病毒性脑炎

病毒性脑炎（VirusEncephalitis）是指由多种病毒引起的颅内急性炎症性病变,可以累及脑膜和脑实质，是严重影响世界公共卫生的主要疾病之一。病毒侵犯中枢神经系统一般为急性发病，治疗不及时可加重致死致残率，也可出现复发性感染。 病因因单纯疱疹病毒为最为常见的病毒，我们仅对此进行解读，单纯疱疹病毒是一种噬神经性DNA病毒，有两种血清型，即1型和2型，患者和健康携带者为主要传染源，1型主要通过密切接触或飞沫传播，2型主要通过性接触或母婴传播。人类大约90%的单纯疱疹病毒性脑炎是1型。 症状早期症状原发感染存在潜伏期，平均6天，前驱期可有发热（38-40℃）、咽痛、咳嗽、恶心、呕吐、肌痛、疲乏无力、全身不适等症状，一般不超过2周。首发症状多突出表现为精神行为异常和人格改变。颅内高压症状头痛、头晕、恶心、呕吐、惊厥抽搐，严重时可为脑疝，呕吐可为喷射性呕吐。运动感觉障碍轻偏盲、偏瘫、眼肌麻痹等，亦可出现扭转、手足徐动。精神症状轻微或者重度意识和人格改变，记忆力丧失，情感淡漠，表情呆滞，行动迟缓。伴随症状癫痫持续状态可为部分性或全身性，重症患者可呈癫痫持续状态。 鉴别诊断（一）流行性腮腺炎病毒脑炎：病毒直接侵犯脑部，大多数表现为脑膜炎症状，亦可出现偏瘫、四瘫，视力丧失，耳聋，失语等。腮腺炎多与脑炎同时或先后发生。一般诊断不难，无腮腺炎者可血清免疫学检查确定诊断。经对症治疗预后良好。（二）带状疱疹脑炎：很少见，个别病例在出现躯干或头面部疱疹后发生脑膜炎和脑炎。治疗同单纯性疱疹性脑炎。（三）巨细胞病毒脑炎：多为胎儿及新生儿感染，偶见于儿童和成人。本病大多表现脑发育不良，小头畸形，脑室周围及脑内钙化，脑积水。成人则可表现急性多发性神经炎。任何小头畸形婴幼儿，特别是伴有眼脉络膜炎、网膜钙化、白内障、视神经萎缩时均应疑及本病。（四）进行性风疹脑炎：系指母亲在怀孕期患风疹，小孩出生后14岁以内发生的脑炎，属于慢病毒感染。症状为进行性，可有癫痫、耳聋和痴呆等。或表现各种脑发育畸形。后天性风疹脑炎多症状轻微，无需特殊治疗预后良好。感染期间的病毒分离和血清免疫试验可确定诊断。（五）传染性单核细胞增多症（EB病毒）脑炎：多在全身疾病的情况下发生，亦偶有先于血液及内脏症状而发生者。可有瘫痪、失语、多动、脑神经损害、小脑共济失调和截瘫等。典型血象和嗜异性抗体（Heterophil）可确定诊断。预后良好，多完全恢复。 检查（一）CT检查：1.部位：主要位于颞叶前内侧及脑岛，至豆状核外侧密度突然正常，为该病的特征性CT表现。病变向前可累及额叶底部，向上可累及额顶叶，向后可累及枕叶，向内可累及内囊。2.普通扫描：病变区表现为低密度区，边界不清，此征在病后1周最明显，可持续4周以上，且随病程推移密度越来越低，低密度区边界日益清楚。不少病例可见到高密度病变，此为脑炎出血的标志。因坏死区有严重脑水肿，可出现占位效应，使邻 （二）MRI检查：病毒性脑炎在MRI上有较多的表现，但均无特征性，主要为脑内单发或多发、边界模糊的病灶；T1WI为等、低信号，T2WI为高信号，其中单纯疱疹病毒性脑炎的MRI表现为：颞叶底面、内侧面、岛叶局限性长T1、长T2信号，往往局限一侧或另一侧较轻，可波及额叶底面，有时可见点状、斑片状出血，注射Gd-DTPA后呈弥漫性或脑回状强化。 治疗病毒性脑炎的治疗主要包括对症支持治疗及抗病毒治疗。急性期治疗对于生命体征不平稳的患者，积极给予生命支持治疗如吸氧、降低颅内压等，可给予甘露醇降低颅内压，减轻脑水肿，缓解头痛、头晕、恶心呕吐等症状。及时降低颅内压有助于预防脑疝发生。一般治疗措施积极控制体温。可以物理降温，对于持续发热不缓解的患者可应用冰毯降温，注意监测患者生命体征。药物治疗由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。①抗病毒药物主要目的：抑制病毒DNA合成，减少体内病毒数量，防止病毒继续损害中枢神经系统。用药方法：静脉注射。