败血症

2022年9月25日，我在科里值班，正睡得香呢，凌晨3点接到急诊抢救室急促的电话，请求对一名意识障碍、休克、左手肿胀坏死的患者急会诊。急会诊的意思是，10分钟之内要到达会诊地点。我赶紧从床上蹦下来、拎上白大褂、边走边穿，也不等电梯了，小碎步楼梯溜下去。到了抢救室、来到病床边，跟抢救室的值班兄弟快速把病情摸了一遍：75岁男性，36小时前被青鱼鱼鳍刺伤左手，伤后12小时左右便出现左手肿痛、意识障碍，崇明当地医院治疗效果不佳，120转至我院急诊时已经是凌晨3点。老先生合并有2型糖尿病、高血压、冠心病。目前病人意识障碍、烦躁，无创血压波动在50/20mmHg，心率150次/分，氧饱和度100%，无尿。引人注目的是左手和左小臂肿胀、发紫、血疱。我心里嘀咕，难不成又是创伤弧菌在作怪？“创伤弧菌”，回想起来仍是心有不甘。2021年的夏天，我在监护室工作的最后一个月，主管的最后一名重病人也是疑似创伤弧菌感染，可惜当时一没第一时间抓到创伤弧菌感染的直接证据，二是经历过三周的悉心治疗后，患者还是因为第二波继发性的感染抢救失败。这成为了我心里的一根刺。要快，我的脑海里有个声音在喊。我跟抢救室的兄弟说，按急诊手术的标准赶紧准备吧，一会儿直接进手术室，术后再回我们科监护室。这时候家属也都围了过来，我跟他们说：不开刀，大概率人就没了，开了刀，也未必能活下来。按照我们的临床经验，老先生很可能是感染了创伤弧菌，目前全国也就报道了200多例，死亡率接近50%，我们科也只收治过6例。希望家属赶紧拿个意见出来，我们现在是在跟死神赛跑。我的这番话是有依据的，并非危言耸听。去年在治疗那名疑似创伤弧菌感染的病例失败后，我把国内外所有创伤弧菌的论文基本上都刷了一遍，又跟研究生一起回顾了国内已经发表的病例，进行了全国范围内的病例回顾性分析。综合来看，目前国内累计报道病例228例，死亡率46%，78%的病例有水产品接触史，66%的病例合并有肝脏病史。这篇论文已经投稿，正在盲审。家属简短讨论后，一锤定音，救！那就飞速地运转起来。按照脓毒症1小时bundle快速处置：留置深静脉快速补液、经验性抗生素滴上、血管活性药物维持循环血压、床旁超声探查患肢血管闭塞情况、开具住院证、术前谈话签字交代手术风险……一套组合拳下来，2个多小时后，患者已经躺在了手术台上，此时天微微亮，清晨5:30。“焘哥，又是酸爽的一天！”我对着一同上手术的周末协理说。手术时间2个多小时，在急诊用记号笔标记的坏死范围已经爬升到肘关节以上，可见这个细菌狂飙突进的速度。这次一定要抓到细菌的证据！术后，我留取了刺伤区软组织样本、血疱液标本、血标本。回到监护室后，正赶上监护室教授带领查房，我把病史和手术情况交班后，一阵困意袭来。第二天，病原体高通量测序检测回报结果：血疱液中检测到创伤弧菌，100万拷贝！手掌组织中检测到创伤弧菌，20万拷贝！外周血中检测到创伤弧菌，300拷贝！全中！之后这位老先生在监护室行重症治疗2周，期间多次行血浆置换、床旁血液透析等关键性治疗，我们对残端也进行了反复清创。10月下旬，这位老先生右下肢又发现肿胀疼痛，在排除了血栓性因素后，手术台上发现又是一窝隐匿性感染灶，看这狡猾的弧菌！11月20日，伤后第58天、住院第56天，这位老先生终于治愈出院。家属送了我们一面锦旗，感恩戴德：仁心仁术救人于水火，大义大德播爱天地间。我想，这就是医生的成就感：救人一命胜造七级浮屠。在面临生死的考验，在面对未知的病情，在直面罕见的病例，医生就是挡在患者和死神之间的人肉盾牌，武器就是手术刀、是治疗策略、是责任心和爱心。幸而为医，不负患者。

