脑恶性胶质瘤是较为常见的神经系统原发性恶性肿瘤,其发病率为 5~8/10万人。替莫唑胺胶囊是一种口服治疗脑胶质瘤的新药,其优点是药物毒性及不良反应较小。然而,即使如此,化疗后的患者仍会出现不同程度消化道症状,如恶心、呕吐、消化不良等,严重影响患者正常饮食。服用替莫唑胺用水吞服整个胶囊,不要打开或撕裂胶囊,只能吞服,不能咀嚼,如服药后不能入睡可以服用一些睡眠辅助药物帮助患者获得充足的休息,从而保证化疗药的有效发挥作用。化疗前2 h避免进食,以少食多餐为主,提供温和及无刺激性食物,并给予患者高蛋白、易消化、营养丰富的饮食,避免油腻、甜食,防止患者热量摄取不足。饭后不能立即平卧,在起床前后或运动前进较干的食物,避免同时摄食冷、热的食物,否则易刺激引起呕吐。忌烟酒。严重呕吐时,应禁食,含服具有止呕健脾作用的食物,可嚼些姜制品。恶心、呕吐是化疗中常见的消化系统反应,化疗前1~2周应开始注意加强患者的营养摄入,鼓励患者用餐前做适当的活动。化疗后的患者不仅有恶心、呕吐的不良反应,还伴有食欲下降、口腔黏膜反应(口腔溃疡)、喉头水肿、口干、腹泻及便秘等一系列消化道症状。导致食欲下降、吞咽困难等,这在很大程度上会影响患者的进食。指导患者:①经常漱口,保持口腔湿润,每天至少摄入2000mL水。茶与柠檬汁有助于减低口干的感觉。②室内保持一定湿度。③食物制成果冻、果泥冻等,或和肉汁、肉汤、饮料一起进食,有助于吞咽。③口腔溃疡的患者进食后应注意保持口腔清洁,进食嘱其细嚼慢咽。腹泻时让患者进食少纤维、清淡的饮食。化疗后期,由于肠蠕动减慢,患者会出现便秘,可增加纤维含量多的食物,必要时加用缓泻剂。每晚口服药前半小时给予胃复安 5-10 mg 或昂丹司琼 4-8 mg 效果较好,此类药物也有便秘的副作用,观察病人是否出现便秘,协助病员排便,如选用开塞露纳肛,肥皂水灌肠等,化疗期间根据病人口味调整食物,并帮助病人选择富有营养和易消化的食物,切忌进食粗糙、辛辣等食物。对已有呕吐的病人灵活掌握进食时间,可协助病人在呕吐间歇进食。可采用少食多餐和助消化食物。口服替莫唑胺最常见的副作用包括胃肠道反应和血液学反应,化疗前应对患者及家属进行详细宣教,使其对可能出现的副作用有所了解。对骨髓有抑制作用可导致血液中中性粒细胞、血小板下降,出现血中白细胞及血小板减少后,应减少探视人数,吃药时间防止外出,防止感染,必要时做好保护性隔离。观察患者有无出血倾向,如牙龈出血等,嘱患者用软毛牙刷刷牙,避免意外碰撞。化疗结束后行血尿常规、生化22项、肝肾功能检查,了解中性粒细胞及血小板情况。
高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。患者非同日测量 3 次血压后取均值记录为收缩压、舒张压,1 级高血压:血压 140~159/90~99 mmHg,2 级高血压:血压 160~179/100~109 mmHg,3 级高血压:血压≥180 mm-Hg/110 mmHg。痛风是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位引发的急、慢性炎症和组织损伤,与嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。随着社会生活水平的提高和人们饮食结构、生活方式的改变,高血压和痛风的发病率逐渐增高,在医院门诊和住院患者中高血压合并痛风者并不少见。痛风人群中高血压患病率显著高于非痛风人群,两种疾病相互影响。目前的降压药物大多会影响尿酸的生成和排泄,导致血尿酸(SUA)水平升高,从而诱发或加重痛风。因此对痛风合并高血压的治疗在遵循单纯痛风及高血压治疗原则的同时,应注意二者治疗之间的矛盾,合理选择药物。临床医学发现,许多降压药都会影响尿酸生成和排泄,引起尿酸升高,诱发和加重痛风和高尿酸血症,因此,如何遴选降压药,有效地控制血压,是痛风合并高血压的重要对策。中国高血压防治指南(2010 年版)推荐的降压药物中,高血压合并痛风的患者应尽量避免使用利尿剂,注意监测患者的电解质、血糖、血脂和血尿酸水平。首选药物为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),其降压的同时有保护肾功能的作用。ARB类药物氯沙坦钾片通过近曲小管离子交换途径干扰尿酸盐的转运,促进尿酸盐的排泄,使血尿酸下降,因此,氯沙坦钾片在有效降压治疗过程中可得到额外的降尿酸益处。