2013年3月19日,由中华预防医学会、中华医学会心血管病学分会等八大学会联合发起的中国房颤联盟(CNAFA)在京正式宣布成立。会上,联盟宣布:将每年的6月6日定为“中国房颤日”,并计划发布《中国房颤卒中报告》,提出规范防治房颤相关卒中的科学建议和可行性措施。《中国房颤防治百字宣言》:“房颤多见,余八百万;死亡倍增,卒中致残;抗凝治疗,远未过半;律率治疗,有待规范;认知不足,酿成大患;房颤联盟,任重道远;房颤凶猛,防控当先;应用积分,评估风险;如属高危,加强防范;减少卒中,重在抗栓;科普宣教,全民动员;八家学会,联手并肩,征服房颤!”
中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会前言急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗。近10余年,尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步,但急性心衰的临床工作仍存在以下问题:(1)临床研究,尤其大样本前瞻性随机对照试验很少,临床证据匮乏,使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见,缺少充分的证据支持;(2)我国自己的研究严重滞后,缺少临床资料,甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范,急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因,成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由,中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”,以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组,并确定了对指南编写的基本原则:(1)要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法,借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南;(2)要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验,包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识,使其负荷我国国情;(3)为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。本指南按国际通用的方式,标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别:Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效:Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议,其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类,尚不充分的为Ⅱb类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效,甚至可能有害。证据水平分级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级;证据来自小型研究或专家共识为C级。急性心衰的流行病学美国过去10年中,因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15~20%为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近,随慢性心衰患者数量逐渐增加,慢性心功能失代偿和急性心衰发作,业已成为心衰患者住院的主因,每年心衰的总发病率为0.23%~0.27%。急性心衰预后很差,住院病死率为3%,60d病死率为9.6%,3年和5年病死率分别高达30%和60%。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12%,1年病死率达30%。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明,因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%~17.9%,其中男性占56.7%,平均年龄为63~67岁,60岁以上者超过60%;平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中,冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%,而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%;入院时的心功能都以Ⅲ级居多(42.5%~43.7%)。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心急坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。3.急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。二、急性左心衰竭的病理生理机制1.急性心急损伤和坏死:缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况:(1)急性心肌梗死:主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰,此种状况可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外,一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复,冬眠心肌功能迅速改善,而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间,当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死,使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2.血流动力学障碍:急性心衰主要的血流动力学紊乱有:(1)心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3.神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,当长期的过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环。4.