包括尿路感染、伴随的器官衰竭和感染性休克3个方面。根据局部病灶的情况及潜在系统性播散的可能，泌尿系统感染可以只表现为无明显症状的菌尿，也可以表现为脓毒血症的症状，危重患者可出现感染性休克的表现。需要注意的是患者可以从完全无症状迅速进展为严重脓毒症甚至感染性休克。根据最新的Sepsis-3诊断标准，脓毒血症的诊断主要根据序贯性器官衰竭评估(SOFA)量表或qSOFA(QuickSOFA)评分。目前泌尿系统结石手术中腔内碎石手术的数量明显增加，尿脓毒血症及尿源性感染性休克的患者也不断增多。针对腔内碎石术后感染性休克，降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)在诊断、评估及预测转归方面有一定的价值，但对腔内碎石术后感染性休克的早期预警价值不大。有研究表明腔内碎石术后2小时血白细胞降至2.85x109/L时，其预测感染性休克的敏感性95.9%，诊断特异性92.7%。建议腔内碎石术后2小时常规检测血常规。关注血白细胞下降。

医学顾事2022-5-2314:55中华医学会理事神经外科教授SEPSIS头条@医学前事cencic)日名香症电老死LECOSS的首要原因，在所有引起居民死亡的病因中脓毒症排在第10位。早期对脓毒症发病机制的研究认为，失控的、持续放大的全身性炎症反应(SIRS)是引起脓毒症患者死亡的主要原因但随着支持治疗手段的提高，绝大部分患者能够度过严重的全身炎症反应阶段即免疫亢进期，进入更加复杂的免疫抑制(麻痹)期。近年来对死亡的脓毒症患者进行尸检发现，脓毒症后期表现为严重的免疫麻痹，且持续数天甚至数周。免疫麻痹导致后期出现继发性感染，大部分感染的病原体是多种耐药的细菌或真菌，无法控制的感染最终导致患者死亡。尽管早期液体复苏、感染灶的及时清除、抗生素的早期使用及器官功能支持的“集击化法疗”旦晚青疾法疗的其不伯映青症的病死率仍居高不下。因此，不断探讨和研究新的治疗方法和理念迫在眉睫。近年来已经认识到免疫麻痹是严重脓毒症患者死亡的主要原因，近期有多项研究证实免疫增强(刺激)治疗能够改善脓毒症患者的病情和提高生存率。1脓毒症免疫功能紊乱的传统认识当病原微生物突破皮肤、黏膜等入侵到人体后，机体快速启动非特异性(固有)免疫系统识别和清除致病微生物。固有免疫反应不仅是机体抵御外界微生物感染的第一道防线，其在诱导和激活获得性免疫中也发挥着重要作用。宿主细胞通过表达几类病原模式识别受体(PRRS来识别病原体的保守结构即病原相关分子模式(PAMPS。常见的PAMP包括脂多糖、肽聚糖、鞭毛蛋白及微生物的核酸分子等。PRRs主要包括定位于炎症细胞膜和内体膜上的Toll样受体(TLRS和C型凝集素受体(CLRS、胞浆内的NOD样受体(NLRS、视黄酸诱导基因I解旋酶(RIG-I)样受体(RLRS和HIN200蛋白等。除识别PAMPS外，这些受体同时也可以识别由于组织损伤和细胞死亡而释放的内源性物质如热休克蛋白、DNA和RNA片段等内源性的危险信号。PAMP被PRRsR别后启动下游的NF-KB信号通路，引起炎症介质的生成并介导炎症反应。适度的炎症反应有利于病原体的清除;但如果NF-KB信号通路持续激活，则引起炎症介质“瀑布样”的释放，过度的炎症反应对机体造成不利的影响，导致组织和器官功能的损伤。过去的研究认为炎症介质的过量生成是脓毒症发病的主要病理过程。动物实验和临床研究均证实炎症介质TNF-a和IL-1B等在脓毒症的发病过程中发挥了重要的作用。而且有较多的动物实验也证实抗炎症治疗、拮抗内毒素的治疗能够改善脓毒症小鼠的预后。但随后以“免疫亢进”为理论基础的，一系列(约25项)炎症介质(TNF-a和IL-1B等)单克隆抗体的临床实验，均发现“免疫抑制”治疗不能改善脓毒症患者的预后。近期被寄予厚望的阻断LPS与MD2-TLR较体结合的拮抗剂(EritoranNCT00334828治疗脓毒症的临床研究也以失败而告终。所有这些临床研究的失败促使我们要重新认识免疫亢进对脓毒症患者死亡的影响以及脓毒症患者的免疫状态。