骨化性肌炎的康复骨化性肌炎的康复 骨化性肌炎(myositis ossificans)又称异位骨化症(heterotopic ossification)或异位骨化(ectopic ossification)。其特征为关节附近正常软组织内有新骨形成。其病因和发病机理不明确。可能和多种原因有关,其中创伤是最常见的原因。通常有3种学说:① 血肿骨化:即创伤后血肿纤维化和逐渐形成软骨与骨组织。② 纤维组织转化:肌肉、结缔组织演变成骨。③ 骨膜生骨:肌肉和骨膜同时创伤,骨膜撕裂出增生新骨,沿肌肉撕裂方向进行骨化。 病因与发病机制 确切的发病机制还不清楚。由于骨骼肌及结缔组织内有丰富可诱导的骨母细胞,其间充质细胞受诱导因素的影响而增殖、促成骨形成蛋白形成(bone morphogenetic protein),或分泌为骨形成细胞,在肌肉等损伤的软组织中形成骨化。发病可能与局部重复创伤,中枢神经系统创伤所致肌肉痉挛,人工假体置换术后,神经与血管功能障碍等有关。截瘫病人的异位骨化属于神经源性,好发于髋关节前方,发病率约16~30%。临床特点(一)分类异位骨化分为3种类型:1.局限性骨化性肌炎局限性骨化性肌炎又称创伤性骨化性肌炎、损伤性骨膜下血肿骨化等。多见于肌肉的直接损伤,如股四头肌、肱肌、大腿内收肌等。局限性骨化性肌炎好发于肘关节及髋关节等部位。目前其确切的发病机制尚不清楚,通常认为外伤、骨折或手术是其主要致病因素,有研究表明暴力所造成的关节及周围软组织损伤,明显影响了外周血液循环,使局部循环发生障碍而致局部肿胀是造成骨化性肌炎的重要因素。在肘关节术后,患者若无较好的依从性,没有康复治疗的保障,将会导致关节功能受限。目前局限性骨化性肌炎的诊断尚无统一的标准,早期因症状无特异性,诊断有一定的难度其表现包括关节周围疼痛、发热、红肿,逐渐出现关节活动受限,血清碱性磷酸酶可以升高,三相核素骨扫描,是早期检测的最敏感指标。成熟期骨化性肌炎一般在9~ 12个月以后。2.骨膜性骨化性肌炎是邻近骨膜的新骨形成,多见于脊柱和股骨,如后纵韧带骨化等。3.进行性骨化性肌炎进行性骨化性肌炎是一种较少见的全身性疾患。病因不清。多见于青少年。其特点是于骨骼肌和结缔组织内出现钙化,在肌肉、肌腱、筋膜内出现异位性骨化,不一定有外伤史。钙化常累及躯干背部和四肢,影响脊柱和四肢话动,致残率相当高。它常合并有(拇)趾(指)的畸形,病程为进行性。有静止期和明显快速进展期之不同阶段。如呼吸肌受累,可引起呼吸哀竭而死亡。(三)临床分期第一期(即伤后1~2周):局部软组织炎症反应,肿胀持续不减,局部皮肤潮红,温度增高,局部压痛。2周以内X线常无表现。几天后在肿胀区摸到坚实肿块,关节被动活动度逐渐减小,血肿中碱性磷酸酶生高。第二期(>2周):骨化进行期,局部肿胀有消减,软组织开始出现僵硬感。X线能显示局部组织阴影加深,呈云雾状骨化影,边缘不清晰。第三期:骨化静止期,局部软组织较僵硬。X线片显示骨化组织已近成熟,骨化范围缩小,边缘清晰。骨密度逐渐增强达到完全骨化。关节活动度受到限制,甚至出现关节僵直。(四)症状与体征创伤后异位骨化多见于关节部位创伤,局部手术创伤较重,血肿较重的部位,或者反复较重手法按摩整复,强制性被动活动的部位。可以发生在任何肌肉部位,多以屈肘肌、股四头肌和股内收肌,较为常见。如果合并明显的相应部位的肢体麻木、感觉减退等神经症状,或者存在关节功能障碍,说明了其症状较早期复杂。成熟期的诊断主要依据临床表现及影像学检查,注意与其它骨肿瘤如骨肉瘤等鉴别,防止误诊。骨化性肌炎通常发生在邻近长骨的骨干部分,沿骨干方向排列,呈层状,以股、肘、臀部多见,伤后出现局限性肿块。逐渐增大,变硬。伴有疼痛,引起关节活动度受限。