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谢崇副主任医师 医生集团-陕西 儿科 肠系膜上动脉综合征是引起十二指肠梗阻的少见病因，特征是肠系膜上动脉与主动脉之间的间隙变窄导致十二指肠水平部受压，引起梗阻。肠系膜脂肪垫缺失是引起肠系膜上动脉综合征的主要原因，一些情况下，Treitz韧带先天发育较短，使十二指肠异常的靠向头侧，也会导致十二指肠水平部受压。肠系膜上动脉综合征也可与胡桃夹综合征并存（肠系膜上动脉与腹主动脉夹角变窄导致左肾静脉受压，出现血尿）。部分学者认为肠系膜上动脉综合征是一种动力性疾病，而不是真正的机械性梗阻，但缺乏病理学及动力学证据。 在成人患者中，因严重疾病（如恶性肿瘤、瘫痪、吸毒等）导致短期内体重明显下降，可诱发肠系膜上动脉综合征。而在儿科人群中，体重增加未跟上身高增加时也可能出现肠系膜上动脉综合征。 患者可急性起病，也可以慢性起病。轻度梗阻患者可能表现为餐后上腹痛、早饱、胀气，严重的则出现胆汁性呕吐、无法进食、体重减轻。肠系膜上动脉综合征应与其他导致十二指肠梗阻的病因相鉴别，机械性梗阻的鉴别病因有肠旋转不良、环状胰腺、内源或外源性压迫；非机械性梗阻的鉴别病因有引起十二指肠动力障碍的疾病（糖尿病、假性肠梗阻、血管病、动脉粥样硬化导致的慢性肠系膜缺血）、功能性消化不良。不同年龄考虑鉴别诊断时应有侧重点，如儿童期则最需要与肠旋转不良相鉴别。 肠系膜上动脉综合征的诊断依靠上消化道造影、CTA等。上消化道造影可见胃及十二指肠的排空延迟，十二指肠的扩张，十二指肠水平部受压呈“笔杆征”（图1）。CTA检查的影像学诊断标准：腹主动脉与肠系膜上动脉之间的夹角≤25°，腹主动脉与肠系膜上动脉之间距离≤8mm（图2、3）。 肠系膜上动脉综合征应首选保守治疗，缓解梗阻症状并逆转诱发因素。保守治疗的方法有胃肠减压缓解梗阻症状，营养支持使体重增加逆转诱发因素。有时患者难以进食需经鼻空肠管行肠内营养。对于病史较短的成人和起病较急的儿童，保守治疗成功率较高。而病史较长的成人保守治疗成功率较低。应考虑手术治疗。 手术方式包括Strong手术、胃空肠吻合术、十二指肠空肠吻合术联合或不联合切除或切断十二指肠第4部。Strong手术失败率较高，但它保持了消化道的正常生理结构，婴幼儿及小年龄儿童提倡应用此术氏。大多数学者普遍认为十二指肠空肠吻合术结果优于Strong手术和胃空肠吻合术。我们也最常使用此术式（图4），手术效果确切，术后梗阻症状明显缓解（图5）。2021年09月24日1255
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刘光主任医师 上海第九人民医院 血管外科 孤立性肠系膜上动脉夹层（isolatedsuperior mesenteric artery dissection，ISMAD）是引发急腹症的一种较少见血管疾病。随着计算机断层扫描技术改进，该疾病越来越多见于临床报道，且主要集中于亚洲人群。目前有多种分型方法相继提出。分型越多，说明该疾病治疗上就越难以统一。1ISMAD临床特点ISMAD发生率较低，中青年人群中多见。根据文献报道，ISMAD在男性中发病率明显高于女性。发病原因较多，常见有高血压、吸烟、动脉粥样硬化、暴饮暴食、酗酒、血管壁发育不全、创伤及医源性血管损伤等。ISMAD破口大多数起始于肠系膜上动脉（SMA）前壁凸出部分，距离SMA起始处1.5～3.0 cm，该部位异常血流动力学是其发生发展的重要因素之一。Wu等通过对38例ISMAD患者和148例非ISMAD患者影像学资料对比分析，提出ISMAD发生与SMA、腹主动脉之间夹角呈正相关。ISMAD临床症状常表现为突发腹部剧烈疼痛，伴或不伴呕吐和腹泻。部分患者腹痛发生时间可精确至某一时间点，也有部分患者可无任何临床症状，在无意中发现。该病最危险之处在于夹层破裂或肠管缺血坏死。2 临床分型ISMAD治疗方案较多，目前尚无统一指南。但结合影像学表现进行临床分型，有利于选择合适的治疗方案，指导治疗。