2脓毒症免疫功能紊乱的再认识近年来临床研究和脓毒症患者的尸检发现免疫麻痹是脓毒症患者死亡的主要原因。随着支持治疗手段的提高，绝大部分患者能够度过免疫亢进期，进入更加复杂的免疫麻痹期]6-7]。Ertel等发现用LPS刺激脓毒症和非脓毒症患者的静脉血后，与非脓毒症患者相比脓毒症患者分泌的炎症介质TNF-a、IL-1B和IL-6量减少10%~20%。Sinistro等也发现与其他患者相比，脓毒症患者外周血仅有5%的单核细胞功能正常。这些研究结果告诉我们机体在受到严重的感染后炎症反应和抗炎症反应均参与了脓毒症的发病，脓毒症后期抗炎症反应占明显的优势、炎症细胞功能失调，机体处于免疫麻痹状态。另外，有研究发现自身免疫性疾病的患者使用TNF-a拮抗剂治疗后脓毒症的发病率和病死率明显增加。2011年Boomer等:在Lancet杂志发表了脓毒症患者的尸检报告，发现脓毒症死亡的患者均表现为严重的免疫抑制。与ICU非脓毒症患者相比，严重脓毒症死亡患者的脾细胞在受到抗CD3和CD28刺激5h后，炎症因子TNF-a(5361pg/mLvs41pg/mL)、INF-丫(1374pg/mLvs.37.5pg/m)IL-6(3691pg/mLVS.365pg/mL)和IL-10(633pg/mLvs58pg/mL)的分泌量明显减少，不到对照组的10%。与非脓毒症死亡组相比，脓毒症死亡组的患者脾细胞和肺上皮细胞表面CD4CD8协同刺激分子受体CD28和HLA-DR的表达明显减少甚至缺乏，而CD28超家族成员中免疫共抑制分子细胞程序性死亡受体-1(programmedcelldeath-1，PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达明显增加。新生儿和儿童脓毒症患者的尸检也发现淋巴细胞凋亡、数量减少和功能失调介导的免疫麻痹是引起患者死亡的主要原因。持续的免疫麻痹导致患者对原发性致病微生物不能有效的清除，而且随着住院时间的延长和各种有创操作的增多，患者合并院内机会性病原菌的感染。2009年Torgersen等对235例死亡的脓毒症患者进行了尸检，发现尽管所有的患者均使用了广谱的抗生素和进行了感染灶的清除，但仍有76.6%的患者在死亡时感染没有得到有效的控制，感染灶仍存在;且大部分患者出现了新发部位和致病菌的院内感染，42.5%的患者出现2个以上的部位感染;其主要原因是患者的免疫功能受到了严重的抑制。另外，多项临床研究发现大部分脓毒症患者后期出现了院内获得性的二重感染，金黄色葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌和白色念珠菌等条件致病菌是引起患者死亡的主要致病病原体。Luyt等和Limave等发现部分脓毒症患者后期出现了单纯疱疹病毒和巨细胞病毒等潜伏病毒的感染。这些临床研究告诉我们脓毒症患者随着病程的延长而出现了免疫麻痹，从而继发了机会性致病菌的感染，最终导致了患者死亡。3免疫增强治疗脓毒症的基础和临床研究随着对脓毒症尤其是病程后期免疫麻痹认识的深入，近年来对脓毒症免疫调节的治疗也发生了变化，动物试验和临床研究均显示免疫增强治疗能够改善患者的免疫状态，清除致病微生物，减少获得性感染的发生率，降低病死率。目前研究较多的免疫增强药物有:粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CS)干扰素-丫(IFN-丫)、胸腺肽(Ta1)、白介素-17(IL-17)和PD-1拮抗剂等。GM-CS是一种多效性细胞因子，它与GM-CSF受体结合后促进多种造血细胞的存活、增殖和分化，并通过提高中性粒细胞/单核细胞、树突状细胞等的数量而发挥免疫调节作用。