不良反应：1、骨髓抑制：可出现恶性中性粒细胞计数减少、血小板计数减少；2、神经系统：可出现焦虑、神志错乱、抑郁、失眠、嗜睡、震颤；3、消化系统：溃疡性胃炎、便秘、消化不良等； 4、特殊感觉障碍：视觉异常、味觉倒错、耳鸣等；5、泌尿生殖系统：肌酐清除率降低、肾衰、肾功能异常等；6、皮肤损害：脱发、皮肤干燥脱屑等；7、呼吸系统症状：出现咳嗽、呼吸困难等。禁忌症1、对于药物严重过敏的患者禁用；2、粒缺患者（中性粒细胞少于0.5×109/L）；3、妊娠期妇女严禁使用。注意事项1、在用药过程中，注意监测血细胞计数；2、用药期间定期复查肝功以及肾功能，避免出现药物性肝损伤以及急性肾衰竭，此外用药期间应该嘱咐患者多喝水，多排尿，加快药物从体内代谢；3、此类药物应用期间注意避孕，男性患者在应用更昔洛韦治疗后，至少应用避孕3个月；4、对于肌酐清除率过低以及谷草转氨酶以及谷丙转氨酶升高的患者，注意调整药物剂量。②糖皮质激素主要目的：减轻炎症反应和减轻脑水肿。用药方法：静脉注射或者口服。不良反应：1、诱发或加重感染：糖皮质激素通过降低机体免疫功能，而诱发或者加重感染。2、电解质紊乱，可诱发低钾血症。3、高血压：糖皮质激素可以促进血管升压素和去甲肾上腺素的升压作用，促进水钠潴留，导致血压升高。4、脂肪代谢紊乱：长期注射糖皮质激素可以引起满月脸、水牛背，形成向心性肥胖。5、骨质疏松：糖皮质激素可导致骨质疏松。禁忌症1、七天内有胃肠吻合手术或者骨折手术的患者禁用。2、严重高血压患者禁用。3、活动性消化性溃疡患者禁用。4、严重精神类疾病和癫痫类患者禁用。注意事项1、在注射糖皮质激素的同时，要做好血压和电解质的监测。2、在注射糖皮质激素的同时，要预防感染。3、在注射糖皮质激素的同时要补充钙离子，预防骨质疏松。

病毒性脑炎可以是原发性或者感染后疾病，也就是在感染消退后发生的。 原发性感染的特征是病毒入侵了中枢神经系统，从组织学检查上可以发现神经元病变光学显微镜下检查可以发现有包涵体，电镜下可以发现病毒颗粒，通常可以从脑组织中培养出病毒。 感染后脑炎也叫做急性播散性脑脊髓炎，其中无法检测到病毒，并且无神经元病变，而以血管周围炎症和脱髓鞘病变为主。病毒检测阴性以及观察到组织学异常类型提示感染后脑炎是一种免疫介导性的疾病。 尽管病毒性脑炎和感染后脑炎的发病机制和组织学表现存在差异，但是鉴别两者的临床意义通常不大，应该注意一些病毒感染，也可以表现为病毒性或者感染后脑炎综合征，比如麻疹，水痘或风疹。

部分病毒性脑炎后患者可能出现抗NMDAR脑炎或其它自身免疫性脑炎，被称为“双峰脑炎”，可以继发于单纯疱疹病毒性脑炎，水痘带状疱疹病毒性脑炎，流行型乙型脑炎等后，目前以个案报道为主。国内协和医院曾报道27%的单纯疱疹病毒性脑炎患者在两月（中位32天）以内继发抗NMDAR脑炎等自身免疫性脑炎。病毒性脑炎&抗NMDAR脑炎的异同点：1、临床表现相似，患者年龄、性别、疾病严重程度、辅助检查等差异不明显，二者易混淆。2、抗NMDAR脑炎起病时发热症状、癫痫首发的比例要低于病毒性脑炎，且临床进展相对较慢，2周至数周才达高峰。而病毒性脑炎多在1周左右达高峰，很少有不自主运动、言语障碍、中枢性低通气表现。3、影像学受损区灰、白质界面消失，若为双侧损害时，特别是不对称的，HSE特征性改变。4、患者无自身免疫性脑炎的典型临床表现，血及脑脊液相关自免脑抗体阴性，抗病毒及激素治疗有效，暂排除自免脑。5、动态观察病情变化，如发生病情反复，需考虑诱发自免脑可能。治疗：在抗NMDAR脑炎阶段，除非脑脊液单纯疱疹病毒核酸检测依然阳性（极罕见），否则在继发自身免疫性脑炎阶段，不建议抗病毒治疗。

急性期治疗主要是消除病因，阻止病毒在体内的复制和扩散，尽快控制炎症和免疫反应对脑组织的损害，以及对症治疗、维持生命正常功能。1．给予足够的热量和营养物质，不能进食者应鼻饲，必要时静脉补液。2．有效退热、控制体温在正常范围，以降低脑耗氧量和脑代谢。高热可增加脑血流量和脑代谢率，加重脑水肿、酸中毒和循环障碍；高热易诱发惊厥，促进呼吸衰竭及脑疝；高热还可诱发神经元死亡和凋亡，增加致死率和病死率。控制高热的方法有物理降温、化学降温、中药治疗。低温疗法的脑保护作用有多重机制，疗效也得到充分肯定，一般维持核心体温34℃～36℃。常采用头部冷敷、简易冰帽，但要避免局部或耳廓冻伤。时间过长，温度过低常有一系列不良反应。