Sakamoto等率先于2007年根据ISMAD影像学特点和假腔通畅情况，提出ISMAD分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱ型，假腔有入口无出口，呈囊袋状；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龛影；Ⅳ型，假腔形成血栓，无龛影（图1）。但该分型方法存在明显不足：仅反映假腔情况，未考虑真腔是否存在狭窄或闭塞，也未包括较常见的假性动脉瘤形成。真腔是否通畅，是否有假性动脉瘤形成对于治疗方案选择至关重要。Yun等于2009年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱa型，血流可经入口进入假腔，但无出口；Ⅱb型，假腔内血栓形成，无血流；Ⅲ型，夹层导致真、假腔均闭塞。该分型未涉及假腔血栓并有溃疡形成这一类型，而龛影是真腔与假腔之间的直接血流交通，其在主动脉夹层中往往与较差的生存率相关。也有学者指出该分型可能与患者临床症状相关性较小，所以仍不够全面。Zerbib等2010年提出的ISMAD 分型，根据假腔血流和真腔通畅情况对Sakamoto分型进行补充：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱ型，假腔有入口无出口，呈囊袋状；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龛影；Ⅳ型，假腔形成血栓，无龛影；Ⅴ型，假性动脉瘤形成，SMA远端狭窄；Ⅵ型，SMA完全（Ⅵa型）或部分（Ⅵb）血栓栓塞（图3）。然而对Ⅴ型假性动脉瘤形成而言，仍有部分患者无SMA远端狭窄，可能还需要进一步细分。Li等2014年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型：假腔通畅，有入口和出口；Ⅱ型：假腔呈囊袋状，无出口，再分为3个亚型（Ⅱa真腔通畅，Ⅱb真腔严重狭窄，Ⅱc真腔闭塞）；Ⅲ型：假腔血栓形成，并有龛影形成，再分为3个亚型（Ⅲa真腔通畅，Ⅲb真腔严重狭窄，Ⅲc真腔闭塞）；Ⅳ型：假腔完全血栓栓塞，无龛影，再分为3个亚型（Ⅳa真腔通畅，Ⅳb真腔狭窄，Ⅳc真腔闭塞）；Ⅴ型：假性动脉瘤形成（图4）。该分型提出真腔残余直径（true lumen residualdiameter，TLRD）的概念，即真腔直径大小与邻近正常SMA直径之比值。其a亚型指TLRD≥30%，b亚型指TLRD＜30%，c亚型指TLRD＝0。该分型比较全面，但临床上对于Ⅴ型仍有不同的治疗方法，这主要取决于假性动脉瘤大小及真腔是否受压狭窄。Xiong等2015年在Sakamoto分型和Yun分型基础上提出的ISMAD分型：Ⅰ型，真腔和假腔血流通畅，假腔有入口和出口；Ⅱ型，真腔通畅，假腔呈囊袋状，无出口；Ⅲ型，真腔通畅，假腔可见龛影，再分为3个亚型（Ⅲa型，入口处溃疡，顺向夹层，Ⅲb型，入口和出口两处溃疡，Ⅲc型，入口处溃疡，逆向夹层）；Ⅳ型，真腔通畅，假腔内血栓形成；Ⅴ型，真腔和假腔完全阻塞（图5）。Luan等根据夹层长度和起始位置提出的ISMAD分型：A型，夹层位于肠系膜动脉弯曲，并向近端延伸；B型，夹层局限于弯曲部；C型：夹层位于弯曲部，向远端扩展，但未累及分支动脉；D型，夹层累及远端分支动脉（图6）。该分型充分考虑夹层长度和位置，未提及假腔是否有入口和出口、假腔是否有血栓形成、真腔是否通畅等形态学特征。夹层长度和真腔狭窄程度是临床症状形成的主要因素，需要两者同时考虑，才能较为全面。Yoo等2018年根据ISMAD CT表现提出的ISMAD分型：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱ型，假腔有入口无出口；Ⅲ型：假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型：假腔形成血栓，伴有溃疡状突起。另外每型均分别增加一亚型，即伴有长段夹层（夹层累及远端分支）和/或真腔有意义的狭窄（真腔狭窄率＞80%）（图7）。该分型充分包含假形态、夹层范围、真腔是否狭窄，相比另外几种分型较全面、精确。