动物研究证实GM-CS能够增加脓毒症大鼠循环中免疫细胞mHLA-DR勺表达和炎症介质的生成。近年来临床研究发现GM-CS对脓毒症患者具有一定的治疗作用。2011年Bo等利用Meta分析对12项RCT研究、共纳入2380例脓毒症患者进行了系统的分析，发现GM-CSF明显增加了脓毒症患者感染灶的清除，但对28d的存活率无明显的改善，这可能与入组患者脓毒症发病时间不一、免疫状态不同相关。有研究发现如果选择免疫麻痹的患者进行GM-CS!刺激治疗，则能取得较好的疗效。Hall等利用LPS刺激脓毒症患者外周血提取的单核细胞，对刺激后TNF-a分泌少于200pg/mL的患者，诊断为免疫抑制;给予这部分患者GM-CSF治疗后TNF-a的分泌增加，院内获得性继发感染的可能性明显减少。2009年，Meisel等采用以MHLA-D标志物为指导，对严里脓毒症患者进行GM-CSF免疫增强治疗取得了成功。研究者对严重脓毒症合并免疫麻痹状态的患者(mHLA-DR8000mA/细胞，连续2d)分别用GM-CS和生理盐水作为对照治疗。发现两组患者在治疗前mHLA-D水平差异无统计学意义SF治疗组24h后所有的患mHLA-D水平均明显上升，而对照组仅有15.8%的患者上升;治疗组免疫反应增强，呼吸机使用时间减少，APACHE评分显着下降，住院时间和ICU入住时间明显缩短。IFN-丫由活化的Th细胞和NK细胞产生。其主要的生物学功能是通过诱导多种抗原提呈细胞表达MHC4/U分子，活化单核和巨噬细胞并增强其溶菌活性、分泌IL-1、IL-6、IL-8和TNF-a等炎症介质发挥免疫增强作用。FN-还能活化中性细胞、NK细胞，刺激血管内皮细胞和白细胞合成黏附分子，促进Th1细胞发育和抑制Th2细胞活化与增殖，刺激B细胞产生的抗体类型向调理素方向转变。目前小样本的临床研究发现IFN-丫治疗脓毒症是有效的。Docke等发现IFN-丫治疗单核细胞表达HLA-DR和TNF-a分泌减少的脓毒症患者，增加单核细胞HLA-DR的表达、CD4T细胞生成IL-17增加，脓毒症患者的存活率提高。Nalos等[22]发现IFN-丫能够有效的治疗持续性金黄色葡萄球菌感染的患者，IFN-Y治疗后患者的免疫抑制等到有效的改善，致病病原体被清除。另外有研究发现、给予健康成年人，反复多次注射内毒素模拟脓毒症诱导的免疫麻痹的模型。研究射不但能够增加mHLA-DR勺表达，而且也能够恢复炎症介质TNF-a的泌，抗炎症介质IL-10的分泌也明显减少。Ta1是正常人体内分泌和合成的物质，能够刺激淋巴细胞的增殖、分化，激活树突状细胞，从而具有增强人体细胞免疫功能的作用。管向东教授课题组通过多中心、随机对照研究发现Ta1能够降低严重脓毒症患者的病死率，治疗组和对照组患者的病死率分别为260%和35.0%(P=0.049)。Ta1治疗能够改善患者的免疫抑制状态，治疗组患者第3天和第7天外周血单核细胞mHLA-DR勺表达明显高于对照组。IL-7是一种多效应的细胞因子，能够诱导幼稚的记忆性T细胞增殖。美国肿瘤研究所的临床研究发现IL-7治疗后循环中外周的淋巴结中的T细胞增加了50%。HIV感染、CD4TffI胞持续低下的患者，IL-7治疗后CD4和CD8TffI胞生成细胞因子的能力增加了2~3倍。脓毒症时IL-7通过各种途径发挥作用，使T细胞激活、恢复低反应性或者耗竭的T细胞的功能，增加细胞黏附分子的表达，这些黏附分子能够增强T细胞到感染灶的聚集和黏附，增加T细胞受体的分化，导致免疫功能的增强，抵抗入侵的病原微生物负性共刺激因子PD-1存在于T细胞上，通过PD-1通路能够抑制细胞的增殖、细胞因子的生成、细胞毒性功能。慢性持续性的感染如HIV和肝炎病毒的感染等PD-1的过量生成和T细胞耗尽。目前已有3项研究证实阻断PD-1通路能够提高慢性细菌和者循环中T细胞表面的PD-1明显增加，动物研究发现阻断PD-1的信号传导能够提高脓毒症的存活率，提高脓毒症大鼠对致病微生物的清除率。一下载今日头条App查看原文一长按识别二维码阅读全文海量视频热点资讯尽在今日头条医学顾事