心肾综合征:心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然,3型和4型心肾综合征均可引起心衰,其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代偿:稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现,常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍,其中约10%~15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严重肺动脉高压,使右心室后负荷增加和扩张,导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变,出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出,使广泛的肺小动脉收缩,增加了缺氧程度,又放射性促进肺动脉压升高,形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解,也有利于诊断和治疗。1.急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿,(2)急性冠状动脉综合征,(3)高血压急症,(4)急性心瓣膜功能障碍,(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病,(6)严重心律失常。2.急性右心衰竭。3.非心原性急性心衰:(1)高心排血量综合征,(2)严重肾脏疾病(心肾综合征),(3)严重肺动脉高压,(4)大块肺栓塞等。二、急性左心衰竭的临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现:大多数患者有各种心脏病的病史,存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2.诱发因素:常见的诱因有:(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;(2)心脏容量超负荷;(3)严重感染,尤其肺炎和败血症;(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动;(5)大手术后;(6)肾功能减退;(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞:(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等;(12)应用非甾体类抗炎药;(13)心肌缺血(通畅无症状);(14)老年急性舒张功能减退;(15)吸毒;(16)酗酒;(17)嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰,或者使已有心衰的患者病情加重。3.早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15~20次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干湿啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。4.急性肺水肿:起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。5.心原性休克:主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg,且持续30分钟以上。(2)组织低灌注状态,可有:①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量显著减少(和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病(COPD)尤其伴感染等相鉴别,还应与其他原因所致的非心原性肺水肿(如急性呼吸窘迫综合征)以及非心原性休克等疾病相鉴别。八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断急性右心衰竭的诊断需根据病因。1.右心室梗死伴急性右心衰竭:如心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低,应考虑右心室梗死,当然也有可能为后壁梗死,而非室间隔和心内膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图V4R导联,并作经胸壁超声心动图检查,后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。2.急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭:典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感,还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥,伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因,出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克,无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰,都应考虑肺栓塞。3.右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭:主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。急性心衰诊断和评估要点◆应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP)作出急性心衰的诊断,并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。◆常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难,系由肺淤血所致,严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。◆BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物,对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值,对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。◆急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者;Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合;临床程度分级则可于一般的门诊和住院患者。◆急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等,结合心电图和超声心动图检查,可以作出诊断。急性心衰的治疗(一)治疗目标和处理流程对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估,包括:(1)基础心血管疾病;(2)急性心衰发作的诱因;(2)病情严重程度和分级,并估计预后;(4)治疗的效果。此种评估应多次和动态进行,以调整治疗方案。(二)治疗目标1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因:应用静脉和(或)口服降压药物以控制高血压;选择有效抗生素控制感染;积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常;应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平,又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者,可输注浓缩红细胞悬液或全血。