以上7种分型方法中前5种均根据SMA夹层影像学特征作出分型，其中Li分型较精确和全面地涵盖真腔和假腔形态学特征，但这几种分型方法未涉及夹层长度和起始位置。Yun等研究报道，ISMAD症状严重程度与夹层长度正相关。由此出现Luan分型方法，但该分型仅考虑SMA夹层起始部位和长度。Yoo分型既考虑夹层真假腔形态学特征，也体现夹层长度，相对其它分型方法更加全面。3 治疗ISMAD治疗旨在限制夹层进一步扩大、避免·假性动脉瘤破裂、维持远端肠道血供、减轻临床症状。有学者提出，是否采取干预措施（血管腔内治疗或外科手术）的指征，并非症状严重程度或真腔狭窄程度，而是SMA夹层影像学分型和侧支血管条件、。目前临床上对ISMAD的主要治疗方法有保守治疗、血管腔内治疗及开放手术治疗。3.1保守治疗目前较多学者推荐认为，保守治疗如降低心率、控制血压、肠道休息、镇痛、抗凝、抗血小板治疗等，适用于大多数ISMAD患者。一项纳入88例有症状ISMAD患者的研究中，对5例患者即刻采取手术干预（3例外科手术，2例植入支架），对83例均给予保守治疗，其中80例（96%）症状在平均治疗3 d后缓解，3例（植入支架1例，外科手术1例，拒绝进一步治疗1例）在平均随访40 d内症状改善差；80例平均随访190 d，有16例复发腹部疼痛，其中2例接受部分肠管切除术，14例继续保守治疗后好转。因此该研究推荐对ISMAD患者保守治疗，并作为一线治疗方法。然而保守治疗中是否行抗凝或抗血小板治疗，仍存在争议。Cho等推荐对无手术治疗指征患者行抗凝治疗。也有学者报道指出对该病行抗血小板或抗凝治疗，与假性动脉瘤破裂引起致命性出血相关。我国学者在总结分析相关文献后指出保守治疗中采取抗凝治疗的有效率为77.2%，未予抗凝治疗的有效率为73.7%（P＞0.05）。最近一项研究表明对无肠道缺血坏死征象的ISMAD患者，可不予抗凝治疗。我国学者通过对国内2014年12月前报道的所有ISMAD病例资料进行归纳总结，结果得出保守治疗有效率为66.8%，而对Yun分型Ⅰ型或Luan分型B型采取保守治疗的有效率可达83.3%。Kim等研究显示，Yun分型Ⅰ型患者夹层远端血流不受任何影响，无肠道缺血等症状，有时即使有严重腹部疼痛仍可自行缓解，故采取保守治疗可达到良好效果。3.2血管腔内治疗早在2000年，Leung等首先报道采用血管腔内支架植入术治疗ISMAD患者。腔内治疗创伤小，可作为外科手术的替代治疗，对无肠道坏死和假性动脉瘤破裂患者可作为首先方法。血管腔内治疗策略目前主要包括单纯裸支架植入、覆膜支架植入、双重支架技术、支架辅助弹簧圈栓塞等。单纯裸支架植入可重建真腔血流，改善肠道血供，但仅植入裸支架难以降低夹层动脉瘤扩大破裂的风险。有文献报道采用覆膜支架封闭SMA夹层破口，恢复真腔血流。但覆膜支架需要用直径较大的输送系统，且覆膜支架本身及输送器顺应性差，常难以送至理想部位；植入覆膜支架过长、支架移位或操作不慎等均可封闭SMA分支血管，造成急性肠道缺血。苏浩波等报道3例 ISMAD患者接受双支架重叠技术治疗，获得较好疗效。但双支架植入手术费用较高。Ozaki等较早报道采用微导管经裸支架网孔送入钢圈填塞假腔，使其内血栓形成，从而阻止夹层动脉瘤扩大，取得满意效果。卢浩浩等报道提出，Yun 分型为Ⅱa型ISMAD患者夹层动脉瘤破裂风险较大，宜选择介入治疗，如假腔较大可采用裸支架结合弹簧圈填塞。Li等研究报道，对Li分型Ⅱb、Ⅱc、Ⅲb、Ⅲc、Ⅳb、Ⅳc、Ⅴ型患者（真腔狭窄或闭塞、假性动脉瘤形成）推荐血管腔内治疗，对Ⅴ型、动脉瘤破裂风险较高（假性动脉瘤形成）患者，予支架植入联合弹簧圈栓塞治疗。Min等回顾性分析14例有症状ISMAD患者临床资料， 提出对怀疑肠道缺血或真腔狭窄＞80%或假性动脉瘤直径＞2 cm患者，可行血管腔内支架植入术。于费杰等报道分析17例ISMAD患者临床资料后提出，对症状反复、夹层动脉瘤直径＞2 cm、真腔受压狭窄＞80%的ISMAD患者，可选择血管腔内治疗。3.3开放手术治疗尽管血管腔内治疗越来越广泛，但对于存在明显腹膜炎、肠坏死或活动性出血以及解剖条件不适合或腔内治疗失败的ISMAD患者，应采取开放手术治疗。开放手术治疗ISMAD相关报道主要集中在20世纪90年代，常用术式包括腹主动脉-SMA旁路转流术、动脉内膜切除术＋补片成形术、动脉瘤缩缝术等。