姚元庆
主任医师 教授
科主任
妇产科孟元光
主任医师 教授
3.6
妇产科宋磊
主任医师 教授
3.5
妇产科彭红梅
主任医师 副教授
3.5
妇产科李亚里
主任医师 教授
3.5
妇产科高志英
主任医师 教授
3.4
妇产科赵恩峰
主任医师 教授
3.4
妇产科刘建立
主任医师 教授
3.4
妇产科卢彦平
主任医师 副教授
3.4
妇产科翁霞云
主任医师 教授
3.4
傅才英
主任医师 教授
3.4
妇产科闫志风
副主任医师
3.4
妇产科赵秀云
主任医师 教授
3.4
妇产科田爽
副主任医师 副教授
3.4
妇产科周宁
主任医师 副教授
3.4
妇产科李秀丽
主任医师 副教授
3.3
妇产科张忠兰
副主任医师 副教授
3.3
妇产科叶明侠
副主任医师 副教授
3.3
妇产科刘慧
副主任医师
3.3
妇产科胡凌云
副主任医师
3.3
李立安
副主任医师
3.3
妇产科杨怡卓
副主任医师
3.3
妇产科柴德峰
副主任医师 副教授
3.3
妇产科王辉
副主任医师
3.3
妇产科孙桂省
副主任医师 副教授
3.3
妇产科李冬平
副主任医师 副教授
3.3
妇产科付晓宇
副主任医师
3.3
妇产科游艳琴
副主任医师
3.3
妇产科张彦
副主任医师
3.3
妇产科王月凤
主任医师
3.3
付才英
主任医师
3.3
妇产科范文生
副主任医师
3.2
妇产科李洁
副主任医师
3.2
妇产科王华
副主任医师
3.2
妇产科李明霞
副主任医师
3.2
妇产科乔江丽
主治医师
3.2
妇产科张云
主治医师
3.2
妇产科谢潇潇
主治医师
3.2
妇产科晏红
主治医师 讲师
3.2
妇产科翟青枝
主治医师
3.2
周红辉
主治医师
3.2
妇产科王岳
主治医师
3.2
妇产科于丹
主治医师
3.2
妇产科俞凌
主治医师
3.2
妇产科杜欣欣
医师
3.2
妇产科董明理
医师
3.2
妇产科王晓萍
3.2
妇产科张唯一
医师
3.2
妇产科曹亚男
医师
3.2
妇产科高原
3.2
血压的监测管理是所有孕妇都需要的,孕前孕早期的监测有助于早期发现慢性高血压,给予相应的处理,孕中晚期的监测可以早期发现子痫前期,及时就医,避免发生严重,后果。轻度的高血压,可以在家休息监测一旦血压有升高或出现其他不适,及时就医。尤其是在现在疫情比较严重的情况下,可减少来医院的次数。
在最近的网上咨询中我发现,很多患者对于HPV阳性的认识不够,在此,漫谈一下HPV,以飨读者。宫颈癌是全世界妇女第四常见的恶性肿瘤,仅次于乳腺癌、结直肠癌和肺癌。根据2012年世界卫生组织颁布的数据,全世界每年约有53万新发病例,约有27万人死于宫颈癌。HPV病毒感染被认为是发生宫颈癌的主要危险因素,在2012年的528000位宫颈癌新发案例中,HPV感染率几乎为100%。目前HPV检测已经非常普及,甚至纳入常规体检项目。那么,HPV究竟是个什么样的病毒呢?HPV是一种常见的环状双链DNA病毒,在自然界中广泛存在。根据其基因组序列,可分为不同的亚型,其中只有非常小一部分能对人造成感染。目前,已鉴定到约200种HPV基因型,约40种与生殖道感染相关,而其中只有少数几种会引起高级别病变。HPV又是如何引起宫颈癌的呢?研究发现HPV病毒的危险性与其编码的蛋白质有关,有的病毒亚型编码的蛋白具有很高的致癌性。这种致癌性主要体现在会引起人体内重要的抑癌蛋白,比如p53和pRB蛋白发生降解。而有的HPV亚型的危险性较小,一般不引起严重的病变。依据WHO国际癌症研究机构(IARC)及其他国际组织的研究成果,建议将HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等13种基因型列为高危型( highrisk,hr-HPV)。高危型HPV对人的危险性较大,其中HPV16型和18型更是臭名昭著。因此,在进行HPV检测时,需要检测所感染的HPV具体属于哪一个亚型,如果感染的是高危型HPV,则需要引起警觉;对于低危型,则一般不需要作过多关注。另一方面,HPV病毒在人体内的存在形式也与疾病进展相关。HPV病毒的环状双链DNA通过表皮破损部位进入人体细胞后,其中一部分会断开成单链,并嵌入到人的基因组中去,这个过程也称为整合。HPV基因组与人基因组的整合,一方面会引起嵌入位点的DNA序列发生突变,另一方面,HPV病毒从此与宿主细胞基因组同呼吸共命运,宿主细胞在分裂和增殖时都会携带上HPV病毒基因组一起,这不但帮助HPV病毒复制,还能帮助HPV病毒逃避宿主细胞免疫系统的清除。