1.降钙素原是一类蛋白质，当患者发生严重的细菌、真菌、寄生虫感染，以及脓毒症和多器官功能衰竭时，降钙素原水平会明显升高。降钙素原反应全身炎症反应的活跃程度，影响降钙素原水平的因素，包括被感染器官的大小

（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。例如白喉、破伤风等。（二）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。以革兰阴性菌和阳性菌感染常。（三）败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起急性全身性感染症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶;革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。（四）脓毒血症：是严重型败血症的一种，指由各种病原微生物如细菌、真菌、病毒及寄生虫等化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，产生大量毒素导致的一种急危重症。

全文详见医学界儿科频道https://mp.weixin.qq.com/s/Sgf9camiMIJ3UvuZDs9jwA儿科常见病的居家观察、预防及生长发育科普视频公开课(转发微信打开) https://wx.vzan.com/live/tvchat-1361998145?shareuid=132685620&vprid=0&sharetstamp=1611568780229脓毒血症是一种严重的全身感染性疾病，是指病原微生物进入血循环并在其中繁殖、产生毒素而引起全身炎症反应综合征。早在100多年前，儿科医生就发现一些重病患儿血液中常能检测到入侵的病原体，称这种疾病为“血液中毒”、“败血症”，细菌性脓毒血症是儿童最常见的。尽管社会在发展，医学在进步，但儿童脓毒血症的发生率却没有下降的趋势。近期疫情防控中，呼吸道感染所导致的儿童脓毒血症发病有所减少，但是，泌尿道感染所导致的儿童脓毒血症发病有所增加。【诊疗经过】一、病史4月龄女婴，以“发热纳差5天”为主诉就诊。 患儿于5天前无明显诱因下出现发热，伴吃奶差，体温波动于38℃左右。无热前寒战，无热高时抽痉，无热后大汗淋漓，无咳嗽，无气喘、气促，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，今至我院门诊就诊，查血常规示“WBC:25×10^9/L NEU%:55% LYM%:28.0% CRP:52mg/L”，为进一步诊治，以“感染性发热，脓毒血症？”收治入院。发病以来，患儿精神可，吃奶差，大小便如常。既往体健，无心、肺、肝、脾、肾等脏器疾病，无手术外伤史，无食物、药物过敏史和传染病史。足月足体重剖宫产，无病理出生史。母乳喂养，生长发育正常，预防接种遵照社会计划进行。父母体健，否认近亲婚配，否认有家族遗传疾病。二、体格检查体温38.2℃，心率130次/分，呼吸38次/分，体重5kg。神志清楚，精神尚可，呼吸平稳，营养中等，发育正常。全身皮肤粘膜未见黄染，色素沉着，未见皮疹及出血点，全身浅表淋巴结未及肿大。头颅未见畸形。双侧眼睑未见浮肿，结膜未见充血，巩膜未见黄染，角膜透明，瞳孔等大等圆，Φ0.25cm，对光反射(+)。耳廓未见畸形，外耳道未见分泌物，乳突无压痛。鼻外形未见畸形，鼻道未见分泌物，鼻旁窦无压痛。