然而随着血管腔内技术发展，开放手术风险越来越明显，如手术难度高、易失败，手术创伤大、易感染，血管移植物易再狭窄、侧支血管易被破坏等，且死亡率较高。Luan等通过系统文献综述分析提出，我国对于ISMAD患者实际实施的开放手术仅占3.2%，而对于血管腔内治疗失败、有明显肠道缺血坏死征象及假性动脉瘤破裂患者，均需积极采取开放手术治疗。4 结语目前临床上对ISMAD分型方法尚不统一。现有分型方法中Yoo等提出的分型方法相对较为全面，既涵盖假腔和真腔通畅情况，又考虑夹层累及范围。但该分型方法尚未普及，对治疗的指导价值仍需长期临床实践验证。对于血流动力学稳定患者，如Yun分型Ⅰ型、Luan分型B型、Yoo分型Ⅰ型，常表现为无症状，予以保守治疗成功率可达83.3%；对于真腔严重狭窄、假腔明显扩大患者，如Yun 分型Ⅱ～Ⅲ型、Yoo分型Ⅱ～Ⅴ型（尤其是ⅢS、ⅣS亚型），常需积极治疗，可首选血管腔内治疗，腔内治疗失败则转为开放手术治疗。文章来源《介入放射学杂志》，2019,28：701-705，适度编辑。2020年03月28日8361
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2019年10月19日1476
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左志贵主任医师 温州医科大学附属第一医院 结直肠肛门外科 肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT)是一种临床少见的急腹症，最早的报道见于十六世纪后半叶，作为一个单独的病症直到1935年才得到阐述 。由于其临床表现缺乏特异性，如果延误诊断及治疗会导致全小肠坏死，病情非常严重，死亡率很高。随着临床饮食对肠系膜上静脉血栓的认识家属及临床检查手段的进步，肠系膜上静脉血栓的诊断并不困难。一．流行病学肠系膜静脉血栓形成多发生于肠系膜上静脉及其分支内。肠系膜下静脉血栓形成的发生率仅为5-6%，这是因为大肠经肾静脉、脾静脉及半奇静脉与体循环间存在侧支循环。MVT的发病率约占肠系膜血管阻塞疾病的10-25%，约占住院病人的0.01-0.17%。因为不典型的MVT被忽视，还有一些患者直到死后亦未作出诊断。MVT可发生于任何年龄，文献中报告最小为出生后4天，最大为89岁，平均47岁，好发年龄30~60岁，文献对其好发性别报告差异很大，一般认为男性略多于女性。二．病因学肠系膜静脉血栓形成与血液动力学异常，前凝血状态和血管壁损伤有关。根据其诱因的有无分为两类，即继发性MVT和原发性MVT。继发性MVT有多种诱因，包括血栓性静脉炎、内脏炎性疾病、腹部术后、肝病（肝硬化）、恶性肿瘤、心脏病、充血性脾肿大、口服避孕药、血液学疾病、便秘、糖尿病、创伤、宫外孕、减压性疾病，由肝素诱发的血小板减少症（HIT）等。找不到诱因的MVT叫做原发性MVT，估计占MVT患者的25-55%。而许多原发性MVT过去曾有深静脉炎或迁延性静脉炎病史，所以是全身静脉炎的一个组成部分。许多患者血液中抗凝血酶元Ⅲ缺乏，凝血酶元数值明显高于正常。自1980年以来，许多文献报告原发性MVT患者血液中因子C和因子S缺乏，以致患者血液处于高凝状态，AT-Ⅲ，FC和FS的缺乏可能是遗传性的。三．临床表现 MVT缺乏特异性临床表现，主要症状有：①腹痛。往往是间断或持续性的难以定位的腹部绞痛，与体检发现不成比例，且难以用解痉或镇痛药缓解。②恶心呕吐是经常伴随的症状。③呕血或便血，黑便。④发热及腹膜炎为中晚期表现，一旦出现，提示有肠坏死的可能。⑤其他症状：晚期可出现酸中毒、贫血、休克。查体可有腹胀，肌紧张，肠鸣音活跃，发生系膜或肠梗塞时可伴腹水征。四．辅助检查①血液学检查：血液学检查往往提示患者高凝状态机血栓形成。②腹穿：如果出现肠管坏死则可穿刺出血性液③B超：可见肠系膜静脉内血栓，肠壁增厚等表现，但因肠气影响对静脉的观察，对SMVT诊断价值不大。④胃肠造影：造影剂在小肠通过困难，并可见小肠扩张，有的可见肠壁水肿的征象——“指痕征”。⑤CT检查：是目前可用于急腹症诊断的最有价值的工具。