(五)X线片检查结果最初显示软组织密度增高,无任何结构,逐渐肿块内呈毛状致密像,邻近骨有骨膜反映,显示高密度云雾状钙化,或类似骨结构高密度影,局部有新生骨像。成熟的组织骨化像逐渐明显,肿块机化与邻近骨皮质和骨膜之间有透明带,为外周骨化明显致密,其内为骨小梁。(六)同位素骨扫描在创伤早期即可获得阳性结果,显示软组织内浓集。(七)CT检查可以显示分辨其不同层次,提供异位骨化区与周围组织的关系。(八)诊断依据创伤病史,肌肉有硬性肿块,伴有疼痛或局部压痛,可致使关节活动范围减小。依据X线片、同位素骨扫描或者CT检查结果对诊断有重要价值。康复评定㈠X线片确定骨化范围及程度作为重要依据。X线Hemblem分级法 : Ⅰ级 异位骨累及患病区的范围不超过1/3。Ⅱ 受累范围在1/3~2/3之间。Ⅲ 受累范围超过2/3 ,关节活动受限。㈡疼痛程度评定:VAS评分、疼痛评分量表。㈢关节活动度的评定 :对受损关节活动范围进行测量。㈣临床检查:依据查体情况,损伤病史、局部症状确定。康复治疗目前,对局限性骨化性肌炎的手术时机尚存在争议,手术的适应证也没有明确的规定。对于不妨碍关节活动的骨化性肌炎无需治疗。对关节活动障碍者,于骨化停止后,可做手术治疗。对于成熟的骨化而影响关节功能者,手术切除是骨化组织和关节松解手术,被认为是唯一解决严重功能障碍的治疗手段。(一)手术治疗适应证适应证包括① 关节功能障碍明显;②无关节功能障碍,但疼痛症状明显,严重影响工作和生活; ③ 有前臂或手的神经损伤或卡压症状;④与骨肿瘤,尤其是恶性肿瘤难以鉴别者。手术切除要选择正确的手术入路。(二)手术治疗注意事项注意事项有①术中应彻底切除骨化块,同时应切除周围薄层纤维瘢痕组织;②手术中尽可能用锐性剥离,减少对周围组织挫伤。对于伴有关节功能障碍者,术中松解尽可能减少对周围组织损伤,防止再次机化。③术中严格止血,术后常规放置负压引流管;④手术结束前,可用大量生理盐水冲洗术区。大量生理盐水冲洗可以防止骨折术后异位骨化的形成,在骨化性肌炎手术过程中也可以降低复发率。切除严重的局部骨化是有效的治疗方法。⑤ 掌握手术时机很重要,较早期实施再次手术,将会引起更严重的骨化,导致手术失败。手术时机通常在骨化成熟静止期,即当X片上显示成骨均匀一致,边缘清晰,范围缩小,大约6月以上时间为宜。 手术切除一段骨化组织只要恢复关节活动即可,并不需要全部切除。(三)康复治疗强调在软组织损伤早期,即开始采用积极、合理地处理方式,科学地应用物理治疗与运动训练手段,可以有效地防治软组织骨化。1.运动疗法正确的运动训练方法可以有效地防止骨化肌炎的发生,促进关节功能的恢复。创伤与术后切忌使用粗暴的被动运动训练,以免加重软组织损伤,促成骨化肌炎。推荐在无痛范围内进行渐进性活动度与肌力训练的运动方式。人工关节置换术后或骨折术后尽可能在早期就开始肌肉等长收缩及合理的关节活动度训练,制定个体化的康复治疗计划。2.物理治疗(1)超短波:损伤后无出血倾向即可开始治疗,双电极患部对置法,采用无热量,10~15分钟 , 1次/日 , 5~10次为1疗程。(2)蜡疗:敷蜡法,用于无出血倾向的局部软组织,温热量,20~30分钟,每日1次,起到促进软组织血液循环、消炎止痛的作用。若疼痛与肿胀明显者,可先敷蜡后,再冷敷5~10分钟。减缓局部组织血管扩张和充血。(3)磁场疗法:患部对置法,可选用电磁法或脉冲电磁法,15~20min,1次/d,疗程视情况而定。(4)毫米波:用辐射头对准痛区或相应穴位,30min,1次/d,10次1疗程。(5)冷敷:用冰块或冷敷用具,局部冷敷15~20min,次数依具体情况而定。3.药物治疗吲哚美辛(消炎痛),每日3次,每次25mg口服可以预防异位骨化。