口唇无发绀，苍白。咽部充血。颈软，无抵抗，气管居中。胸廓未见畸形，双侧呼吸运动对称，双侧语颤对称，双肺叩诊清音，两肺呼吸音粗，未闻及明显罗音。心率130次/分，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音。腹部平软，未触及包块，肝脾肋下未及肿大，肠鸣音未亢进。四肢活动自如。神经系统未见异常。三、辅助检查1.血常规:WBC:25×10^9/L NEU%:55% LYM%:28.0% CRP:52mg/L。2.尿常规：尿白细胞：500(+++)；红细胞镜检：12-15/HP。3.粪常规：正常。4.心肝肾功能：总胆红素2.1umol/L；直接胆红1.9μmol/L；间接胆红素：0.2umol/L；总蛋白62g/L；白蛋白37g/L；球蛋白25g/L；白球比1.5；丙氨酸转氨酶：14U/L；门冬氨酸转氨酶：27U/L；草丙比例：1.9；碱性磷酸酶：184U/L；谷氨酰转肽酶：12U/L；乳酸脱氢酶：295U/L；尿素氮：4.8mmol/L；肌酐：22umol/L；羟丁酸脱氢酶：196U/L；肌酸激酶：74U/L；CK同功酶：38U/L。5.血培养：表皮葡萄球菌生长。6.尿培养：表皮葡萄球菌生长。7.腹部Ｂ超：肝胆脾肠管腹腔均无异常发现。泌尿系B超：两侧肾脏、两侧输尿管、膀胱未异常发现。四、治疗经过和预后儿科门诊发现患儿病情严重，即收住院治疗。入院后给予静脉输注头孢噻肟抗感染治疗，同时加强对症支持治疗，指导喂养和护理，进一步完善辅助检查。3天后体温正常，7天后血常规、尿常规、肾功能均恢复正常，10天后血培养、尿培养结果均转为阴性。15天后痊愈出院，出院时患儿体温平稳，吃喝拉撒睡玩均可，无咳嗽、呕吐、腹泻等异常情况。出院时体格检查：神清，精神可，气平，咽部充血，两肺呼吸音粗，未闻及明显罗音，心率120次/分，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音，腹部平软，未及包块，肝脾肋下未及，四肢活动可，神经系统未见异常。出院诊断：1.表皮葡萄球菌脓毒血症；2.泌尿道感染。【病例解惑】一、儿童脓毒血症的诊断线索和依据1.临床表现：急性发热、伴有寒战、全身感染中毒症状明显而无明显的局部感染体征，有时会伴有皮疹、关节痛、肝脾肿大和精神差、萎靡不振或烦躁不安。2.非特异性炎症指标增高：白细胞及中性粒细胞明显增高，可出现核左移及中毒颗粒；血小板计数增高或降低；微量血沉(mESR)增快； C-反应蛋白（CRP）增高。3.血或骨髓细菌学培养阳性。但血培养阴性不能否定败血症的诊断。4.新近有皮肤粘膜局部感染、溃烂、外伤或挤压疮疖史，或有呼吸道、胃肠道、泌尿道感染史。5.诊断依据 具有全身性细菌感染的临床表现，结合非特异性炎症指标2项增高，可临床诊断为败血症，血或骨髓细菌学培养2次以上为同一细菌生长可确诊。二、防治泌尿道感染，家长最重要防治泌尿道感染，需要儿童家长和儿科医生、护士共同努力，但家长最重要。儿童泌尿道感染很常见、也很狡猾，当儿童出现哭闹、呕吐、腹泻、发热、尿痛、腹痛等各种各样的临床表现时，我们都要记得化验下尿常规，留取尿液，进行1次简单的尿液常规化验检查，即可早期筛查出大部分的泌尿道感染。我们人类的泌尿系统是有开放性外口的系统，有开放性外口就为病原微生物侵袭感染提供了便利条件。生长发育中的儿童，他们的全身抵抗力与成人相比是低下的，他们的个人生活清洁护理能力是不足的，他们的泌尿道解剖结构和生理功能也都没有发育成熟，有很多因素都可导致儿童比成人更加容易罹患UTI。因此，家长朋友们应该加强对儿童泌尿道感染的认识，在儿童出现任何不适表现时，都要记得有泌尿道感染的可能性，及时遵医嘱留取儿童的尿液，进行尿液常规化验检查。