敏感性达80%。可证实血栓栓子和小肠的异常节段，平扫中可见栓子影像轻度增强，肠气肿症，系膜和门静脉气体。其他特异性发现包括：肠壁增厚并持续增强，肠系膜上静脉扩张，静脉腔充盈缺损，清晰的静脉壁并有一密度增强环，增厚的系膜内的侧支血管扩张。⑥血管造影：可得到最直接的证据，是一种高度敏感的方法。表现为：A造影剂反流入主动脉，肠系膜上动脉痉挛远端动脉弓不甚清晰，但SMA内无血栓；B动脉相延长；C肠壁特征性增厚。五．诊断 MVT多呈亚急性起病，又因其临床表现不典型，临床上特异性诊断方法是肠系膜上静脉造影，与栓塞静脉伴行的动脉通畅是本病的一大特点。术中如发现下列情况可诊断为MVT：（1）受累的小肠及系膜为红色梗塞；（2）大的肠系膜动脉搏动存在及小动脉未闭塞；（3）病变肠系膜静脉内有血栓存在，切开时有血栓自静脉内溢出。肠系膜上血管血栓形成继发于肝硬变，新生物或手术损伤，起始于梗阻部位，并向周围蔓延；而继发于高凝状态的血栓表现为在小血管开始发展至大的血管干，当周围弓形血管和直小血管受累或侧支循环不足时才发生肠梗塞。六．治疗以手术为主的综合治疗，术前一般治疗包括胃肠减压，补液，纠正脱水，有酸中毒者给予纠正，对贫血休克者应给予输血抗休克治疗，因肠缺血坏死往往出现肠粘膜屏障的破坏，所以需要预防性应用抗生素。1、手术治疗早在1895年Elliot报告了首例可能因肠系膜静脉血栓形成引起的肠梗塞病人行肠切除后康复，目前肠切除术仍是最有效的治疗方法。如何确定切除肠段及系膜范围，目前还没有理想的方法，有人主张切除范围距坏死肠管上下各15-30cm，有人用Dopplar超声来判定小肠的活力，以决定切除范围；还有人用术中荧光素显示法来判别小肠活力，发现比前者更精确。近年来许多作者强调行第2次手术探查的必要性，文献报告第2次探查应在术后24-48小时进行为好。Levy等认为以下情况时应做第二次探查：（1）第一次手术时发现受累的肠段与正常肠段间无明显界限；（2）广泛小肠缺血改变，无明显坏死区；（3）虽切除病变小肠，但剩余的小肠有可疑区；（4）确切的肠缺血类型不清，术后造影确定MVT者。此外还可以行肠切除后双口外置造瘘，以观察剩余肠段的变化。1953年Fontaine首次成功进行了SMV血栓切除。但单纯血栓切除很少成功,因为只移除位于大静脉干的栓子，而没有去除缺血肠管的小静脉梗阻，而且其先决条件仍是早期诊断，在肠管坏死前即行手术干预。2、介入治疗在无系膜或肠梗塞时，如MVT的诊断能及早确定，可经颈静脉或经皮置管从闭塞血管注入尿激酶4000UI/min，或重组纤溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min ；近年来有人采用经肠系膜上动脉插管灌注尿激酶治疗MVT，也取得了成功的经验。介入治疗的关键在于早期诊断，如果对肠梗塞有任何怀疑或存在循环不稳定，则手术治疗仍是最佳选择。3、术后抗凝治疗 1950年Murray 最先使用肝素以改善因肠系膜静脉血栓形成而行切除的病人的生存。现在多数人主张肠切除术后给予抗凝治疗，尤其是原发MVT能降低复发率及死亡率。抗凝治疗越早越好，有人主张术中一经确诊，便开始用药。对有遗传性疾患，血液长期高凝状态者应长期抗凝治疗。七．预后 MVT肠切除后复发率为20~30%，且60%复发位于吻合口处，用抗凝剂可使复发率由30%降至14%。有20-60%的病人于肠切除术后出现慢性短肠综合征的表现。影响MVT患者预后的因素有3个：患者年龄，有无相关疾病及性质，系膜及肠梗塞病人手术时间。加深对本病的认识，提高警惕，及时行肠系膜上静脉造影明确诊断，及时治疗是降低死亡率提高治愈率的关键。 作者简介 左志贵（单位：温州医科大学附属第一医院结直肠肛门外科）左志贵，主任医师，外科学博士，硕士研究生导师，温州医科大学附属第一结直肠肛门外科副主任。毕业于第二军医大学附属长海医院获外科学博士学位，2013年在全国消化内镜中心接受电子结肠镜检查及治疗培训，2014年接受腹腔镜高级技术培训，2015-2016年受浙江省政府派遣赴美国Cleveland Clinic研修结直肠肛门外科，2017年荣获浙江省医师协会优秀青年肛肠医师光荣称号，2019年获浙江省医师年会优秀论文奖（全浙江省2名），2020年积极参加新冠抗疫荣获抗疫卫士光荣称号，2021年被评为建党百年优秀共产党员，温州市“551”工程高层次人才。