2.缓解各种严重症状:(1)低氧血症和呼吸困难;采用不同方式吸氧,包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗;(2)胸痛和焦虑:应用吗啡;(3)呼吸道痉挛:应用支气管解痉药物;(4)淤血症状:利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿,亦可缓解呼吸困难。3.稳定血流动力学状态,维持收缩压≥90mmHg:纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡:静脉应用攀利尿剂应注意补钾和保钾治疗;血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐,严重低钠血症(25次/分)、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。2.气管插管和人工机械通气:应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者,尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。(三)血液净化治疗(Ⅱa类,B级)1.机制:此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡,稳定内环境,还可清除尿毒症毒素(肌酐、尿素、尿酸等)、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过(超滤)、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。2.适应证:本法对急性心衰有益,但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用:(1)高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿,且对攀利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗;(2)低钠血症(血钠500umol/L或负荷急性血液透析指征的其他情况。3.不良反应和处理:建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱,连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。(四)心室机械辅助装置(Ⅱa类,B级)急性心衰经常规药物治疗无明显改善时,有条件的可应用此种技术。此类装置有:体外模式人工肺氧合器(ECMO)、心室辅助泵(如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏)。根据急性心衰的不同类型,可选择应用心室辅助装置,在积极纠治基础心脏病的前提下,短期辅助心脏功能,可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明,短期循环呼吸支持(如应用ECMO)可以明显改善预后。(五)外科手术1.冠心病:(1)不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克:经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变,并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下,可进行冠状动脉旁路移植术,能够明显改善心衰。经积极的抗急性心衰药物治疗,并在机械通气、IABP等辅助下,甚至在体外循环支持下应肌力急诊手术。(2)心肌梗死后机械合并症:①心室游离壁破裂;心肌梗死后游离壁破裂的发生率约为0.8%~6.2%,可导致心脏压塞和电机械分离,猝死在数分钟内即出现;亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会,确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下,宜立即手术。②室间隔穿孔:心肌梗死后本病发生率为1%~2%,多在1~5d内。最常见前壁心肌梗死,多见于老年、女性,院内病死率81%(SHOCK研究)。直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查,可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极积极治疗下行冠状动脉造影。确诊后若经药物可使病情稳定,尽量争取4周后手术治疗;若药物治疗(包括IABP)不能使病情稳定,应早期手术修补,同期进行冠状动脉旁路移植术。对不合并休克的患者,血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善;对合并心原性休克的患者,IABP对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法,但手术病死率很高。对血流动力学稳定的患者(除非症状不显著的小缺损)也多主张早期手术治疗,因破裂缺损可能扩大。但最佳手术时机目前并未达成共识。在急性期,因坏死心肌松脆,手术有技术困难。近年来,经皮室间隔缺损封堵术用于部分经选择的患者,但尚有待进一步积累经验,以确定其应用价值。③重度二尖瓣关闭不全:本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中约占10%,多出现在2~7d。完全性乳头肌断裂者多在24h内死亡,而乳头肌功能不全者较为多见,且预后较好。超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术,并同期行冠状动脉旁路移植术。2.心瓣膜疾病:除缺血性乳头肌功能不全外,因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外,主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高,超声心动图(必要时应用经食管超声心动图)可明确诊断,均应手术,尤其左心系统的血栓应立即手术。3.急性主动脉夹层:本病(尤其Ⅰ型)因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流,应立即手术。4.其他疾病:主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤(如左心房粘液瘤)以及心脏内巨大血栓形成(在左心房或肺动脉)等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻,可引起急性心衰,需要立即手术。心脏外科手术中,心肌保护不良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形纠正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心包压塞等均可造成严重低心排综合征,需要给予积极的药物和非药物(包括IABP和ECMO)治疗,甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰,其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。