1周注意:肩膀内收内旋,肘维持90度屈曲ROM(关节活动度):肩膀避免活动,鼓励腕、手、指Full、aROM肌力:早期因疼痛,避免肩部力量训练。骨折3-4天后,一旦疼痛控制,肘、腕开始等长肌力训练,鼓励肘开始主动屈伸训练,维持二头,三头肌肌力功能相活动:用健侧手完成ADL(日常生活能力)2周注意:肩膀内收内旋,肘维持90度屈曲ROM:肩部在疼痛可耐受的情况下开始轻柔的钟摆运动肌力:手指部肌肉开始等张肌力训练,三角肌开始等长肌力训练功能性活动:用健侧手完成ADL4-6周注意:限制外展ROM:如果骨折点无压痛或运动,良好骨痂形成,可去除Sling,肩部温柔aROM,限制外展不超过80 和外旋,避免骨折点的应力,肘Full ROM肌力:6周末,开始肩袖肌力训练,减重下钟摆运动,Silly Putty exercises开始维持手的抓握能力功能相活动:用健侧手完成ADL6-8周注意:避免运动ROM:肩部各个平面运动,至满意关节活动度肌力:开始肩部抗阻肌力训练功能性活动:患侧可是开始较轻的ADL8-12周ROM:肩部各个平面运动,至满意关节活动度,各种关节活动技术可应用肌力:肩部抗阻肌力训练,逐步增加难度功能性活动:患侧可是开始较轻的ADL,逐步恢复正常。
体外反搏治疗缺血性心脏病的临床效果已广泛建立,但在缺血性卒中的临床应用仍处于起步阶段。在探索体外反搏治疗卒中的初步试验中,我们设计了一项随机交叉对照试验,共纳入50例伴有大血管病变的缺血性卒中患者。早期治疗组(25例)在入组后1~7周进行标准35次体外反搏治疗,晚期治疗组(25例)在入组后8~14周接受标准治疗。结果显示在治疗7周时,早期接受体外反搏治疗可显著提高患者的美国国立卫生研究院(NIH)卒中量表(NIHSS)评分,同时彩色多普勒超声血流速度分析证实患者的脑血流呈现增加趋势。在治疗14周时,早期进行体外反搏治疗的所有患者均预后良好,晚期治疗组只有76%的患者预后良好。早期治疗组有1例在进行19次体外反搏治疗后卒中再发,晚期治疗组在接受治疗前有3例卒中再发,治疗期间有1例在进行16次体外反搏治疗后卒中再发。该研究入选患者为诊断缺血性卒中3个月内的患者,证实体外反搏对于治疗伴有大血管病变的缺血性卒中患者是安全有效的。 我们的另一研究分析了体外反搏对缺血性卒中的预后影响。我们建立体外反搏数据库,收集接受体外反搏治疗、有颅内大血管阻塞的急性缺血性卒中患者资料。从数据库中入选了155例成功完成至少10小时体外反搏治疗及3个月随访的患者,同时纳入52例有卒中但未接受体外反搏治疗的患者作药物对照组。根据改良兰金(Rankin)量表(mRS)评分将这些患者分为转归不同的两组,比较两组间临床数据及体外反搏治疗的影响。卒中后3个月随访时,在完成标准体外反搏治疗(35小时)的患者中70.5%转归较好(mRS≤2),完成10~34小时体外反搏的患者中仅46.5%的临床转归较好,药物对照组仅有38.5%的患者转归较好。所有入选的207例患者中,119例(57.5%)在卒中后3个月mRS≤2。相对于转归不良组,转归较好组的患者较年轻,入院时NIHSS评分较低及体外反搏治疗持续时间较长。多变量回归分析显示,体外反搏持续时间[比值比(OR)1.032]、入院NIHSS评分(OR 0.734) 和年龄(OR 0.961)是卒中预后良好的独立影响因素。 体外反搏对缺血性卒中血流动力学作用 体外反搏对于脑循环的作用,特别是在治疗缺血性卒中患者方面,相关数据和认识很少。为了研究体外反搏对于急性缺血性卒中患者脑循环的血流动力学作用,首先我们观察患者大脑梗死灶侧及对侧在体外反搏作用下血流速度的改变;然后我们比较体外反搏对血流增加效应与闭气时的血管运动反应性;最后,我们探讨在不同气囊压力下体外反搏作用达到最大脑血流速度作用时的最佳反博压力。 