主持浙江省自然、浙江省卫健委及温州市科技局科研项目5项，第一作者及通讯作者发表论文30余篇，其中SCI论文10篇，中华论文10篇。World Journal of Surgical Oncology、Scientific reports、《医学研究杂志》及《温州医科大学学报》特约审稿专家，参编医学专著5部。擅长结直肠癌的微创及联合脏器切除等疑难手术，对低位及超低位直肠癌保肛手术有深入研究，在国内率先开展经括约肌间入路taTME手术对低位及超低位直肠癌行保肛手术，提出了TEM-TAMIS-taTME个性化无障碍保肛理念，实现零距离保肛，在临床上将单孔腔镜技术熟练应用于结直肠外科，使结直肠癌手术在肿瘤根治基础上更微创，提高患者生活质量。全面熟练应用电子结肠镜行息肉切除，异物取出，吻合口狭窄治疗，对结直肠穿孔、肠扭转及肠梗阻等结直肠外科危急重症的临床治疗策略有丰富的理论和实践经验，对急性坏死性筋膜炎、巨结肠型便秘、炎症性肠病、直肠阴道瘘、直肠尿道瘘等等结直肠肛门外科疑难病例的诊治具有的比较丰富的临床经验，对重度痔疮、肛瘘、直肠脱垂、藏毛囊肿、坐骨结节囊肿、化脓性汗腺炎等肛门直肠良性疾病采用微创治疗。主要社会任职包括：中国抗癌协会肿瘤与微生态专业委员会委员；中国抗癌协会康复会胃肠肿瘤分会委员；海峡两岸医药卫生交流协会消化道外科专业委员会委员；中国医师协会肛肠医师分会造口专业委员会委员；中国医师协会外科医师分会肛肠外科专业委员会青年委员；中国医师协会中西医结合分会肛肠专业委员会青年委员；中国老年医学研究会肿瘤防治分会第一届委员会第二学术部常务委员；中国NOSES联盟浙江分会青委会副理事长；浙江省抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会青年委员；浙江省医师协会肛肠医师分会青年医师委员会委员；浙江省中医药学会肛肠专业委员会青年委员；温州市中西医结合学会肛肠外科专业委员会副主任委员；温州市抗癌协会大肠癌专业委员会委员；温州市医学会肛肠外科学专业委员会委员。2018年02月20日9084
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钟朝辉主任医师 北京大学人民医院 疝和腹壁外科 最近某天应邀进行了两个急诊会诊，都是肚子痛，但是一个来自产科，一个来自心脏中心，病因却是同样的原因。原因是什么呢？39岁的杨女士怀孕5个月，两天前突然腹痛，妇科排除了先兆流产，请了外科会诊。同一天，心脏中心的罹患房颤多年的70岁孔先生也同样出现腹痛并且明显加重，也请了外科会诊。两名患者仅仅两天的时间都出现了感染性休克的症状。经过会诊最后都被确诊为“肠中风”— 肠系膜动脉血栓形成，造成部分肠坏死，结果都接受了急诊外科手术，切除了部分小肠。什么是“中风”？所谓“中风”就是指人身上的某个部位的血管出血或堵塞造成的缺血。您知道有多少异类中风吗？日常生活中，我们常听说“脑中风”和脑卒中。其实，还有一些“中风类”疾病还鲜为人知，需要提醒人们注意，比如：“子宫中风”、“眼中风”、“耳中风”，还有“肠中风”。“肠中风”是怎么回事？“肠中风”就是肠系膜动脉阻塞或者血栓形成，也就是说肠子没有血供了，结果就会出血坏死。“肠中风”有哪些症状？患者会感到腹部剧烈疼痛，并可伴有恶心、呕吐、腹泻。随着病情的进一步发展，腹痛逐渐加剧，还可出现寒颤发热、呕血、便血、面色苍白、血压下降、神智出现异常等表现。肠中风发作前有一些征兆，如饭后有饱胀感，上腹不适或隐隐作痛，饱餐后或者大量饮酒症状加重。另外，有心脏病史特别是有房颤的患者或心脏手术史病人腹部疼痛，尤其要询问病史有没有身体其他部位的中风发作，如脑中风、下肢中风等，比如上文提到的房颤多年的孔先生。另外，随着人民生活水平的提高，“二胎政策”的开放、高龄肥胖产妇越来越多，怀孕期间营养过剩，高龄产妇会出现妊高症、心血管疾病、高血脂、血液黏稠度增高，也增加了“肠中风”的几率。“肠中风”后果严重吗？和其他中风的处理相似。