物理降温在机体冷反射未经药物阻断下，若在躯体或大血管处外用冰敷，则可以引起表皮血管收缩及寒战反应，前者引起周围循环障碍、阻止皮肤辐射及对流散热，后者造成产热增加使高热更难下降。3．止惊，防止惊厥性脑损伤。要快速有效控制即刻发作，在病程中预防反复惊厥发作。避免小量、多药、长间隔用药。地西泮静脉注射是惊厥现场急救的首选药物，每次0.2～0.3mg/kg。1mg/min速度，原药静脉注射，必要时15min后可重复1～2次，剂量可递增至0.3～0.4mg/kg。每日总量不超过10mg。氯硝西泮作用强于地西泮、维持时间长、但呼吸道分泌物加多、肌张力明显底下、嗜睡等副作用大于地西泮，首次0.05～0.0625mg/kg。每日总量0.1～0.15mg/kg，因影响病情评估建议限制使用。咪唑安定，可肌注、点鼻、肛门给药及静脉给药，起效速度与地西泮大致相同，疗效较地西泮好，不良反应轻，停药可迅速苏醒，为控制惊厥，负荷量首剂为0.2～0.3mg/kg，缓慢静脉注射，以后静脉滴注维持给药，每15min调整剂量1次。按每分钟1～2μg/kg，每分钟增加1μg/kg达到发作抑制或脑电图痫性放电消失的剂量为每分钟10～15μg/kg，发作停止后维持用药24～48h缓慢减量停药。一般病脑在惊厥控制后不需长期口服抗癫痫药。但反复全身性、部分性发作状态；部分性发作后有运动、言语等障碍；昏迷超过24h伴有抽搐者；影像学有局灶性炎症病灶或梗塞灶者，这些病例遗留癫痫的可能性较大，近期反复发作也易加重脑损伤，故在负荷量后，建议加用口服抗癫痫药。传统性抗癫痫药如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠等，蛋白结合率高，为肝微粒体酶的诱导剂或抑制剂，苯巴比妥效果欠佳，应用卡马西平、丙戊酸钠，需监测肝功能、血常规。应用卡马西平尤需注意皮肤过敏反应，若出现不耐受或效果不好时，可换用新型抗癫痫药，如妥泰、曲莱、拉莫三嗪等药。病后3个月、6个月复查脑电图，若背景活动正常，Holter EEG无痫样放电、临床无后遗症，则可考虑渐停抗癫痫药。4．降低颅内压，合理使用脱水剂防止脑疝的发生。颅内容物主要有3种：脑组织、脑脊液、脑血容量。病脑所致颅内压增高主要为脑实质水肿，这种水肿是混合性的，血管源性与细胞毒性，多以后者为主。所以降颅压主要是尽快尽早缩减已肿胀的脑组织的体积，以维持正常的脑功能。颅内压增高的治疗主要有床头抬高300、治疗期间使患儿维持在轻度脱水状态（眼窝稍凹、口略干、皮肤弹性尚佳）至症状及体征消失为止，但要注意边脱水边补充，切勿脱水过度，要保证血压及微循环正常。最有效的办法是合理选用第一线脱水药物，必要时可采取过度通气，防止颅压增高发展到失代偿阶段。严重颅压增高，尤其是脑疝时，可开辟2条静脉通道，以备紧急抢救和抗感染同时进行。治疗颅内高压第一线药物：①甘露醇：20%甘露醇每次0.5～1.0g/kg，于20～30min内静脉推注或快速滴入，每4～6h 1次，疗效确切，脱水迅速，用药10～20min起作用，30min作用最强，可维持3～6h。有脑疝征兆者要加大剂量，即刻给予3～4g/kg静脉推注，需将总量分为2次注入，间隔时间为30min，以防血容量突然增加，加重心脏负荷。当前囟张力降低、脑压改善、瞳孔等大、呼吸节律正常后改为每次0.5g/kg。有心、肺、肾功能不全者，可先给利尿剂或同时给予强心剂。甘露醇在初用时脱水作用强，疗效明显，但连续应用5～6次以后作用逐渐减弱，应与速尿、地塞米松、甘油、白蛋白合用，以增加疗效。②肾上腺皮质激素：首选地塞米松，每次0.5～1.0mg/kg，每天3次，2d后减量，减至每次0.1～0.5mg/kg，根据病情应用3～7d。本药起效慢，12～24h达到最大药效，作用持续3～5d。与甘露醇合用，作用时间长短互补，有利于稳定持久地降低颅压。地塞米松可增加胃酸与胃蛋白酶的分泌，诱发上消化道出血，大剂量应用时应同时给予抗酸和保护胃黏膜制剂。激素抑制干扰素和抗体形成，可导致病毒感染加重和扩散，不宜久用，一般不超过7d。氢化可的松每次10mg/kg，每日2～3次静滴。