韩明锋
主任医师 教授
副院长
呼吸与危重症医学科时建
主任医师 教授
3.5
呼吸与危重症医学科姚会中
副主任医师 副教授
3.5
呼吸与危重症医学科范惠民
主任医师
3.4
呼吸与危重症医学科周质胜
主任医师
3.4
呼吸与危重症医学科滕小宝
副主任医师 讲师
3.4
呼吸与危重症医学科程国玲
主任医师
3.3
呼吸与危重症医学科赵凤德
副主任医师
3.2
呼吸与危重症医学科时靖峰
副主任医师
3.2
呼吸与危重症医学科燕浩
副主任医师
3.2
沈雅
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科许靖
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科李强
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科马蕾
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科申辉
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科张婷
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科侯丹阳
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科张小华
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科周玉芝
主治医师
3.2
呼吸与危重症医学科王明明
医师
3.1
王瑞瑞
医师
3.1
呼吸与危重症医学科张晶晶
医师
3.1
呼吸与危重症医学科付晓培
医师
3.1
呼吸与危重症医学科宁国兰
医师
3.1
呼吸与危重症医学科牛永亮
医师
3.1
呼吸与危重症医学科杨理理
医师
3.1
呼吸与危重症医学科袁娜娜
医师
3.1
呼吸与危重症医学科刘燕
医师
3.1
呼吸与危重症医学科袁东
医师
3.1
手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病。重症病例多由肠道病毒71型(EV71)感染引起,病情凶险,病死率高。2010年4月,卫生部印发了《手足口病诊疗指南(2010年版)》,指导医疗机构开展手足口病医疗救治工作。现卫生部手足口病临床专家组制定了《肠道病毒71型(EV71)感染重症病例临床救治专家共识(2011年版)》,作为《手足口病诊疗指南(2010版)》的补充,供医疗机构和医务人员参考使用。一、临床分期根据发病机制和临床表现,将EV71感染分为5期。第1期(手足口出疹期):主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小疱疹),可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎,个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例,绝大多数病例在此期痊愈。第2期(神经系统受累期):少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害,多发生在病程1-5天内,表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现,MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型,大多数病例可痊愈。第3期(心肺功能衰竭前期):多发生在病程5天内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关,亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、呼吸增快,出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉,血压升高,血糖升高,外周血白细胞(WBC)升高,心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗,是降低病死率的关键。