“肠中风”的诊治也是贵在及时和早期。而肠中风如果救治不及时，可导致急性肠坏死，肠子全部发黑，患者呈休克状态。肠中风药物治疗基本无效，只能动手术切除坏死的肠子。如本文中的两例患者不管是中年怀孕的杨女士、还是老年的孔先生都因为肠坏死出现了感染性休克，病情危急，切除了部分肠管。严重病例可因全小肠坏死，需要切除全部小肠甚至部分结肠而继发短肠综合征，需要肠外营养来维持生计。给患者家庭和社会带来严重的负担。“肠中风”如何预防？1. 要像预防冠心病、高血压、糖尿病那样，控制动脉粥样硬化，平日做到膳食合理，少吃动物性脂肪，不暴饮暴食，戒烟少酒，控制体重，适度体力活动，情绪开朗，尽可能减少诱因。2. 要加强对肠中风的预防意识，如近期经常自觉饭后腹胀、隐痛、不适，服用消化药无效，且反复发生，体重呈下降趋势，应及时到医院就诊，采取必要措施，控制急性肠缺血发作。3. 要经常检查血脂成分、血液流变等项目。4. 对于高龄并且患有妊高症的妇女，尤其要注意膳食合理，避免大量高脂肪的食物摄入，避免高脂血症造成的血液粘滞度的升高，多活动，避免下肢血栓的形成和脱落。本文系钟朝辉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年01月31日4184
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乔彤主任医师 南京鼓楼医院 血管外科 肠系膜血管缺血性疾病是各种原因引起肠道急慢性血流灌注不足、回流受阻所致的肠壁缺血性坏死和肠管运动功能障碍综合征。急性肠系膜血管缺血性疾病是急腹症中较为少见的凶险重症，易被误诊。若临床医生缺乏对该病的认识和重视，一旦错过手术时机，病情进展至广泛肠坏死，则患者死亡率很高。因此，接诊医生须争分夺秒请血管外科医生急会诊。 病因1. 肠系膜上动脉栓塞。栓子来源可为心源性栓子，如风湿性心脏瓣膜病的左房附壁血栓、心肌梗死后室壁瘤附壁血栓、亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、人工瓣膜置换术后血栓；血管源性栓子，如动脉粥样硬化附壁血栓或粥样斑块；肺脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。2. 肠系膜上动脉血栓形成，大多在动脉硬化性狭窄的基础上发生。血液浓缩、低血容量和心排量、心律失常等常为诱因。3. 肠系膜上动脉夹层包括主动脉夹层累及肠系膜上动脉、孤立性肠系膜上动脉夹层形成，可导致真腔狭窄或血栓闭塞，引起肠道缺血或肠系膜上动脉夹层动脉瘤破裂。 4. 肠系膜上静脉血栓形成可继发于腹腔感染、肝硬化门静脉高压所致血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态、血管损伤等。 症状该病临床表现差别较大。通常血管阻塞发生过程越急、范围越广，表现就越严重。动脉阻塞症状重于静脉阻塞。肠系膜上动脉栓塞的首发症状多为突发腹部持续性剧烈绞痛，伴有频繁恶心呕吐和腹泻。病变初起时，患者腹软，压痛不明显，肠鸣音存在，与腹痛程度不相称。随着肠坏死和腹膜炎进展，患者的肠鸣音消失，出现腹膜刺激征表现；呕出暗红色血性液体或出现血便；腹腔穿刺抽出液也为血性。在病程早期，白细胞计数便可明显升高，可高达20×109/L以上。剧烈腹痛、器质性或并发心房颤动的心脏病、强烈的胃肠道排空症状为急性肠系膜上动脉栓塞的三联征表现。肠系膜上动脉血栓形成患者常先有慢性肠系膜上动脉缺血征象，表现较肠系膜上动脉栓塞隐蔽，多有慢性肠道功能不全和动脉硬化病史，其特征性三联征表现为餐后腹痛、体重减轻和排便习惯改变。当血栓形成突然引起急性完全性血管阻塞时，则表现与肠系膜上动脉栓塞相似。在肠系膜上动脉夹层患者中，主动脉夹层累及肠系膜上动脉者，常先有主动脉夹层症状，如胸背部剧烈疼痛，之后逐渐延伸至腹部，出现腹部症状体征，常伴有不易控制的高血压及其他分支动脉或脏器缺血症状。肠系膜上静脉血栓形成患者的临床症状隐匿，病变发展较慢，多有腹部不适、便秘或腹泻等前驱症状。发病数日至数周后，患者可突发剧烈腹痛、持续性呕吐，但呕血和便血更为多见；腹胀和腹部有压痛，肠鸣音减弱。 