甲基泼尼松龙每次1～2mg/kg，每日2～3次，连用3～4d静滴，也可大剂量短疗程冲击治疗。感染水痘时公认禁用激素，以防感染扩散至神经系统，以此推断，患水痘脑炎时也应禁用激素。③速尿：每次0.5～2mg/kg，静注或肌注，酌情每日2～4次，静注2～5min起效，作用维持4～8h，因其有强烈的脱水作用可导致全身脱水，改善脑水肿降低颅内压。本药可单独使用，最好与甘露醇交替使用。使用速尿时应注意水电解质紊乱。④甘油：10%甘油注射液每次0.5～1.0 g/kg加于10%葡萄糖内静脉滴注，60～120min滴完，间隔3～6h 1次。口服或鼻饲甘油每次0.5～1.0g，用等量生理盐水摇匀，每4～6h重复使用。口服甘油简便、安全、副作用少，可较长时间服用，口服甘油可与甘露醇交替使用。⑤人血清白蛋白：20%白蛋白每次0.5～1.0g/kg，加入10%葡萄糖稀释至5%缓慢滴注，每日1～2次，白蛋白有增加循环血容量和维持血管内胶体渗透浓度的作用，较缓慢而持久的脱水，降低颅内压。有人认为白蛋白与速尿合用效果更佳。过度通气疗法：当PaCO2下降和PaO2上升时脑血管收缩，血流入脑减少，颅内压下降，PaCO2下降1mmHg，颅内压下降5%。一旦发现早期呼吸衰竭的症状应立即气管插管，用人工呼吸机控制呼吸，使CO2排出体外，维持PaCO2在25～30mmHg（3.33～4.00kPa），同时供氧，使PaO2为100～150mmHg（13.3～20.0kPa），过度通气时间不超过1h，其作用可维持2～3h。本疗法除降低PaCO2外，还能降低毛细血管的通透性及减少脑脊液形成。为避免胸腔压力过高，影响脑静脉回心血流，故应加大呼吸频率，潮气量不要过大。若无急性呼吸窘迫综合征一般不用呼气终正压。高频通气效果更好。晚期脑血管自动调节功能麻痹、过度通气则无效。控制性侧脑室引流：适用于脑积水引起的颅内压增高及抢救颅高压危象。病脑是脑实质水肿，重症患儿的脑脊液已大部分被挤出颅腔，侧脑室变小，甚至变形，穿刺不易成功，引流效果差。5．抗病毒治疗，选择广谱有效的抗病毒药物。抗病毒药物包括：①无环鸟苷（ACV）：主要针对被HSV-1、2感染的细胞发挥作用，阻止胞内HSV DNA的合成，对正常细胞几乎无影响。ACV的抗病毒活性比阿糖腺苷强160倍，对疱疹病毒的毒性比对宿主的毒性强300～3000倍，是治疗HSV脑炎的首选药物，并已取得了较肯定的临床疗效。常用剂量为15～30mg/（kgd），连用14～21d。②更昔洛韦（ganciclovir，GCV）：是ACV的衍生物，能对抗所有的疱疹病毒，对CMV有强抑制作用。GCV具有ACV所没有的5-羟基，能竞争性抑制三磷酸鸟苷掺入宿主和病毒的DNA中，从而抑制CMV DNA合成。体外及动物实验中的GCV抑制病毒作用较ACV强25～100倍。GCV与瞵甲酸（Foscarnet）是目前治疗CMV感染的常用药，治疗有效率均＞80%。③阿糖腺苷（adenosine arabinoside，Ara-A）：是嘌呤核苷的同系物，能抑制病毒合成DNA，对疱疹病毒属如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒作用最为显著。阿糖腺苷在体内经脱氨变成阿糖次磺嘌呤后，仍具有抗病毒活性。静注4h在尿中排泄达最大量，24h约一半量被清除。每天静滴12h可获满意的血清浓度，脑和脑脊液浓度约为同时的血清浓度的一半。常用剂量为10～15mg/（kgd），静滴12h或更长时间，疗程2～3周。不良反应包括恶心、呕吐、体重减轻、乏力、白细胞减少、静脉炎和震颤等，但均为一过性，发生率和严重程度与剂量有关，限制剂量和12h静滴可使副作用减小到最低程度。④病毒唑（ribavirine，RBV）：具有广谱抗病毒作用，对DNA、RNA型多种病毒均有显著抑制作用。其作用机制为抑制病毒磷酸次磺嘌呤核苷脱氢酶，使其不能合成鸟嘌呤核苷酸，从而抑制病毒合成和复制，对单纯疱疹病毒、乙脑病毒、腺病毒等均有抑制作用。常用剂量为10～15mg/（kgd），静滴，疗程1～2周。该药耐受性好，不良反应少，主要为可逆性溶血性贫血，长期大剂量应用也可引起中枢神经系统毒性反应。