急性心衰处理要点◆确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗,继以进一步治疗。◆初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧,静脉给予吗啡、攀利尿剂(如呋塞米)、毛花甙C、氨茶碱(或二羟丙茶碱)等。◆初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗,可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。◆病情严重或有血压持续降低(30%,提示治疗有效,预后较好。◆要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因。急性心衰的基础疾病处理一、缺血性心脏病所致的急性心衰1.缺血性心脏病是40岁以上人群心衰的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心急损伤标志物等检查,特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。2.针对缺血性心脏病的病因治疗:(1)抗血小板治疗:对于合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛的患者,要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗;而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者,口服阿司匹林即可。(2)抗凝治疗:对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。(3)改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗,应给予口服和静脉硝酸酯类药物。(4)他汀类药物治疗。(5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰(主要表现有胸痛、胸闷等症状,心电图有动态的缺血性ST-T改变),如果患者血压偏高、心率增快,可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂,有利于减慢心率和降低血压,从而减少心肌耗氧量,改善心肌缺血和心功能。(6)对于ST断抬高急性心肌梗死,若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征,在评价病情和治疗风险后,如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解,则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大,必要时在应用IABP支持下行介入治疗更安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积,有利于急性心衰的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。(7)合并低血压和休克者,如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗,有助于提高抢救成功率。(8)除急诊介入治疗外,冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。二、高血压所致的急性心衰其临床特点是高血压(>180/120mmHg),心衰发展迅速,CI通常正常,PCWP>18mmHg,X线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症,应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损,快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足,快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻,可在24~48h内逐渐降压;病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25%,2~6h降至160/100~110mmHg,24~48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油,亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构,最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中,一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此,对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径,部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用,以从根本上改善其预后。伴发急性心衰的患者,原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措,力求稳定病情,缓解症状,以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者,均必须进行心瓣膜矫治术,不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情,也会增加手术的风险,并影响术后心功能的改善程度。风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发,在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.4~0.6mg缓慢静脉注射,必要时1~2h后重复一次,剂量减半。效果不理想者,可加用静脉β受体阻滞剂,宜从小剂量开始(普通剂量之半),酌情增加剂量,直至心室率得到有效控制。此外,还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制,病情缓解,应尽早考虑介入术或外科手术,以解除瓣膜狭窄。四、非心脏手术围术期发生的急性心衰这是一种较为常见的急性心衰类型,也是引起围手术期患者死亡的原因之一。1.评估患者的风险,作出危险分层:根据可能发生急性心衰的风险,术前可作出危险分层。(1)高危:不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(7d以内)、新近发生心肌梗死(7d~1个月)、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ级(>180/110mmHg)。(2)中危:缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全。