第4期(心肺功能衰竭期):病情继续发展,会出现心肺功能衰竭,可能与脑干脑炎所致神经源性肺水肿、循环功能衰竭有关。多发生在病程5天内,年龄以0-3岁为主。临床表现为心动过速(个别患儿心动过缓),呼吸急促,口唇紫绀,咳粉红色泡沫痰或血性液体,持续血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现,肺水肿不明显,出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。此期病例属于手足口病重症病例危重型,病死率较高。第5期(恢复期):体温逐渐恢复正常,对血管活性药物的依赖逐渐减少,神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复,少数可遗留神经系统后遗症状。二、重症病例早期识别EV71感染重症病例诊疗关键在于及时准确地甄别确认第2期、第3期。下列指标提示可能发展为重症病例危重型:(一)持续高热:体温(腋温)大于39℃,常规退热效果不佳。(二)神经系统表现:出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等,极个别病例出现食欲亢进。(三)呼吸异常:呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30-40次/分(按年龄),需警惕神经源性肺水肿。(四)循环功能障碍:出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹,心率增快(>140-150次/分,按年龄)、血压升高、毛细血管再充盈时间延长(>2秒)。(五)外周血WBC计数升高:外周血WBC超过15×109/L,除外其他感染因素。(六)血糖升高:出现应激性高血糖,血糖大于8.3mmol/L。可疑神经系统受累的病例应及早进行脑脊液检查。EV71感染重症病例甄别的关键是密切观测患儿的精神状态、有无肢体抖动、易惊、皮肤温度以及呼吸、心率、血压等,并及时记录。三、治疗要点EV71感染重症病例从第2期发展到第3期多在1天以内,偶尔在2天或以上。从第3期发展到第4期有时仅为数小时。因此,应当根据临床各期不同病理生理过程,采取相应救治措施。第1期:无须住院治疗,以对症治疗为主。门诊医生要告知患儿家长细心观察,一旦出现EV71感染重症病例的早期表现,应当立即就诊。第2期:使用甘露醇等脱水利尿剂降低颅内高压;适当控制液体入量;对持续高热、有脊髓受累表现或病情进展较快的病例可酌情应用丙种球蛋白。密切观察体温、呼吸、心率、血压及四肢皮肤温度变化等可能发展为危重型的高危因素,尤其是3岁以内、病程5天以内的病例。第3期:应收入ICU治疗。在第2期治疗基础上,阻断交感神经兴奋性,及时应用血管活性药物,如米力农、酚妥拉明等,同时给予氧疗和呼吸支持。酌情应用丙种球蛋白、糖皮质激素,不建议预防性应用抗菌药物。第4期:在第3期治疗基础上,及早应用呼吸机,进行正压通气或高频通气。肺水肿和肺出血病例,应适当增加呼气末正压(PEEP);不宜频繁吸痰。低血压休克患者可应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素等。严重心肺功能衰竭病例,可考虑体外膜氧合治疗。第5期:给予支持疗法,促进各脏器功能恢复;肢体功能障碍者给予康复治疗;个别病例需长期机械通气治疗以维持生命。四、治疗措施(一)一般治疗。注意隔离,避免交叉感染;清淡饮食,做好口腔和皮肤护理;药物及物理降温退热;保持患儿安静;惊厥病例使用地西泮、咪达唑仑、苯巴比妥等抗惊厥;吸氧,保持气道通畅;注意营养支持,维持水、电解质平衡。(二)液体疗法。EV71感染重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭,应适当控制液体入量。在脱水降颅压的同时限制液体摄入。给予生理需要量60-80 ml/(kg·d)(脱水剂不计算在内),建议匀速给予,即2.5-3.3 ml/(kg·h)。注意维持血压稳定。第4期:休克病例在应用血管活性药物同时,予生理盐水10-20ml/kg进行液体复苏,30分钟内输入,此后可酌情补液,避免短期内大量扩容。仍不能纠正者给予胶体液输注。