⑤pleconaril：是一种新型的抗微小核糖核酸病毒药物，其作用机制在于阻止病毒脱衣壳及阻断病毒与宿主细胞受体的结合，从而达到抑制病毒复制的目的。Pleconaril已被证实具有广泛的抗菌谱和抗肠道病毒和鼻病毒的作用，在临床实验中对肠道病毒性脑炎具有较好的疗效。其用法为200mg，每日2～3次。⑥双去氧胞嘧啶核苷（2′-3′diclexycytidine，DDC）：为目前已知核苷衍生物中抗人类免疫缺陷病毒（HIV）最强有力的药物，DDC通过以致HIV复制周期中的逆转录酶而产生抗病毒作用，用于治疗爱滋病及爱滋病相关综合征。6．合理应用激素、丙种球蛋白、干扰素、纳洛酮等。（1）激素：关于激素应用问题仍存在争议。一方面，实验证明激素可抑制干扰素和抗体生成，导致病毒感染扩散，对机体不利，并可能引起继发性细菌感染，给治疗带来困难；另一方面，激素是免疫抑制剂，可下调免疫反应，减轻炎症，从而减轻脑水肿，故有学者认为激素对病脑有益无害。目前，大多数学者认为需要根据病情使用激素治疗，认为激素减轻脑水肿疗效确切，颅内高压时，其降压作用增强，可以保护血脑屏障，降低毛细血管通透性，拮抗炎症介质和抑制细胞因子释放，拮抗氧自由基，保护细胞膜和溶酶体，改善脑循环和供血，保护钠泵和钙泵功能，减少脑脊液分泌。对重症病脑如激素使用得当，能有利于消除炎症和脑水肿，从而降低脑炎病死率和减少神经系统后遗症。在临床上出现颅压增高、反复惊厥、呼吸衰竭等脑水肿、脑疝征兆危及生命时，使用激素并同时配合有效抗病毒药物使用，随后尽快停用可能是合理的。目前使用地塞米松剂量很不一致，越来越偏重使用大剂量、短疗程使用。近来将甲基泼尼松龙用于急性重型病脑的急性期治疗，可保护脑功能、缩短病程、改善预后，遵循短期内大量给药、早期停药的原则，减少了并发症出现的机会。甲基泼尼松龙大剂量应用时要除外结核感染。（2）丙种球蛋白（IVIG）：近年来国内外用IVIG治疗各种病毒性脑炎或脑脊髓炎的临床报道较多并取得较好的疗效。有关IVIG的作用机制研究较少，确切机制尚未完全阐明，目前认为与下列因素有关：①恢复机体独特性抗原体系，中和致病性自身抗体；②抑制多种炎症介质，包括细胞因子、趋化因子、金属蛋白酶等；③抑制补体结合，阻止膜溶解复合物形成；④巨噬细胞Fc受体的调节与封闭；⑤抗“超抗原”的作用；⑥调理T细胞功能和增强抗原识别；⑦髓鞘再生作用；⑧抗癫痫作用。IVIG的应用方法包括400mg/（kgd）×5d、1.0g/（kgd）×2d、2.0 g/（kgd）×1d三种。由于后2种方法有加重充血性心力衰竭、肾功能不全或增加血液黏度等副作用，病脑的治疗一般采用IVIG 400mg/（kgd）×5d的方法。应用IVIG应尽量早期、足量、足够疗程使用，同时配合适当脱水剂，如甘露醇、地塞米松等。重或极重症病例可以联合应用甲基泼尼松龙冲击疗法，为进一步减轻脑水肿，甘露醇及速尿可在IVIG后30min内静脉输入。IVIG在降温，止惊，降低颅内压，减轻脑水肿，缩短意识障碍时间，减轻脑实质损害症状，缩短住院时间等方面均收到了较好的疗效，目前普遍认为是一种安全有效的方法。IVIG常见的副作用有发热、寒战、皮疹、恶心、头痛、胸闷等，但均不严重。值得一提的是 IVIG治疗可导致无菌性脑膜炎，有报道IVIG后无菌性脑膜炎发生率达11%，常在输注24h内出现症状，持续3～5d，表现为头痛、发热、脑膜刺激征阳性，脑脊液内白细胞增高、IgG增加。（3干扰素（interferon，IFN）：具有抗病毒、免疫调节等作用，可分为α、β、γ 3种主要类型，α、β、γ干扰素分别为白细胞、成纤维细胞及T淋巴细胞在病毒或其他刺激物作用下产生的一类具有生物活性的糖蛋白，具有抗病毒、抗增殖及免疫调节作用，可选择性阻断病毒mRNA，从而抑制病毒蛋白的合成，但对病毒无直接杀灭作用。具有抗）病毒作用的干扰素主要是IFN-α、IFN-β，其中IFN-α抗病毒作用最显著。α干扰素常用于病毒性脑炎的抗病毒治疗，用量为每次100万国际单位，肌注，每日1次，3～5d为1疗程。常见副作用为发热，对高热患儿应在降温后再用。（4）纳洛酮：重症病脑出现昏迷的患儿，应早期、大剂量使用纳洛酮，适于Glasgow评分≤7分。