(3)低危:年龄>70岁、心电图异常(左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、肺特异性ST-T改变)、非窦性心率以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存,手术风险也会增加。2.评估手术类型的风险:不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术,术前要做充分的预防治疗。(1)心脏危险>5%的手术:主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术;(2)心脏危险1%~5%的手术:腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整型手术、前列腺手术;(3)心脏危险190~226 umol/L(>2.5~3.0mg/dl)。(2)肌酐清除率:较Scr更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期),肌酐清除率下降而Scr正常;当eGFR降至正常的50%以上时,Scr才开始迅速增高。因此,Scr明显增高于正常时往往肾功能已严重损害。(3)eGFR:目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能,可根据Scr计算出eGFR;适合中国人群的改良计算公式为:eGFR[ml/(min/1.73m2)]=175×Scr(mg/dl)-1.154×年龄-0.203×(0.79女性)。2.及时处理相关的其他疾病,如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒,均可能诱发心律失常,应尽快纠正。3.中至重度肾衰对利尿剂反应降低,可出现难治性水肿;在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时,宜作血液滤过。4.严重的肾衰应作血液透析,尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。5.注意药物不良反应:常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI会加重肾衰和高钾血症,应用后较基线水平Scr增加25%~30%以上和(或)其水平>266umol/L(>3.5mg/dl)应减量或停用。ARB和螺内酯也可引起高钾血症,地高辛因排除减少可以蓄积中毒。二、肺部疾病合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治,可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全,在急性加重期首选无创机械通气,安全有效;用于急性心原性肺水肿也很有效。三、心律失常急性心衰中常见的心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快,或单纯窦性心动过速;室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速;非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。无论原发心律失常诱发急性心衰,还是急性心衰引起快速性心律失常,其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化,成为急性心衰的重要死亡原因之一,因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。急性心衰中窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速伴AVB,其处理以减慢心室率为主,重在基础疾病和心衰的治疗。心衰中新发房颤,心室率多加快,加重血流动力学障碍,出现低血压、肺水肿、心肌缺血,应立即电复律(Ⅰ类、C级);如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发,则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律(Ⅱa类、C级);此时应用伊布利特复律不可取,普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律(Ⅲ类、A级)。急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主,首选地高辛或毛花甙C静脉注射(Ⅰ类、B级);如洋地黄控制心率不满意,也可静脉缓慢注射(10~20min)胺碘酮150~300mg(Ⅰ类、B级),其目的是减慢心率,而不是复律,此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见,应着重抗心衰治疗,如有低钾血症,应补钾、补镁,一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速,无论单形或多形性,血流动力学大多不稳定,并易恶化成室颤,因此首选电复律纠正,但电复律后室速易复发,可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg(10min)后静脉注射1mg/min×6h,继以0.5mg/min×18h(Ⅰ类、C级)。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以应用(Ⅱb类、C级),但静脉剂量不宜过大,75~150mg(3~5min)静脉注射,继以静脉滴注2~4mg/min,维持时间不宜过长,一般为24~30h。心衰中的室速不能应用普罗帕酮(Ⅲ类、A级)。无论是房颤或室速,恢复和维持窦性心律是急性心衰治疗的基本措施。无论心律失常诱发急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢复窦性心律为治疗目标;如患者已为慢性房颤,应以洋地黄类药物或胺碘酮控制心室率为主。急性心衰中快速有效地重建窦性心律的方法首推电复律,药物治疗在于维持窦性心律、减少复发或减慢心室率。伴缓慢性心律失常的患者,如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常,如三度AVB、二度2型AVB以及心室率130/80mmHg)、心率加快或过缓(≤55次/min)、心脏节律显著改变:从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。