秋水仙碱是治疗痛风性关节炎急性发作的首选药物,但其不良反应较多,患者不能耐受而影响药物治疗的依从性,采用小剂量并联合NSAIDs 可在保障疗效的同时降低不良反应发生率。别嘌醇能抑制尿酸生成,可用于痛风缓解期的治疗,但应注意药物性皮疹。患者有活动性消化道溃疡、胃肠道出血、炎症性肠病、充血性心力衰竭、哮喘和肾功能不全则应谨慎使用 NSAIDs 类药物,如双氯芬酸钠、对乙酰氨基酚、布洛芬等。对秋水仙碱或 NSAIDs 无效和有禁忌证者,可用皮质激素,但应注意不良反应。高血压可诱发痛风并加重病情,高尿酸血症又可通过炎性反应加重高血压,二者互为因果。因此,高血压合并痛风的患者的规范治疗极为重要。越来越多的证据表明,高尿酸血症及痛风是高血压等心血管疾病的独立危险因素。SUA 水平可预测高血压的发生、进展及预后,血压升高又加重高尿酸血症及痛风,二者相互影响。高血压患者常用噻嗪类利尿剂治疗,这类药物可影响 SUA 排泄,使 SUA 水平升高 20% 左右并诱发痛风急性发作。已有研究表明,痛风合并高血压患者规律应用别嘌呤醇降 SUA 的同时服用氢氯噻嗪降压,痛风症状反而加重。痛风合并高血压患者的治疗目标为:SUA 水平<350 μmol/L、血压< 130/80 mmHg。目前临床上常用的降压药物大多会影响 SUA 的生成和排泄,导致 SUA 水平升高,从而诱发或加重痛风。过去一些学者认为ACEI 有扩张外周和内脏血管,降低外周及内脏血管阻力的作用,有明显的增加肾血流量,促进尿酸排泄作用,是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药,如同时合并充血性心衰者,此类药物是最佳选择。近年来有不少专家提出质疑,他们认为此类药物仅扩张肾动脉一部分,用药后肾总血流量反而减少,使尿酸排出减少,会诱发或加重痛风。卡托普利、依那普利此作用尤其显著。ARB具有良好的降压、防止心肌增厚、改善心衰的作用,还有增加肾血流量,加速尿酸排泄作用,降压作用平稳持久,对血糖无明显影响,对心、脑、肾等器官均有很好的保护作用,因此对于痛风合并高血压时,疗效特好,代表药有氯沙坦。同类药物如缬沙坦、伊贝沙坦等虽无降或升高血尿酸的药理作用,可用于痛风并高血压治疗,也是有效和安全的。β受体阻滞剂这类药中有些阻碍尿酸排泄,升高血尿酸作用较明显,如普茶洛尔、纳多洛尔等:有些药影响尿酸作用极小。如美托洛尔、倍托洛尔等,一般不会使尿酸升高。利尿剂:利尿剂是常用的降压药,这类药多是通过增加排尿量,降低血容量,起到降压的作用。其中速效利尿药呋噻米、依他尼酸,中效利尿药噻嗪类的双氯噻嗪、双氯克尿和低效利尿药氨苯喋啶等药及复方制剂都有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积等不良作用,所以高血压伴发痛风、肾结石、糖尿病等病的患者,尽量不用、严禁久用这些利尿药。如长期使用噻嗪类利尿剂和 β 受体阻滞剂可造成肾脏对尿酸的分泌减少、重吸收增加,引起 SUA 水平过高。但 ARB 类降压药物中的氯沙坦及 CCB 类降压药物中的氨氯地平均已被证实在有效降压的同时可保护肾脏、减少尿酸的合成或增加肾脏对尿酸的清除,使SUA 降低 7%~20%。高血压是痛风最常见的并发症,高血压可致大血管、微血管发生病理改变,从而引起组织缺氧、血乳酸水平升高,使体内血尿酸生成增加,同时还抑制肾脏排泄尿酸,导致高尿酸血症。长期的高尿酸血症,在一些诱因的作用下,可引起痛风关节炎的急性发作,因此这类病人用药原则是治疗原发病的同时,积极有效降低血压。根据 《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》认为(1)噻嗪类利尿剂引起血清尿酸水平增加,避免使用。β-受体阻滞剂普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔阿普洛尔在一些研究中可轻度增加血清尿酸水平,避免使用。(2)血管紧张素Ⅱ可以增加近端肾小管尿酸净重吸收,ACEI 对其具有抑制作用,研究显示卡托普利、依那普利、雷米普利能减低血清尿酸水平,可选用。(3)CCB 中氨氯地平、非洛地平通过增加尿酸排泄显著降低血清尿酸水平,而硝苯地平和维拉帕米对血清尿酸水平无明显影响。可选用氨氯地平、非洛地平。(4)由于ARB一般不降低血管紧张素Ⅱ水平,缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦不会影响血清尿酸水平。但是氯沙坦干预降低高血压患者的终点事件研究 (LIFE) 中发现氯沙坦减低血清尿酸水平。也是该类中唯一1 种降低血清尿酸水平的药物,可选用氯沙坦。