有条件的医疗机构可采用中心静脉压(CVP)、有创动脉血压(ABP)、脉搏指数连续心输出量监测(PICCO)指导补液。(三)脱水药物应用。应在严密监测下使用脱水药物。无低血压和循环障碍的脑炎及肺水肿患者,液体管理以脱水剂和限制液体为主;如患者出现休克和循环衰竭,应在纠正休克、补充循环血量的前提下使用脱水药物。常用脱水药物包括:1.高渗脱水剂:(1)20%甘露醇0.5-1.0 g/(kg·次),q4-8h,20-30min快速静脉注射,静脉注射10min后即可发挥脱水作用,作用可维持3-6h。严重颅内高压或脑疝时,可加大剂量至1.5-2 g/(kg·次),2-4h一次。(2)10%甘油果糖0.5-1.0 g/(kg·次),q4-8h,快速静脉滴注,注射10-30min后开始利尿,30min时作用最强,作用可维持24h。危重病例可采用以上两药交替使用,3-4h使用一次。2.利尿剂:有心功能障碍者,可先注射速尿1-2 mg/kg,进行评估后再确定使用脱水药物和其他救治措施(如气管插管使用呼吸机)。3.人血白蛋白:人血白蛋白通过提高血液胶体渗透压,减轻脑水肿,且半衰期长,作用时间较长。用法:0.4 g/(Kg·次),常与利尿剂合用。(四)血管活性药物使用。1.第3期:此期血流动力学常是高动力高阻力,表现为皮肤花纹、四肢发凉,但并非真正休克状态,以使用扩血管药物为主。常用米力农注射液:负荷量50-75μg /kg,维持量 0.25-0.75μg /(kg·min),一般使用不超过72小时。血压高者将血压控制在该年龄段严重高血压值以下、正常血压以上,可用酚妥拉明1-20μg/(kg·min),或硝普钠0.5-5μg/(kg·min),一般由小剂量开始逐渐增加剂量,逐渐调整至合适剂量。附:儿童严重高血压定义年龄血压110>118>118舒张压(mmHg)>82>842.第4期:治疗同第3期。如血压下降,低于同年龄正常下限,停用血管扩张剂,可使用正性肌力及升压药物。可给予多巴胺(5-15μg /kg·min)、多巴酚丁胺(2-20μg /kg·min)、肾上腺素(0.05-2μg/kg·min)、去甲肾上腺素(0.05-2μg /kg·min)等。儿茶酚胺类药物应从低剂量开始,以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。以上药物无效者,可试用左西孟旦(起始以12-24μg /kg负荷剂量静注,而后以0.1μg /kg·min维持)、血管加压素(每4小时静脉缓慢注射20μg/kg,用药时间视血流动力学改善情况而定)等。(五)静脉丙种球蛋白(IVIG)应用。在病毒感染治疗中应用IVIG,主要是针对严重脓毒症。从EV71感染重症病例发病机制看,有证据支持下丘脑和/或延髓的损伤导致交感神经系统兴奋,发生神经源性肺水肿和心脏损害,但EV71感染能否导致严重脓毒症尚不清楚,而且IVIG治疗EV71感染重症病例的确切疗效尚缺乏足够的循证医学证据。基于文献报道和多数临床专家经验,第2期不建议常规使用IVIG,有脑脊髓炎和高热等中毒症状严重的病例可考虑使用。第3期应用IVIG可能起到一定的阻断病情作用,建议应用指征为:精神萎靡、肢体抖动频繁;急性肢体麻痹;安静状态下呼吸频率超过30-40次/分(按年龄);出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹,心率增快>140-150次/分(按年龄)。可按照1.0 g/(kg·d)(连续应用2天)应用。第4期使用IVIG的疗效有限。目前,已有国内企业生产出特异性EV71免疫球蛋白和含有EV71中和抗体的IVIG,但尚未应用于临床。(六)糖皮质激素应用。糖皮质激素有助于抑制炎症反应,降低微血管通透性,稳定细胞膜并恢复钠泵功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应。多数专家认为,糖皮质激素有助于减轻EV71感染所致的脑水肿和肺水肿,但尚缺乏充分循证医学证据支持。第2期一般不主张使用糖皮质激素。第3期和第4期可酌情给予糖皮质激素治疗。可选用甲基泼尼松龙1-2mg/(kg·d),氢化可的松3-5 mg/(kg·d),地塞米松0.2-0.5 mg/(kg·d)。病情稳定后,尽早停用。