。 文/殷善开、冯艳梅 文章摘自《双侧突发性聋病因研究进展》一文,《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》2016年第30卷第14期1100-1103页,详细信息请查看出处原文。 突发性聋(sudden sensorineural hearing loss, SSHL)是指72h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻的两个频率听力下降≥20 dB HL。 国外文献报道每年发病率(5~20)/100000,在突发性聋患者中,单侧发病较常见,约占总体病例的95%。 单侧突发性聋中,90%为特发性,而且大部分患者(30%~65%)在发病后的2周内可以自行恢复。 双侧突发性聋较少见,可同时或相继发生,国外报道双侧突发性聋约占突发性聋总体的5%,国内报道为2.5%~8.3%。 在双侧突发性聋中,大部分患者都不是特发性的,而是可以找到具体病因的。 双侧突发性聋通常表现为重度或极重度听力下降,治疗后预后差,而且通常伴有全身其他系统的疾病及比较严重的并发症,死亡率很高。 有文献报道,连续随访双侧突聋患者19年,死亡率高达44%,远远高于单侧突发性聋。 双侧突发性聋在病因,治疗,预后等方面都不同于单侧突发性聋,总结如下。 1. 分类 根据双侧发病的时间间隔可以将双侧突发性聋分为同时性与先后性: ①同时性双侧突发性聋:双侧发病间隔时间在3d之内; ②先后性双侧突发性聋:双侧发病间隔时间在3d以上。 王秋菊等报道8例双侧突发性聋患者中,7例双耳同时发病,1例双耳先后发病,这说明部分单侧突聋的患者可能会后续出现对侧突聋,因此在与患者沟通时,应该特别注意,以免引起纠纷。 2. 病因 双侧突发性聋的病因尚不清楚,大多数学者认为其病因、发病机制与单侧突发性聋相似,常见的病因包括病毒感染、循环障碍、迷路膜破裂、自身免疫因素等。 但与单侧突发性聋不同的是,双侧突发性聋有一些特殊的病因,如传染性单核细胞增多症、颅内动脉瘤、脑血管意外、脑膜炎、脑膜肿瘤、白血病、肉瘤、多发性硬化、内耳自身免疫性疾病等,提示双侧突发性聋的病因可能与单侧突发性聋存在不同,分述如下。 >>>> 中毒性因素 临床有很多药物可导致内耳结构性损伤,这种损伤将会导致暂时性或永久性听力下降。 这些药物主要损害第八对脑神经(位听神经),引起双侧或单侧高频听力损失,同时可伴发耳鸣、眩晕、平衡失调等症状。 已经报道的可以引起双侧突发性聋的有: 酒精、可卡因、海洛因、迷幻药、类鸦片、苯二氮卓、聚乙二醇干扰素、抗病毒药、碱性制剂、合成的前列环素PG12类似物、类维生素A、化疗药、非类固醇抗炎药、免疫抑制药、二碳磷酸盐化合物、肌松剂、杀虫剂。 >>>> 肿瘤性因素 对于双侧突发性聋患者,治疗效果欠佳者,需要考虑机体其他部位的肿瘤,必要时行全身PET检查,基因筛查,以排除机体其他部位肿瘤引起的以突发性聋为唯一症状者。 >>>> 自身免疫性因素 自身免疫性内耳病、Cogen病、Kawasaki病、Guilllain-Barre综合症、硬皮病、抗磷脂综合症、Crohn病、多发性软骨炎等均有报道出现双侧突发性聋者。 研究发现同时双侧突聋患者的抗核抗体阳性率明显增高(同时突聋54%,相继突聋42%、单侧突聋8%)。 一般认为,耳蜗血管上皮炎症引起的供血障碍可能是引起突发性聋的主要病理改变。 >>>> 感染性因素 腮腺炎、HIV、单纯疱疹病毒感染、隐球菌性脑膜炎、细菌性脑膜炎、病毒性上呼吸道感染。 流行性腮腺炎常累及单耳,腮腺炎病程中即可出现听力下降,但累及双耳极少见。 赵晖等报道了8例有明显流行性腮腺炎病史并伴有听力下降,其中2例为双侧突发性聋,尽管就诊较早,给与抗病毒治疗,营养神经等药物治疗并结合高压氧治疗2~3疗程,均无效。 >>>> 医源性因素 微栓塞手术并发症、全身麻醉导致的血液动力学并发症、全身麻醉导致的耳毒性。 