大脑梗死灶侧及对侧在体外反搏作用下血流速度改变研究 在观察体外反搏对卒中患者脑血流作用的研究中,我们纳入32例有颅内大动脉狭窄的缺血性卒中患者,对照组纳入20例健康老年人。入组患者为急性卒中患者,发病7天内进行体外反搏治疗。我们用经颅多普勒彩超监测两侧大脑中动脉血流速度变化,在进行体外反搏治疗前、治疗时及治疗后分别记录3分钟数据,同时记录实时血压变化数据。对位于大脑梗死灶同侧或对侧的监测数据进行分析。此研究用脑血流增强指数(Cerebral Augmentation Index, CAI)来评价由体外反搏引起的脑血流增加作用。结果显示,体外反搏显著增加卒中患者及对照组的血压。体外反搏治疗时,卒中患者两侧大脑中动脉平均血流速度明显高于基线值(同侧CAI 9.64%,对侧CAI 9%)。大脑两侧的血流同步增加,病灶侧及正常侧无明显差异。健康老年对照组血流速度在体外反搏时无改变。体外反搏治疗后,卒中患者的血压和血流速度回到治疗前的基线水平。体外反搏通过增加血压促进卒中患者的脑血流,且同步增加大脑两侧血流,提示体外反搏可促进脑血流灌注和侧支循环。 体外反搏对血流增加效应与闭气时的血管运动反应性研究 CAI是一个衡量体外反搏治疗时大脑调节血压和血流的指标,我们将CAI与广泛认可的衡量脑血管运动反应性的指标——闭气指数(BHI)进行比较。我们对有大血管阻塞的缺血性卒中及良好颞窗的患者进行了体外反搏治疗及闭气试验,并通过经颅多普勒超声监测实时的大脑中动脉平均血流速度变化,研究体外反搏血流增加效应与脑血管运动反应性的关系。纳入健康老年人作对照组。结果显示,体外反搏作用下卒中患者两侧大脑中动脉平均血流速度显著增加(CAI 同侧8.11±9.79, 对侧7.74±8.99),对照组血流速度无改变。卒中患者的BHI(同侧0.79±0.51,对侧0.93±0.53)明显小于对照组(1.40±0.45)。无论在患病组或对照组,CAI均与BHI没有相关性。卒中患者梗死灶同侧BHI明显低于对侧,但体外反搏作用下CAI在两侧没有明显差异。卒中患者梗死灶同侧CAI与平均血压改变显著相关。此研究表明,衡量体外反搏血流增加作用的CAI是不同于BHI的反映血管运动反应性的另一指标。 不同气囊压力下体外反搏对急性缺血性卒中患者的血流动力学作用研究 在我们的相关试验中,作用于下肢的体外反搏治疗压力由150 mmHg逐渐上升至187.5 mmHg、225 mmHg、262.5 mmHg。我们观察具有大血管狭窄的急性卒中患者和老年健康对照组,接受体外反搏治疗时监测两侧大脑中动脉平均血流速度及实时血压变化,各个压力下分别记录3分钟。结果显示,卒中患者和对照组在体外反搏作用下平均血压明显增加,且两组的血压都随体外反搏气囊压力增加而上升,在最大气囊压力下达最高值(262.5 mmHg时患者平均血压比基线值增加16.9%,对照组增加16.52%)。在4个不同压力下,患者病灶侧平均血流速度分别比基线值增加5.15%、4.35%、4.55%和3.52%;病灶侧及对侧的血流增加在4个压力下无明显区别。对照组在不同压力的体外反搏治疗下血流均无明显改变。在150 mmHg~262.5 mmHg的气囊压力下,体外反搏对于脑血流的增加相对稳定,不随压力增加而改变。由于气囊压力增加,卒中患者血压升高可能引致高血压相关并发症,因此在血流增加程度不变的情况下、我们推荐150 mmHg作为治疗缺血性卒中的最佳反搏压力。 体外反搏对于缺血性卒中的初步研究表明体外反搏可以促进脑血流、增加脑灌注及侧支循环、改善预后、促进卒中后神经功能恢复。但体外反搏对卒中的治疗效应仍需大样本量的随机对照临床试验进一步验证,继续探讨许多治疗方案的细节,如治疗的有效时间窗、适合治疗的患者选择、体外反搏治疗卒中的机制等。此外,体外反搏治疗对卒中患者长期预后的影响仍有待进一步观察。