是否应用大剂量糖皮质激素冲击治疗还存在争议。(七)抗病毒药物应用。目前尚无确切有效的抗EV71病毒药物。利巴韦林体外试验证实有抑制EV71复制和部分灭活病毒作用,可考虑使用,用法为10-15 mg/(kg·d),分2次静脉滴注,疗程3-5天。(八)机械通气应用。1.机械通气时机。早期气管插管应用机械通气,尤其是PEEP对减少肺部渗出、阻止肺水肿及肺出血发展、改善通气和提高血氧饱和度非常关键。机械通气指征为:(1)呼吸急促、减慢或节律改变;(2)气道分泌物呈淡红色或血性;(3)短期内肺部出现湿性啰音;(4)胸部X线检查提示肺部渗出性病变;(5)脉搏容积血氧饱和度(SpO2)或动脉血氧分压(PaO2)明显下降;(6)频繁抽搐伴深度昏迷;(7)面色苍白、紫绀;血压下降。2.机械通气模式。常用压力控制通气,也可选用其他模式。有气漏或顽固性低氧血症者可使用高频振荡通气。3.机械通气参数调节。(1)目标:维持PaO2在60-80mmHg以上,二氧化碳分压(PaCO2)在35-45 mmHg,控制肺水肿和肺出血。(2)有肺水肿或肺出血者,建议呼吸机初调参数:吸入氧浓度60%-100%,PIP 20-30 cmH2O(含PEEP),PEEP 6-12 cmH2O,f 20-40 次/分,潮气量6-8 ml/kg。呼吸机参数可根据病情变化及时调高与降低,若肺出血未控制或血氧未改善,可每次增加PEEP 2cmH2O,一般不超过20cmH2O,注意同时调节PIP,确保潮气量稳定。(3)仅有中枢性呼吸衰竭者,吸入氧浓度21%-40%,PIP 15-25cmH2O(含PEEP),PEEP 4-5cmH2O,f 20-40次/分,潮气量6-8ml/kg。(4)呼吸道管理:避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低,且要保持气道通畅,防止血凝块堵塞气管导管。此外,适当给予镇静、镇痛药,常用药物包括:咪唑安定0.1-0.3mg/(kg·h),芬太尼1-4μg/(kg·h);预防呼吸机相关性肺炎及呼吸机相关性肺损伤。4.撤机指征。(1)自主呼吸恢复正常,咳嗽反射良好;(2)氧合指数(OI=PaO2/FiO2×100)≥300mmHg,胸片好转;(3)意识状态好转;(4)循环稳定;(5)无其他威胁生命的并发症。(九)体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)应用。虽然ECMO已成功救治很多心肺功能衰竭患者,但治疗EV71感染重症病例的经验很少。当EV71感染重症病例经机械通气、血管活性药物和液体疗法等治疗无好转,可考虑应用ECMO。而脑功能衰竭患者不宜应用ECMO。
无形体病,即人粒细胞无形体病(Human granulocytic anaplasmosis,HGA)是由嗜吞噬细胞无形体(Anaplasma phagocytophilum,曾称为“人粒细胞埃立克体,Human granulocyticehrlichiae”)侵染人末梢血中性粒细胞引起,以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。是一种寄生于细胞内的寄生菌,主要通过蜱(也叫壁虱)叮咬传播。该病临床症状与某些病毒性疾病相似,容易发生误诊,严重者可导致死亡。流行病学 人粒细胞无形体病可通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的宿主动物后再叮咬人,病原体可随之进入人体。人粒细胞无形体病还可能通过直接接触危重病人或带菌动物血液等体液传播,但具体机制仍有待证实。因此,接触蜱等传播媒介的人群为该疾病的高危人群,包括疫源地居民、劳动者和旅游者等。与人粒细胞无形体病患者密切接触、直接接触患者血液等体液的医务人员或陪护者也有可能被感染。 美国2005年的一项全国性研究显示,2001-2002年间人粒细胞无形体病的年发病率为1.4例/百万人,60~69岁年龄组的发病率最高。我国安徽省也于2006年发现了人粒细胞无形体病病例。 从发病率高峰月份情况看,夏季蜱活动频繁的月份(5月~10月),人粒细胞无形体病发病率较高。