除上述原因外,作者认为,麻醉用的一氧化氮可以引起中耳压力过高,引起圆窗膜破裂,外淋巴漏,导致双侧突发性聋。 因此,术后出现的双侧突发性聋患者,除常规治疗外,更多的需要考虑抗凝治疗。 >>>> 精神性因素 赵晖等报道了5例双侧突发性聋患者,通过详细的主客观检查,确定为精神性聋。 并提出,精神性聋与伪聋不同,精神性聋患者在主观上并无蒙骗的企图。 精神性聋患者多为双侧、突然发病,自觉听力损失严重,但听力学检查示主客观测听结果分离。 声反射阈对精神性聋的识别很有帮助,声反射阈一般高于行为听阈65~70 dB,如果声反射阈值在行为听阈上10 dB或低于行为听阈,精神性聋的可能性很大。 临床上对双侧不明原因的突发性聋的患者一定要先进行声导抗的筛选,若声导抗结果不理想,必要时给与ABR和耳声发射检查,以评估主客观听力是否严重分离,一旦确诊为精神性聋,就应该因人而异,给予安慰剂及暗示治疗。 综上所述,双侧突发性聋与单侧突发性聋的不同之处是需要首先除外可能导致生命危险的恶性疾病。 对双侧同时或相继出现原因不明的中老年患者,同时伴有颅神经受累症状,特别是在病情进行性加重时,需要考虑颅内肿瘤,血管因素的可能,尽可能快速完善影像学,肿瘤学等检查; 在此基础上积极寻找原发病灶,同时需要进行全身其他系统疾病的检查,结合各系统知识,全面思考,做到早检查、早诊断、早治疗,以提高疗效。
原创 2016-02-15 彭易坤 听力学与耳鼻咽喉头颈外科 感谢作者授权发布 原创作者:彭易坤 贵州省人民医院耳鼻咽喉头颈外科 副主任医师 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征也即鼾症,俗称打呼噜,是由于上呼吸道狭窄、塌陷、阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状,上气道各个部位的狭窄均可导致鼾症的发生,许多鼾症患者可有鼻、鼻咽、口咽和下咽腔等上气道多个平面的狭窄和阻塞。随着人们生活水平的提高,其发病率也逐年的上升,国内文献统计,鼾症的发病率约为4%-10%,中老年人群发病率高达50%左右。 鼾症是一种对人体有严重潜在危害的疾病,近20年来人们对其认识逐渐深入,认识到其对心血管疾病造成不同程度、不同方面的危害,重者可猝死,并往往合并有代谢综合征,主要临床表现为肥胖、胰岛素抵抗或2型糖尿病、脂代谢异常、高血压、冠心病和高尿酸血症,在心脑血管疾病发病机制方面占有很重要的位置。正因为鼾症发病人群较多,加上人们对其诊断和治疗的知识缺乏,故本人从几下几个方面做个简单的科普知识问答,希望对大家有用。 一、 呼吸机能治愈阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(鼾症)吗? 呼吸机不能治愈阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。呼吸机治疗就像近视眼戴眼镜,它只是一个辅助治疗器,睡眠过程中持续佩戴后持续的气道内正压可撑开上气道软组织塌陷区域,保持上气道开放,睡眠时不再打呼噜、憋气,不再出现呼吸暂停等现象,但需要终身佩戴,而不是戴一段时间就能治愈了。不过,一些长期打呼噜的患者,咽腔会有水肿,可能睡眠呼吸暂停现象比较严重,戴呼吸机一段时间后,偶尔不戴,症状会比治疗前减轻。还有一部分患者,戴呼吸机之后白天精神状态变好了,更愿意多锻炼、饮食调节、注意减肥,可能戴上一段时间后,体重减轻到正常甚至偏低了,最后达到完全治愈的现象也有。 二、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(鼾症)符合哪些条件才能做手术? 1、张开嘴就能看到扁桃体肥大的患者,以及纤维鼻咽喉镜检查发现气道横截面有明显解剖学狭窄的患者或是有明显的鼻腔结构异常或明显的鼻中隔偏曲、鼻窦炎鼻息肉患者。 