导致儿童泌尿道感染的致病细菌绝大多数为革兰氏阴性杆菌，与大便污染关系密切。因此，大便后的清洁护理对于预防UTI特别重要，及时清洗外阴部有助于防止细菌入侵。注意保持儿童臀部、外阴部通风透气、干净清洁，不穿紧身内裤，纸尿裤要及时更换。另外，泌尿道发育异常、男孩包茎、女孩处女膜伞等也是泌尿道感染的易感因素，要及时发现并予以矫治。三、儿童脓毒血症的预防和预后儿童常见的传染病如麻疹、流行性感冒、百日咳等均易继发较重的呼吸道细菌感染，从而发生败血症，对这类患儿必须加强保护。尽量避免皮肤粘膜受损，及时发现和处理感染病灶，一切明显的或隐匿的化脓性病灶如能及早予以清除，败血症的发生就可以减少。各种诊疗操作应严格执行无菌要求，不滥用抗生素或肾上腺皮质激素。环境卫生、个人卫生、营养状况及儿童保健工作的不断改善，有希望降低儿童败血症的发病率。影响预后的主要因素为患儿年龄、营养状况、病原菌对抗菌药物的敏感性，以及治疗开始的早晚和是否彻底等。一般说来，年龄小、营养状况差、病原菌对抗菌药物不敏感和发生休克等并发症者预后不佳。及时进行正确和彻底的治疗，是取得良好效果的主要关键。参考文献：1.王卫平,孙锟，常立文.儿科学[M].北京：人民卫生出版社，2018.2.徐灵敏.儿科常见病解惑[M].上海：上海科技教育出版社，2018.3.徐灵敏.儿科急诊急症解惑[M].上海：上海科技教育出版社，2020.4.江载芳、申昆玲、沈颖.《诸福棠实用儿科学》（第8版）[M].北京：人民卫生出版社，2015.5.刘湘云，陈荣华，赵正言.儿童保健学（第4版）.南京：江苏科学技术出版社，2016.【为了传播儿童健康知识，让家长学习到更多育儿技能，也培养孩子看书学习的好习惯，我撰写出版了科普图书《儿科急诊急症解惑http://product.dangdang.com/29146436.html 》，为2019年上海市优秀科普图书《儿科常见病解惑http://product.dangdang.com/25293161.html 》姊妹篇。2本书您均可在各大购书网点购买，可选择最便宜的买。扫描下方二维码，可以在科普义诊里看到我10年来撰写发表的370多篇儿童健康科普。】

革兰氏阴性杆菌感染引起脓毒血症的最早期表现我不是说bondle不好，不对。而是要表达sofa来的太晚。当能和它符合时，病人容易丧失抢救机会。提醒大家几点。由于严重感染，内毒素入血，血培养是可以没有细菌的。严重白细胞游走，血管外逃逸至发病区域，术后24小时内血常规可以是正常的。内毒素不容易引起体温调定点升高，也就是说体温可以是正常的。所以，当你发现脓毒血症时，基本是抢救不过来的。那么，再早一些会有什么改变那？ 1.最早是乳酸莫名其妙增加，当乳酸水平大于2.5，或者术后2小时进行性升高时要警惕。 2.监测每小时尿量，在出现脓毒血症休克前，尿量小于每小时17ml。 3.凝血功能下降及血小板减少。术后每6小时急查血常规及凝血四项。如果发现血小板计数低于100X，纤维蛋白原下降，凝血时间延长，开始怀疑。 4.缺氧，患者血样饱和度下降，动脉血气提示A-a DO2升高。动脉肺泡氧分压差升高。 出现以上几项，您一定要留个心眼，准备好气管插管，呼吸机，备好血浆，准备好透析。因为，当出现符合sofa评分大于等于2时，您是百分之百判断脓毒血症没错，但是，来不及抢救了。所以，多个心眼，为了病人，勤查血气，勤查化验。不是为了我。不信，你试一试。