青霉素(盘尼西林)的发明史 青霉素的偶然发现 1928年 9月的下午,在英国伦敦圣玛丽医院的一间实验室里,细菌学家亚历山大·弗莱明发现他培养一些葡萄球菌变成了青色的霉菌。凡是培养物与青色霉菌接触的地方,黄色的葡萄球菌正在变得半透明,最后完全裂解了,培养皿中显现出干干净净的一圈。毫无疑问,青色霉菌消灭了它接触到的葡萄球菌。这种不知名的青霉菌居然对葡萄球菌有如此强烈的抑制和裂解作用.他迅速地从培养皿中刮出一点霉菌小心地放在显微镜下。他终于发现那种能使葡萄球菌逐渐溶解死亡的菌种是青霉菌。随后,他把剩下的霉菌放在一个装满培养基的罐子里继续观察。 几天后,这种特异青霉菌长成了菌落,培养汤呈淡黄色。他又惊讶地发现,不仅这种青霉菌具有强烈的杀菌作用,而且就连黄色的培养汤也有较好的杀菌能力。于是他推论,真正的杀菌物质一定是青霉菌生长过程的代谢物,他称之为青霉素。此后,在长达四年的时间里,弗莱明对这种特异青霉菌进行了全面的专门研究。结果表明:青霉菌是单株真菌,与面包或奶酪里的霉菌没有什么不同。但是青霉素却对许多能引起严重疾病的传染病菌有显著的抑制和破坏作用,而且杀菌作用极强,即使稀释一千倍,也能保持原来的杀菌力。它的另一个优点就是对人和动物的毒害极小。 1929年 2月13日,弗莱明向伦敦医学院俱乐部提交了一份关于青霉素的论文。在这篇文章中,他阐明了青霉素的强大抑菌作用、安全性和应用前景。但是,由于弗莱明不懂生化技术,无法把青霉素提取出来。只要纯品青霉素不能从青霉菌的培养液中提取出来,就无法在实际中应用。而在当时的技术条件下,即使对于专门的生化学家来说,提取青霉素也是一个重大的难题。也许正是由于当时提取的青霉素杂质较多,性质不稳定,疗效不太显著。人们才没有给青霉素以足够的重视。 青霉素的再发现20世纪30年代,澳大利亚出生的病理学教授霍华德·弗洛里博士组织了一大批人专门研究了溶菌酶的效能。1935年,29岁的生物化学家厄思斯特·钱恩博士的加盟对溶菌酶的专门研究,使他们再次发现了细菌的抗菌作用。从而决定重点研究抗菌物质。独具慧眼的美国洛克菲勒基金会提供了这项资助。1939年钱恩等人在检索文献时,意外地发现了弗莱明10年前发表的关于青霉素的文章。他们当机立断,立刻把全部工作转到对青霉素的专门研究上来。同年,钱恩和弗洛里在牛津发现了一株青霉葡萄球菌氧化酶培养物,这一菌种同弗莱明首次发现的特异青霉一模一样。 到了年底,钱恩终于成功地分离出像玉米淀粉似的黄色青霉素粉末,并把它提纯为药剂。实验结果证明,这些黄色粉剂稀释三千万倍仍然有效。它的抗菌作用比最厉害的磺胺类药物还大 9倍,比弗莱明当初提纯的青霉素粉末的有效率还高一千倍,而且没有明显的毒性。 1940年春天,他们又进行多次动物感染实验,结果都非常令人满意。于是同年 8月,钱恩和弗洛里等人把对青霉素的重新研究的全部成果都刊登在著名的《柳叶刀》杂志上。这篇文章极大地震动了一个人,那就是青霉素的发现者弗莱明。他这10年来始终密切注视着抗菌物质的研究动态。他看到了钱恩和弗洛里的报告,心中十分欣慰,因为他们最终证实了他心中长期存在的疑虑。他立刻动身赶到牛津会见这两个人。这次会见是历史性的。弗莱明毫不犹豫地把自己培养了多年的青霉素产生菌送给了弗洛里。利用这些产生菌,钱恩等人培养出效力更大的青霉素菌株。经过一年多的辛勤努力,七、八十种病菌的试管实验和动物试验,都证明青霉素对引起多种疾病的病菌都有较大的杀伤作用。他们还提纯出一点结晶状态下的青霉素。 初显神威 1941年 2月,一位警察刮脸时划破了脸,因伤口感染而患了败血症。病人全身脓肿,体温高达华氏 105度。医生使用了当时最好的磺胺类药物,也无法阻止感染的发展。面对垂危的病人,医生都认为他活不了几天了。在这种情况下,一直在寻找机会用他们的新药——青霉素的弗洛里和钱恩向院方要求试一试。 医生同意了他们的请求。于是弗洛里和钱恩带着他们所有的青霉素来到了这个警察的病床前。他们每隔3个小时为病人注射一次青霉素。结果24小时后,不可思议的事情发生了。病人的情况稳定了。两天后,病人的体温下降,脓肿开始消退,病人自己也感觉好多了。然而,钱恩等人总共只有一茶匙青霉素。开始,医生还能从病人的小便中回收一点,但是最后连这一点都用完了。五天后,眼看病人就要复原了,可是药没有了,病情也随之恶化,结果这位警察还是死了。他们为没能挽救那位警察的生命而感到不安。但是这毕竟是一个激动人心的开端。它表明,只要有青霉素,就能有效地制止感染,而且也不会对病人产生有害的副作用。 