2、是否能做手术要监测呼吸暂停的轻重:包括最低血氧饱和度、呼吸暂停的时间、频度,然后进行综合评估。总的来说,越轻的病人越适合手术。因为外科手术对气道的改变是有限度的,如果患者的呼吸暂停已经严重到手术不能够完全消除,比如只能消除侧卧位的呼吸暂停、不能消除仰卧位的呼吸暂停;只能消除浅睡眠的呼吸暂停,不能消除深睡眠肌肉更放松时的呼吸暂停,这类病人就只能获得部分疗效。 3、不会造成手术并发症。外科手术要考虑解剖结构能否承担人体必须的功能,考虑骨结构能不能再愈合等问题。 4、患者要有手术治疗的愿望,但又能接受手术达不到自己所预期的治疗效果。病人对主观症状改变的要求也很重要。每个人对呼吸暂停的耐受程度不一样,有的人哪怕整晚只有一次呼吸暂停,也会被憋醒。如果患者要求所有呼吸暂停必须完全消除,需要评估手术能否做到。气道的可改变程度和病情的严重程度要结合在一起考虑。 三、血氧饱和度低也能手术吗?还是手术前是否需要戴呼吸机才能再手术? 因为血氧饱和度低的患者最好不要急于手术治疗,因为这样的患者一般呼吸暂停的时间比较长。如果血氧饱和度到很低的时候才能把这个患者憋醒,说明他的中枢调节比较差。手术不能治疗中枢的问题,虽然术后气道通了,但中枢不能指挥膈肌和肋间肌运动,患者还是不能喘气。既影响手术效果,又会给手术带来风险。这样的患者做手术,需要先戴一段时间的呼吸机,一般三个月到半年,最好是半年。当然在临床工作中也遇到最低血氧饱和度低至20%的患者,在没有戴呼吸机治疗的情况下也给与了手术治疗,并手术后效果非常好,对于这种做法手术风险是非常高的,关键还得患者能接受才行。 四、什么样的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(鼾症)病人用呼吸机效果好呢? 大部分睡眠呼吸暂停患者,如果在正规医院做过诊断和呼吸机压力测试,按照医生的处方佩戴呼吸机,90%以上使用效果都很好。但是也有一些患者最初的呼吸机压力滴定调整得不好,需要反复重新做人工滴定,再佩戴呼吸机。 此外,戴呼吸机的病人也要检查一下气道。有的病人呼吸暂停很重,但他本身气道很宽,只是在晚上睡觉的时候塌陷成完全密闭的腔;有的病人气道很窄,睡觉时也会塌陷到密闭。对这两种病人进行监测,会发现呼吸暂停的严重程度是一样的,但谁更适合戴呼吸机?显然是气道宽的病人。 气道宽的病人,塌陷的组织是松的,呼吸机的气压可以让这些组织位移;气道窄的病人,组织位移的空间很小,只能把血管充血后的肿胀程度挤小一点,这可能对头部的静脉回流还有些干扰,所以这样的病人不适合戴呼吸机,更适合做手术,把窄气道加宽。气道阻塞严重但组织容易位移的病人,最适合戴呼吸机。 五、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(鼾症)手术前需要做哪些检查和准备? 第一个是多导睡眠监测检查,也就是PSG检查。 第二个是鼻窦三维CT检查、上气道CT或MRI检查,评估整个上气道的结构,包括软组织和骨性结构的情况,帮助选择手术方式。上气道CT可以扫描鼻腔、咽腔、软腭等部位,然后对扫描结果进行三维重建,观察重建的气道哪里狭窄,手术就针对哪里:是不是鼻腔平面,是软腭还是舌头,要不要动下颌,硬腭的骨性结构窄不窄,扁桃体要不要切除等。这个检查住院时才做。 第三个是纤维鼻咽喉镜检查,通过一根镜子看鼻腔、鼻咽部及咽喉腔的横截面积。 第四个有条件可以做个鼻功能检查,了解鼻腔阻力情况,这个检查住院时才做。 还有一个常做的检查是食管测压,主要评估气流阻塞在哪个平面上,是上气道阻塞还是下气道阻塞,是鼻咽平面阻塞还是软腭平面阻塞,帮助选择手术方式。另外有些患者还可能需要做肺功能检查等,因此每一位患者的检查和治疗方法可能是不一样的,即所谓的个性化治疗问题。
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