研究发现,HPV与宿主染色体的整合是宫颈细胞永生化过程中的一个重要步骤,也是导致宫颈上皮内瘤变向宫颈癌恶性进展的一个重要标志。在HPV导致的良性病变中,细胞内的病毒DNA通常位于宿主基因组外。在高级别内皮瘤变和宫颈癌中,HPV DNA通常整合于宿主细胞基因组中,且整合率随着宫颈病变的程度而显著增加。因此,HPV病毒在宿主细胞中的整合状态检测也是评估宫颈病变及预后的重要参数。目前,传统的HPV检测手段无法检测HPV整合状态,二代测序( next generation sequencing,NGS)技术的发展,使得高通量、大规模的HPV整合状态的检测成为可能。NGS基础之上发展的富集测序技术(TEN16)和高通量病毒整合检测技术(HIVID)不仅可以检测HPV的亚型,还可以检测HPV的整合以及精确的整合位点。HPV分型及整合检测能对病变组织中的病毒进行精确的定位,临床上结合P16INK4A蛋白免疫组化的检测结果,还能为细胞内HPV病毒蛋白表达是否处于活跃状态提供可靠的参考依据。HPV基因组编码的E7蛋白能促使人体细胞内pRB蛋白稳定性降低,而pRB蛋白含量减少会引起细胞内P16蛋白高积累,即HPV编码的E7蛋白表达含量高,则人体细胞中P16蛋白含量也会增高。因此对于宫颈部位病变,检测P16蛋白的表达水平能够非常有效的辅助HPV病毒感染状态的检测。如果P16蛋白呈高水平表达,则意味着感染组织中HPV基因组编码蛋白呈活跃表达状态。对于P16蛋白表达水平的检测,根据不同的样本类型,可采用不同的判读依据。对于组织切片的免疫组化检测,如果P16呈弥漫性着色则可判定为阳性。但临床上可能有很多患者是在术前进行检测,对这类患者用宫颈刷取脱落细胞可能是更容易取得样本的方式。对于脱落细胞中P16表达的检测常是依据阳性细胞的比例数进行判定。如果阳性细胞比例小于5%,则可判定为阴性;5%-25%为弱阳性;25-50%为中度阳性;如大于50%则为强阳性。总的说来,对于HPV感染检测,可主要从三方面进行:1)分型检测用于鉴定所感染病毒是否属于高危型;2)整合检测用于鉴定病毒是否插入到人染色体中以及确切的插入位点;3)P16蛋白表达检测用于鉴定感染组织中HPV病毒蛋白表达是否呈活跃状态。但很多疾病,都无法简单归因于某单一因素,需要综合多方面考虑。无论是低级别或高级别CIN,还是宫颈癌,都需要综合考虑HPV分型、整合检测结果、P16蛋白表达水平,并结合临床细胞学诊断,以及其他检测结果综合判定,最后为疾病诊断及治疗方式选择提供可靠的依据。但大家需要注意的是,HPV是一类病毒,其中的一些高危型的HPV持续感染容易导致宫颈癌的发生,但并不代表只要有HPV阳性,就一定会患宫颈癌。大约80%的女性一生至少会感染一次HPV,对于大多数女性而言,只是一过性感染,大部分的感染在一两年内可自动消除或被自身免疫力抑制,并不会引起可见的临床病变。宫颈HPV感染平均持续时间约8个月,24个月后只有9%的女性仍持续感染,持续HPV感染则有可能导致宫颈疾病的发生。宫颈癌的发生发展需要经历CIN I、CIN II、CINⅢ、早期浸润癌和浸润癌等阶段,从低级别病变进展为宫颈癌往往需要几年甚至几十年的演变期。吸烟、长期口服避孕药、高胎次妊娠或其他病毒共感染等多种因素可能会加剧HPV持续感染引起的恶性转化。此外,据世界卫生组织统计,宫颈癌引起死亡案例中超过85%都发生在不发达国家或发展中国家,与高收入水平国家相比,低中收入水平国家宫颈癌的死亡率要高出18倍。统计发现,经济发达地区的HPV感染率也呈较低的趋势。因此HPV感染造成的宫颈癌是由多方面因素决定的,与自身的卫生安全意识、体检普及水平、医疗卫生条件,以及受教育程度都有一定的关系。很多患者一发现自己的HPV阳性,就认为自己要得宫颈癌了,害怕的茶不思饭不想,其实是非常没有必要的。现在人们的生活水平提高了,体检的意识也强了,在进行宫颈检查时,结合TCT和HPV分型整合检测,以及P16蛋白表达分析对于提前预防宫颈癌的发生有重大意义。而且与其他恶性肿瘤相比,宫颈癌具有明确的致病因素和较长的可逆转的癌前病变期。若能早期发现、及时治疗,宫颈癌预后良好。本文系李卫平医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)在全球女性肿瘤中发病率位列第3,病死率位列第1,是威胁女性健康的重要疾病,目前,卵巢癌的初始治疗包括全面分期手术或肿瘤细胞减灭术以及以铂类为主的个体化辅助化疗。约2/3的
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