后来,他们又在非洲战场上小规模地试用了青霉素。结果再次表明,青霉素能防治多种严重感染性疾病,控制伤口的继发性细菌感染,局部应用还可使伤口早期缝合加快愈合。经过多次实验,钱恩等人对青霉素的特性、用法和提取都积累了宝贵的经验。问题是青霉素单靠实验室提取,只能满足少数病人的需要。为了把人类从各种疾病和传染病的威胁中彻底解救出来,必须在工业上大规模生产青霉素。弗洛里等人很快认识到了这一点,开始为青霉素的工业化生产而奔忙。 青霉素的曲折命运 弗洛里等人四处奔波,希望英国的药厂能大量投产这一大有前途的新药,遗憾的是多数药厂都借口战时困难而置之不理。最后,他们带着满身的疲惫和残存的希望,远涉重洋,来到了美国。在美国,弗洛里等人终于得到了自己需要的帮助。 1941年12月美国军方宣布青霉素为优先制造的军需品。伊利诺斯州皮奥里亚的一家工厂生产了第一批青霉素。但产量少得可怜。因为青霉素的生产工艺十分复杂。直到1942年,青霉素的大规模生产才有可能。 因为:第一,人们发现了一种来源广泛又非常便宜的营养液。第二,人们在皮奥里亚的一家杂货店里腐烂的罗马甜瓜中,找到了一种叫做金菌青霉素青霉菌。这种霉菌生产速度很快。产量也比青霉葡萄球菌氧化酶高上百倍。利用这个菌种,科学家们又培养出一种产量更高的霉菌突变种。第三,人们找到了一种更为有效的培养方法——发明了一种有两层楼高的巨大的容罐,里面装上2万5千加仑营养汤,用像飞机的螺旋桨一样大的搅棒在罐中不停地搅拌,使纯净的空气源源不断地通过容器内的营养汤。这样,霉菌就不仅仅生长在营养汤的表面,而且也可以在全部营养汤内部生长。有了这三个方面的突破,青霉素的产量一下子提高了。 到1942年末,有二十余家美国公司开始大量生产青霉素。待战争结束时,产量已能满足一年治疗七百万病人的需要。 青霉素应用之初,不仅一般人对它表示怀疑,就连多数医务工作者也不相信它的药效,当感染发生时仍首选磺胺药。直到1944年,英美联军在诺曼底登陆,开始大规模地同德国法西斯作战,受伤士兵越来越多,对抗菌药物的需要尤为迫切。在这次战争中,磺胺药虽发挥了很大作用,但在医治重伤员时效果却不理想。而为数不多的青霉素填补了磺胺药的空白,显示了较大的威力。活生生的事实,使得医护人员不能不对青霉素刮目相看。 青霉素大量应用以后,许多曾经严重危害人类的疾病,诸加曾是不治之症的猩红热、化脓性咽喉炎、白喉、梅毒、淋病、以及各种结核病、败血病、、肺炎、伤寒等,都受到了有效的抑制。在全世界应用青霉数总数超过亿剂后,青霉素引起了第一例死亡。后来人们发现,多达 10%的人对青霉素有过敏反应,而且某些细菌逐渐对青霉素产生了耐药性。 青霉素的发现是人类取得的一个了不起的成就。为表彰弗莱明等人对人类作出的杰出贡献,1945年的诺贝尔医学奖授予了弗莱明、弗洛里和钱恩三人。 战时中国何以成为率先制造“青霉素”的国家 南京农业大学校长、中国微生物学家和农业教育家樊庆笙教授(1911-1998)于1940年赴美留学,取得博士学位。1944年1月,他跟随美国医药助华会,上了美军的运输船,冲破日军的层层封锁,于当年7月到达印度,又乘美军运输机,沿驼峰路线飞越喜马拉雅山回到了祖国。他随身带着刚在美国问世不久的三试管盘尼西林菌种,当时比黄金还贵重,他要用它造福祖国人民。 1944年他在昆明西山极简陋的条件下,与朱既明合作,制造出中国第一批5万单位一瓶的盘尼西林制剂,并由他审定了中国学名——青霉素。依据有二:一是形态上,这种霉株泛青黄色,所以取其“青”;二是意义上,英文中的词尾“-in”在生物学上常翻译为“素”,如维生素(Vitamin)。两者合一,终命名为“青霉素”。这个名字就这样一直使用到现在。战乱中的中国成为世界上率先制造出盘尼西林的七个国家之一(这七个国家是英、美、法、荷兰、丹麦、瑞典和中国),这一令人瞩目的成就得到了世界的公认。抗战胜利之后,为了使青霉素早日投入批量生产,樊庆笙受聘于上海生化实验处任技正。他每周往返沪宁两地,忙完了金陵大学的课务后,又匆匆赶到上海忙于青霉素生产中最关键的环节——青霉素菌种的筛选和培育,从而为青霉素的批量生产打下了基础。樊庆笙被誉为中国的青霉素之父。1953年5月,中国第一批国产青霉素诞生,揭开了中国生产抗生素的历史。
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