椎间盘源性腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常被当作正常发现,没有什么临床意义。椎间盘突出包括突出、脱出和游离碎片,通常这些情况伴随坐骨神经痛,具有完全不同的治疗原则。有时中央型腰椎间盘突出的患者可能有椎间盘源性腰痛的相似症状。此外,椎间盘源性腰痛不应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘源性腰痛患者的 X 线表现正常。没有任何椎间隙变窄,也没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正常关节软骨面,没有骨赘。椎间盘源性腰痛常继发于明显的创伤,如可能是一个突然的抬举重物损伤,腿或臀部着地的坠落伤,或一个突然的扭转运动。 大多轴向压力性损伤见于事故。大多患者能陈述一个清楚的损伤机制。症状大部分患者主诉下腰正中的深在的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻,它通常在几个月内逐渐加重。 疼痛因活动而加重,包括弯腰、 抬举重物等。 一些轴向压力增加和屈伸运动的理疗加重症状。腿痛发展缓慢,通常在损伤后几周或几月出现。患者经常描述病腿为位于下肢中央的疼痛。这种疼痛不是皮节型的,患者常描述臀部和下肢的沉重感和绞痛。麻木和感觉丧失少见。患者经常描述从椅子上站立或坐下困难。许多患者描述当从椅子上站立时大腿上有异物爬行感。此外,患者可能有明显的体重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发怒等病史。体征患者通常无腰椎或棘旁肌的压痛。有时可见腰肌紧张。屈伸、旋转和侧弯时常引起腰痛,活动常受限。神经根紧张试验阴性。运动、感觉和反射一般无异常。影像学表现1、X线片腰椎平片正常。前后位、侧位和斜位片作为常规检查没有小关节狭窄、椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。2、CT扫描椎间盘源性下腰痛病人的腰椎CT显示正常。没有腰椎间盘突出,有时轻微膨出,但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。3、MRI术语“黑椎间盘病”一直存在争议。它来自于MRIT2加权所见的脱水椎间盘。一个正常的椎间盘应该是明亮的(白色的)。一些人已经提出一个黑椎间盘是退行性椎间盘病最早期的表现,而另一些人则认为MRI上显示的黑椎间盘反映了正常的生理老化过程,于任何疾病过程无关。可惜的是至今为止,这个问题还没有定论,真实的情况可能介于两者之间。MRI在诊断椎间盘源性腰痛方面起重要作用但不是决定性作用。如果一个患者持续性腰痛,X线片正常,则MRI可用作筛选工具。如果患者MRI正常且没有纤维环撕裂的征象,则95%可排除椎间盘源性腰痛。在这种情况下很少要使用腰椎间盘造影术。相反,如果患者在MRI上表现为黑椎间盘和纤维环撕裂,则表现为阳性椎间盘造影术和椎间盘源性腰痛的机率非常高。在考虑对患者进一步治疗时,必须记住MRI上的信号变化是一种生理老化过程。在老年患者,MRI在筛选椎间盘源性腰痛方面的作用要小得多。如果一个年轻患者有明确的外伤史,持续疼痛,MRI上显示单个椎间盘信号强度改变,此时MRI可判断此患者为椎间盘源性腰痛。腰椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛的最重要方法。一个合适的椎间盘造影由四个方面组成:被注射椎间盘的形态学;椎间盘内压力和/或接受注射的液体容量;患者对注射的主观反应;邻近椎间盘缺乏疼痛反应。在评估椎间盘造影片时必须用上述四个标准。一个标准的椎间盘造影片必须注射多个椎间盘以完成患者自己的对照。一个形态学正常的椎间盘应该有一个紧缩的球状的髓核染料池。一个不正常的椎间盘表现为染料由同心性纤维环裂隙漏入纤维环或由完成性裂隙漏出椎间盘外进入硬膜外腔。
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