脓毒症 1. SOFA评分 SOFA 评分是通过测定主要器官功能损害程度对患者进行预后判断的评分系统，多用于ICU病房。通常建议在入住ICU 后24h计算该评分，之后每48小时再行计算，因此被称为“序贯”器官衰竭评估。由于需要各种检验数据以及序贯性评价，该评分对住院患者更加合适，对于急诊科早期诊断和快速诊断有一定局限性。 表4 SOFA 评分计算方法 SOFA 评分的平均值和最高值最能预测脓毒症患者的病死率，评分增加30%，则病死率至少为50%，但对预测脓毒症的发生参考意义不大。 2. 快速序贯器官衰竭评分（qSOFA评分） qSOFA评分是用于可疑脓毒症筛查的工具。qSOFA评分越高，死亡风险越高，但预测效度在各队列之间差异有统计学意义。

CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白。 注：急性时相反应包括感染、炎症及创伤时某些血清蛋白浓度的变化，这些蛋白除CRP外，还包括血清淀粉样蛋白A、纤维蛋白原、触珠蛋白、α1酸性糖蛋白、铜蓝蛋白、α1抗胰蛋白酶等。 其中CRP在健康人血清中浓度很低（＜5 mg/L），而在细菌感染或组织损伤时，其浓度显著升高，故被认为其最有价值。 ● CRP能反应啥？ ● 1. 器质性疾病的筛选； 2. 急性或慢性炎症如伴有细菌感染； 3. 自身免疫或免疫复合物病； 4. 组织坏死和恶性肿瘤。 ● CRP十大临床用法 ● 1、感染的诊断与鉴别 CRP在细菌感染发生后6～8 h即开始升高，24～48 h达到高峰，在感染消除后其含量急骤下降，一周内可恢复正常。 CRP在病毒感染时无显著升高。 革兰阴性感染：可发生最高水平的CRP，有时高达 500 mg/L。 革兰阳性菌感染和寄生虫感染：通常引起中等程度的反应，典型的是在100 mg/L左右。 病毒感染：引起的反应最轻，通常不超过50 mg/L，极少超过 100 mg/L。 在细菌感染的急性期，CRP显著升高，寡聚腺苷合成酶正常。 在病毒感染时CRP水平正常或轻微升高，寡聚腺苷合酶水平升高。 2、预测将来心肌梗塞与中风的危险性 C反应蛋白是心血管疾病最强的危险指标，C反应蛋白水平可预测将来心肌梗塞及中风的危险性。 C反应蛋白含量>2.1 mg/L的人与 100 mg/L表示严重的疾病过程并常表示细菌感染的存在。 6、抗生素的治疗监测 系列血浆CRP的测定，可用来作为下列情况的治疗监测： 在许多感染时最有效使用抗生素治疗。 根据CRP水平的变化来决定抗炎药物的剂量。 在CRP下降至正常时，中断抗菌素治疗。 在高危人群缺少微生物学诊断时，为抗生素治疗的指引。 7、外科 患者施行手术后24～72 h，血中CRP水平明显升高，约在第5～7 天恢复正常。 凡骤升后持续高水平多预示合并感染。 对中、大手术患者,在术前和术后3～7天各作常规检测一次。 凡术后5～7天CRP仍持续高水平者，理应怀疑合并感染，并配合治疗作随访监测。 8、内科 肺炎：CRP＞100 mg/L，强烈提示细菌感染，如化脓性支气管炎或肺炎；典型的病毒性肺炎不会超过50 mg/L。 心血管病，在痛疼开始后数小时内，CRP升高，3～4 d达高峰，在CK-MB回到正常后7～10 d也降至正常。 代谢综合征，根据CRP水平可将为： 低危险组，3mg/Ｌ。 9、妇产科 盆腔炎和子宫附件炎，CRP值升高。 盆腔肿块和子宫肌瘤通常多为阴性。 诊断胎膜早破宫内感染。胎膜早破时，如母亲CRP在产前6-19 h超过50 mg/L可作为出现AIS的标准；产后第一天出现的AIS的CRP将比正常分娩时高出2～3倍。 无并发症的CT和NG感染不会引起CRP升高。但扩散到盆腔可引起急时相反应。 10、儿科 新生儿脓毒血症： 出生3天前CRP＞10 mg/L表示感染。如果CRP在24h内没有超过10 mg/L，多无新生儿感染。 小儿发热： 患病超过12h，CRP显著＞40 mg/L，ESR显著＞30 mm/h应关注为细菌性感染。 脑膜炎： CRP＞20 mg/L提示为细菌感染的可能；＞100 mg/L时具有细菌感染诊断价值。结脑CRP在20-60 mg/L。成功的治疗可使CRP在一周内降至正常。