本药是4种阿片受体的拮抗剂，是神经系统钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸及其受体（NMDA）的拮抗剂，还可改善呼吸抑制、促进意识恢复、调节神经系统兴奋及抑制功能、改善微循环、减轻脑水肿、减轻脑结构损害，无毒副反应。首剂剂量0.4～0.8mg，稍稀释后静脉注射，以后0.4～1.2mg每30min至2～4h重复静脉点滴，病情稳定后12～24h停用。若生命指征平稳、治疗反应良好时，意识状态应进行性好转；若意识状态12～24h无改变，应警惕预后险恶。7．加强护理，防止肺内感染、褥疮和尿路感染。8．给予营养脑细胞的药物。病脑的恢复期主要是恢复受损伤的脑组织功能。

经常接到医学院的同学的亲戚、朋友咨询病毒性脑炎的治疗方法，“黄教授，病毒性脑炎患者已经昏迷了，医师说凶多吉少，怎么办？”这样的电话我几乎每天都接到，有的说要请我出诊，有的说要转院到我这来治疗。其实，对于专业的神经内科医师来说治疗重型病毒性脑炎的方法大同小异，关键点我认为是早期诊断，在没有禁忌症的情况下尽早使用糖皮质激素，抗病毒等方法当然就不必多说，怎么使用糖皮质激素、用多少、用多久那要具体情况具体分析了；再次支持治疗、专业监护等也不可少。对于严重的爆发性病毒性脑炎早期、大剂量、足疗程的糖皮质激素也许是唯一救命、改善预后的方法。

病毒性脑炎是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，主要发生于夏秋季节，约70%地 病毒性脑炎发生于6-11月。其病情轻重差异性很大，轻者预后良好，重者可留有后遗症甚至死亡。目前国内外报道有100多种病毒可引起脑炎病变，常见的病毒是肠道病毒、单纯疱疹病毒、腺病毒、巨细胞包涵体病毒等。病毒进入机体的主要途径有皮肤、结膜、呼吸道、肠道和泌尿生殖系统。随血液、沿神经进入累及全脑，以大脑皮质、间脑、和中脑最为严重。可有发热、头痛、上呼吸道感染、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛等。神经系统以颅高压，意识障碍、惊厥，脑膜刺激征阳性。脑脊液外观多清亮，白细胞总数增加，以淋巴细胞为主。脑脊液蛋白质大多轻度增高或正常，糖和氯化物无明显改变。图片或培养均无细菌发现。脑电图主要表现为高幅慢波，多呈弥漫性分步。ＣＴ或ＭＲＩ均可显示病灶形成的大小不等，界限不清，不规则低密度或高密度影。治疗主要以对症处理和支持疗法为主。控制高热，给予物理降温或化学药物降温。处理颅高压和呼吸循环功能障碍，控制惊厥。对于疱疹病毒脑炎可给予阿昔洛韦治疗，其他病毒感染科酌情选用干扰素\更昔洛韦，静脉注射免疫球蛋白等。对于重症婴幼儿或继发全身感染者，可适当给予抗生素。恢复期应给予功能训练，针灸，按摩，高压氧等康复措施，促进各种功能的恢复。

基本概述病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。该病一年四季均有发生，故又称散发性脑炎。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样 很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有单纯疱疹病毒，水痘-病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、EB病毒等。巨细炎多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-带状疱疹病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。病理 该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。种类其种类很多，可分急性病毒性脑炎、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（流行性腮腺炎脑炎、艾滋病脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种狂犬病等疫苗引起的脑炎。