欧美心房颤动指南解读2011北京安贞医院 作者:马长生 2011-4-1五年来,心房颤动(房颤)的临床与基础研究领域积累了大量的循证医学证据,极大地促使了房颤指南的更新。2010年欧洲心脏病学会(ESC)发布了欧洲房颤诊疗指南,随后美国心脏病学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)/心律学会(HRS)联合更新了美国房颤诊疗指南。深层次解读最新欧美房颤指南的建议是规范我国房颤诊疗的迫切需要。1 房颤的分类、病史与随访1.1 分类ESC 2010指南根据房颤发作的时间和特点将房颤分为初诊房颤、阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤和长期持续性房颤五类。阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者,一般持续时间<48小时;持续性房颤常指持续7天以上,需要药物或电复律才能转复为窦性心律者;永久性房颤常指不再考虑节律控制策略的患者。长期持续性房颤(long-standing persistent atrial fibrillation)是在导管消融时代出现的一个名词,导管消融使房颤治愈成为可能。新指南定义长期持续性房颤为房颤持续时间超过1年,拟采用节律控制策略,即接受导管消融治疗。1.2 病史ESC 2010指南建议对疑诊或确诊房颤的患者,详细询问病史尤为重要:(1)发作时节律规整性;(2)运动、情绪、饮酒等诱因;(3)根据欧洲心律协会(EHRA)评分评估症状;(4)发作的频率和持续时间;(5)伴随疾病;(6)酗酒史;(7)房颤家族史。ESC 2010指南新引入EHRA评分(表1),可简单、方便地评估患者房颤症状的严重程度,有利于治疗策略的选择和治疗效果的评价。详尽地了解房颤发作的特点及其伴随疾病,避免诱因,治疗伴随疾病,有助于房颤的综合防控。1.3 随访ESC 2010新指南强调要有计划地进行临床随访。随访内容包括:(1)卒中危险因素是否发生了变化(如新发糖尿病、高血压等),尤其应注意是否已具备抗凝指征。(2)目前是否应该抗凝,是否有新出现的卒中危险因素,或存在抗凝必要如血栓栓塞低危患者复律后应给予低分子肝素抗凝。(3)治疗后患者症状是否改善,若无改善,是否需更换治疗方案。(4)是否出现促心律失常的征象或风险,若出现,是否需要调整药物剂量或更换治疗方案。(5)在服用AAD的情况下,阵发性房颤是否已进展为持续性/永久性房颤,是否需要更换治疗方案。(6)室率控制的疗效如何,静息状态和体力活动时的目标心率是否实现。随访中要关注房颤是否复发,更要关注患者卒中风险的动态变化、患者对治疗方案的反应以及治疗目标是否实现。2 抗栓治疗2.1 卒中危险评估ESC 2010指南提出应用新的评分系统——CHA2DS2VASC积分(表2)进行房颤患者卒中风险评估。将房颤的危险因素分为主要危险因素(卒中史或一过性脑缺血发作及年龄≥75岁)和临床相关的非主要危险因素(心力衰竭、高血压、糖尿病、女性、年龄65-74岁和血管疾病,即心肌梗死、复合型主动脉斑块以及外周动脉疾病等)。建议直接根据危险因素选择抗栓治疗策略,存在一个主要危险因素或两个以上临床相关的非主要危险因素,即CHA2DS2VASC积分≥2分者需服用口服抗凝药物(OAC);存在一个临床相关的非主要危险因素,即CHA2DS2VASC积分为1分者,服OAC或阿司匹林均可,但优先推荐OAC;无危险因素,即CHA2DS2VASC积分0分者,可服用阿司匹林或不进行抗栓治疗,不抗栓治疗优先(图1)。既往常用的CHADS2积分(表3)相对简单,便于记记,但对卒中低危患者的评估不够细致。Euro Heart Survey for AF研究发现,与CHADS2积分比较CHA2DS2VASC积分具有较好的血栓栓塞预测价值。特别是对卒中低危的患者,CHA2DS2VASC积分优于CHADS2积分。然而,ESC 2010指南提出的抗栓方案明显扩大了房颤患者需要服用华法林的指征。譬如,一位30岁的女性孤立性房颤患者,CHA2DS2VASC积分为1分,华法林属推荐应用。由于这部分患者的年卒中风险实际上并不高,因此长期应用华法林抗凝的效益/风险比是否合理仍还需要前瞻性研究加以评估。CHA2DS2VASC积分是基于欧洲人的资料,而亚洲和欧洲人的卒中类型存在差异,CHA2DS2VASC积分能否应用于我国房颤诊疗的临床实践尚不明确。考虑我国的医疗现状和CHA2DS2VASC积分尚待进一步评估,CHA2DS2VASC积分仅可做为房颤卒中危险评估的参考。表2 CHADS2积分[5]危险因素积分充血性心力衰竭/左室功能障碍(C)1高血压(H)1年龄≥75岁(A)1糖尿病(D)1卒中/TIA/血栓栓塞病史(S)2总积分6图1 ESC 2010年房颤指南房颤患者预防卒中抗栓流程 OAC:口服抗凝药 2.2 抗凝出血危险评估在抗凝治疗开始前对抗凝出血风险进行评估是房颤患者评估的一部分。ESC 2010指南引入了 HAS-BLED出血风险评分评价房颤患者抗凝出血风险(表4),积分≥3分时提示出血“高危”。出血高危患者无论接受华法林还是阿司匹林治疗,均应谨慎,并在开始抗栓治疗之后加强复查。表4 HAS-BLED评分[5]字母临床特点计分H高血压1A肝肾功能异常(各1分)1或2S卒中1B出血1LINR值易波动1E老年(如年龄>65岁)1D药物或嗜酒(各1分)1或2最高值9分 3 节律控制与心室率控制3.1 节律控制的原则ESC 2010指南指出采用心律控制策略主要是为了缓解房颤相关的症状,相反,对于无明显症状的患者(或控制心室率治疗后无症状的患者),通常不需要接受抗心律失常药物治疗。指南指出,服用抗心律失常药物维持窦性心律应注意以下原则:(1)治疗的目的在于减轻房颤相关症状;(2)抗心律失常药物维持窦性心律的效果有限;(3)抗心律失常药物的有效性主要表现为减少房颤发作(而不是消除房颤);(4)一种抗心律失常药物无效可换用其他抗心律失常药物;(5)药物的致心律失常效应和心外不良反应常见;(6)同疗效相比,更应重视抗心律失常药物应用的安全性。抗心律失常药物的定位在于减少房颤发作,选择抗心律失常药物时应首先考虑到药物的安全性。指南对于一线药物和二线药物的推荐主要是依据药物的安全性较有效性更重要这一原则。3.2 心室率控制目标既往指南建议行严格的心率控制策略,即静息时心率控制在60-80次/分,而中度体力活动时控制在90-115次/分。根据近期公布的RACE II 研究结果,新指南指出,对于无严重的快速心率相关症状者,采用宽松的心率控制策略(静息时心率<110次/分)是合理的;对于采用严格室率控制策略的患者,出于安全性考虑,体力活动时若心率过快需行运动试验及24h动态心电图检查。药物的选择包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道拮抗剂和地高辛等;上述药物无效时,亦可选用胺碘酮控制房颤的心率;另外,决奈达隆可有效减慢静息或活动时的心率,可应用于反复发作的阵发性房颤的心率控制。需要指出的是,尽管指南对心室率控制策略的建议反映了最新的进展,但RACE-II研究亦存在局限性,如样本量偏小(614例患者)、随访时间不长(3年)、多数患者为卒中低危(CHADS2≤1)等,该研究结果也有待被其它随机对照研究证实。另外,对于合并心衰的房颤患者,可能仍有必要进行严格的心室率控制。4 导管消融治疗自2006年房颤指南发表以来,有多项随机对照研究证实房颤导管消融的有效性和安全性优于抗心律失常药物。对6项随机对照试验荟萃分析显示,房颤复发的风险导管消融较抗心律失常药物进一步降低65%。晚近发表的一项研究又提供了有力的证据,根据年龄和性别将4212例进行导管消融的房颤患者与16848例的未经消融房颤患者(1:4)以及16848例非房颤患者(1:4)进行配对,经过至少3年的随访,发现经导管消融的房颤患者与未经消融的房颤患者相比,死亡、卒中及老年痴呆的风险显著降低。前者的长期预后与非房颤患者相似。新欧美指南中导管消融的地位均取得突出的提高。ESC指南积极肯定导管消融可作为房颤的一线治疗。做为一线治疗的选择,在实践中需要充分考虑以下方面:(1)心房疾病的程度(房颤类型,左心房大小,症状的严重程度等),(2)伴发心血管疾病的严重程度,(3)患者的意愿,(4)医生的经验。ACCF 2011指南中虽然未强调一线治疗的问题,但是将导管消融的推荐级别从IIa级提高到I级。值得一提的是,欧美指南均指出了进行导管消融的医疗中心和医生的经验对导管消融成功率和并发症会有所影响,所以大范围推广还需谨慎。
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