临床表现各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。(一)前驱期症状表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。(二)神经精神症状1.意识障碍 轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。2.颅内压增高 头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。3.抽搐 可以为局限性、全身性或为持续状态。4.运动功能障碍 根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。5.精神障碍 如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。伴随症状病毒感染为全身性疾病，但各种病毒有其独特的临床表现。如埃可及柯萨奇病毒感染时常出现细小的麻疹样皮疹或同时有心肌炎、心包炎。流行性腮腺炎时腮腺肿大(亦可在腮腺肿大之前先有脑炎)。单纯疱疹病毒感染时口唇周围出现疱疹。病程一般2周左右，多数病例可以完全恢复，仅少数留有癫痫、视力、听力障碍、肢体瘫痪及不同程度的智能迟缓后遗症。病毒性脑炎流行病学史流行季节，接触史，有关病毒感染所伴随的症状，预防接种史等。1．前驱期患儿有发热、头痛、肌痛、呕吐、腹泻等表现。2．脑炎症状轻重不一，主要表现为神经精神方面的异常。神经异常的表现多有发热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷、惊厥等，重者则大脑、丘脑下部、底节、脑干、小脑和脊髓的症状都可能有异常表现。精神异常表现为兴奋多语、烦躁、哭笑无常、失眠、行为异常、幻觉、幻想，或表情淡漠、缄默不语、活动减少、不吃、定向力差、记忆力减退、大小便失禁等。3．伴随症状在脑炎发病之前或同时伴有相应病毒感染的症状。临床诊断主要根据临床表现及实验室检查。(一)临床表现 如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。(二)实验室检查1.脑脊液检查 当有上述临床表现而怀疑急性病毒性脑炎时应作腰椎穿刺，脑脊液送化验。可呈典型病毒性脑炎改变。（特殊情况下即使脑脊液无改变也不可以排除）2.病原学诊断 ①脑脊液送病毒分离；②脑脊液细胞作免疫荧光抗体检查；③血清学检查，其抗体滴定度在恢复期较急性期高出4倍以上方可诊断。也可测定脑脊液中的抗体。3.脑电图 在病程早期脑电图己有明显的改变，虽然上述改变无特异性，但结合临床对诊断及预后的估计仍有一定的价值。鉴别诊断该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎及脑脓肿等鉴别。治疗措施(一)加强护理 病程中应加强护理，防止褥疮发生。要供给一定的水分、营养及电解质。对出现精神症状的病儿要防止发生意外。观察是否出现脑疝的先兆。(二)抗病毒治疗 虽然目前尚无有效的抗病毒药物，但以下药物可以使用：碘甙(疱疹净)、三氮唑核苷(病毒唑)、丙种球蛋白，其他如转移因子，干扰素可以提高机体对病毒的抵抗能力，均可应用。(三)对症处理1.退热、止痉 高热可以引起抽痉。用物理降温或中、西药物退热。苯巴比妥或安定可预防或控制抽搐。2.减轻脑水肿 20%甘露醇。亦可用氢化可的松或地塞

患者：6月15日发烧头痛 6月18日-6月21日，输液阿昔洛韦、头胞呱酮钠，不发烧了，头痛减轻。 6月22日-6月25日，停止输液，口服头胞氨卞片、清开灵胶囊、银杏叶分散片，头痛加重。 6月26日-6月30日，住院输液丹红，头痛没能缓解。 7月1日-7月6日，输液甘露醇、阿昔洛韦、血赛通，头痛轻微缓解。 7月7日-8日，输阿昔洛韦、血赛通。 7月9日-7月12日，输液更昔洛韦、血赛通、脑蛋白水解物，头痛轻微缓解。 7月13日-7月15日，在12日的基础上，又加输头胞吡肟，其间头痛略有加重。 7月16日-7月19日，在15日的基础上，加输甘露醇，头痛缓解。 7月20日，输液甘露醇、更昔洛韦、脑蛋白水解物。 7月21日-7月22日，去掉了脑蛋白水解物。 7月23日-7月24日，输液更昔洛韦、胞磷胆碱，头痛进一步缓解。 7月25日-7月28日，停止输液，口服天麻头风灵、维生素 B1、谷维素。 7月29日-8月3日，开始输更昔洛韦、丹参酮、胞磷胆碱。从6月26日至7月22日，一直还口服脑心通、通迪、谷维素和维生素B1。发病至今头一直痛，现在头痛有所缓解，为间断性头痛。 请问现在该如何治疗，用什么药？ 6月18日，检查脑电图、脑波图均异常。 6月26日，检查脑电图异常，脑CT正常，核磁共震MR为：左侧半圆中心腔隙性梗塞；左顶叶外缘异常信号，考虑为血管影。 6月30日，穿刺检查脑脊液，无色清晰，无凝块，蛋白阴性，细胞总数2*10 6/L,颅压230。 7月13日，穿刺检查脑脊液，无色清晰，无凝块，蛋白阴性，细胞总数2*10 9/L,颅压190。患者：盼望施大夫能快些回复！广州脑科医院神经内科施海姗：您好，看了您提供的资料，写的很凌乱。但感觉上是使用了甘露醇和胞磷胆碱后，症状稍缓解。请问病人是否只有发热和头痛，其他什么症状都没有吗？头痛是跳痛，还是胀痛？有没有失眠？如果能把脑电图和头颅MRI的片子上传就最好。病人的脑脊液检查两次都异常，颅内压都高。所以使用甘露醇有效。这位病人的确要考虑脑炎，建议可适当使用激素，有条件使用丙种球蛋白增强体质。患者：其他症状都没有，只是发烧和头痛，而且发病的前五天发烧，后面再没烧。头痛是胀痛，发病前期失眠，现在已好了。请问我现在还能继续用更昔洛韦吗？我是从7月9日开始用的，一直到现在。患者：施大夫您好，我已将脑电图和MRI（两张）上传，麻烦您看一看，如还需什么资料请告诉我。谢谢。广州脑科医院神经内科施海姗：您好，看了您上传的资料，脑电图问题不是很大，少量的慢波。头颅MRI可见一些异常。如果病人只有发热和头痛，我觉得可能与颅内压增高有关。抗病毒药物使用至今已经有一个月，疗效一般，我看暂停也可。我建议适当使用减少脑脊液生成药物看看，例如乙酰唑胺；也可用一些激素，主要脱水。甘露醇还可用一段时间。有经济条件就使用丙种球蛋白冲击治疗５天。同时可使用一些镇静安眠药物，例如安定，阿米替林晚上口服。因为没有看到病人，以上只是我个人意见，仅供参考。患者：施大夫您好，我没生病前身体状况很好，每天锻炼身体约1小时，从没生过大病输液，自认身体很好，丙种球蛋白不用可以吗？我现在睡眠挺好的，我还需要治疗多长时间？谢谢！广州脑科医院神经内科施海姗：丙种球蛋白并不是非用不可。睡眠很好也会头痛？如果考虑血管性头痛，那建议使用改善循环药物和减少血管痉挛的药物治疗。患者：非常感谢施大夫的回复，谢谢！广州脑科医院神经内科施海姗：不用谢！患者：施大夫您好： 我于今年8月初向您咨询过我患病毒性脑炎，头一直痛的有关问题。后来，我病愈出院，可近期，只要一劳累或使用电脑时间较长，我便头痛。我想问一问您，这是怎么回事？谢谢！广州脑科医院神经内科施海姗：您好，这是一般的颈肌紧张性头痛，与长期固定颈部有关，建议经常活动颈部，做颈操。注意劳逸结合，平时可打球，游泳，方风筝。特别注意休息，保证睡眠时间。有条件可去按摩放松。可用热水袋热敷颈部。患者：施大夫您好: 我所说的劳累,主要是指身体疲劳,比如:逛一下午街;干一些较重的体力活;连续走路半小时等.当时或过后第二天都会头痛,而切持续痛许多天.我看大夫了,他说是颅内压高引起的头痛.请问施大夫我这是颅内压高引起的头痛吗?如果是该怎样治疗?吃什么药?如果不是哪我是什么病因?该怎样治疗?吃什么药?谢谢！广州脑科医院神经内科施海姗：颅高压常见的症状是头痛，呕吐和视乳头水肿。你这种情况不太像。你晚上谁的好吗？尝试去买些西比灵吃看看。睡前服用一颗。患者：施大夫您好; 谢谢您` 请问 您 能 告诉我 身体疲劳引发头疼的原因是什 麽好吗 ?广州脑科医院神经内科施海姗：您好，引起头痛的原因很多。身体疲劳引起头痛可能与肌肉紧张和血管痉挛都有关系。你有兴趣，可上网查询。或者买本头痛的书看看。想知道自己是否有颅内压，做个腰穿就一清二楚。中老年人动脉硬化也会头痛。