体格检查及辅助检查本病特点为严重腹痛症状与轻微体征不相称。如血管闭塞范围广泛，患者也可较早有休克表现。实验室检查 白细胞计数在病程早期便可明显升高，可出现血液浓缩和代谢性酸中毒表现。 立位腹部X线平片 肠腔有轻或中度扩大、胀气。在病变晚期，由于肠腔和腹腔内大量积液，腹部密度普遍增高。B超 可判断肠系膜上动脉、或肠系膜上静脉管腔内是否有血栓，并可显示栓塞部位。然而，当肠腔高度胀气时，肠系膜上动静脉有时很难被显示。 CTA、磁共振血管成像这两项无创性检查图像清晰直观，可明确显示血栓部位及范围、鉴别主动脉夹层累及肠系膜上动脉或孤立性肠系膜上动脉夹层，有较大的诊断意义，已逐步取代血管造影术。选择性肠系膜血管造影术 是目前诊断肠系膜血管疾病的最可靠手段。鉴别要点肠系膜上动脉血管缺血性疾病早期无特异性症状，其腹痛性质、部位及演变等与很多急腹症相同；实验室及其他辅助检查无特异性，如血尿淀粉酶水平可升高至急性胰腺炎水平，立位腹部X线平片有时显示膈下有游离气体，被误认为是上消化道穿孔，其实为肠管坏死穿孔所致。血管造影可提供较为明确的诊断依据，但操作技术复杂，花费较多。在急诊急救时，大多数患者无法接受此项检查。其他检查包括肠系膜上动静脉彩色超声多普勒和CTA等，但检查效果受诸多因素影响，如肠胀气严重、患者配合欠佳等。因此，该病很难在病程早期不经手术而确诊。如有心脏病史同时伴有剧烈腹痛、早期呕吐咖啡样物和便血等症状，腹部压痛及肌紧张等腹部体征较轻时，医生应高度怀疑该病早期表现，若无条件行血管造影，可行彩色超声多普勒和CTA检查，以尽早诊治。治疗早期诊断、早期及时治疗该病十分关键。一经确诊，须尽早手术，患者预后与之密切相关。若患者已有大量肠坏死，则预后极差，死亡率很高；如能侥幸存活，也常伴有短肠综合征，生活质量很差。对于急性肠系膜上动脉栓塞，医生可行动脉取栓术。术者在检查缺血肠管活性后若发现已有肠坏死，应行坏死肠管切除术。若急性肠系膜上动脉血栓形成，可行选择性导管溶栓或手术治疗，如腹主动脉-肠系膜上动脉、髂动脉或脾动脉-肠系膜上动脉或回结肠动脉血管旁路转流术等。如有肠坏死，也应行坏死肠管切除术。主动脉夹层累及肠系膜上动脉者，如出现肠缺血坏死，医生在处理主动脉夹层后，应立即行肠系膜上动脉血运重建、坏死肠管切除术。对于孤立性肠系膜上动脉夹层，如出现肠缺血坏死或夹层动脉瘤破裂，须即刻开腹手术。其余患者可接受保守治疗，若经治后腹痛不缓解、或经CTA证实夹层范围进展者，可行血管腔内介入治疗。对于解剖条件不适合或血管腔内治疗失败者，可通过手术重建肠系膜上动脉。急性肠系膜上静脉血栓形成、早期未出现肠坏死者，应接受肝素抗凝治疗，也可接受尿激酶溶栓，随后口服华法林抗凝，抗凝过程中监测凝血功能。一旦疑有肠坏死，医生应及时行手术探查，施行坏死肠管切除术，切除范围应包括全部有静脉血栓形成的肠系膜，否则术后静脉血栓有继续发展的可能；术后继续行抗凝治疗。在肠切除时，是否应行静脉切开取栓尚有争议。静脉切开取栓治疗仅对少数门静脉及肠系膜静脉主干发生的血栓有效；而肠系膜静脉血栓大多发生于肠系膜静脉分支内，取栓治疗常无效，也难以成功。有心房颤动病史的肠系膜上动脉栓塞患者极有可能再发动脉栓塞，甚至危及生命。医生须尽量去除心源性或血管源性栓子来源、严密监视患的生命体征、维护重要脏器功能、积极抗感染、纠正水电解质紊乱及酸中毒。2012年11月18日7020
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季万胜副主任医师 潍坊医学院附属医院 消化内科 一、概念及概述肠系膜上动脉血栓形成(superior mesenteric arterial thrombosis)多发生于老年人，其形成是在严重动脉硬化性闭塞的基础上逐渐发生的，故起病隐匿。因长期慢性肠系膜动脉缺血导致侧支循环的建立，所以临床上急性缺血症状较轻，但随病情恶化可逐渐出现少尿和代谢性酸中毒，当出现腹膜炎症状和体征时，患者多已发生肠坏死和穿孔。二、发病原因肠系膜上动脉血栓形成多发生在动脉粥样硬化的基础上，这类病人常合并弥漫性动脉硬化，如冠状动脉硬化，严重外周动脉疾病和腹主动脉与髂动脉粥样硬化疾病等，此外，肠系膜血管移植术后，血管创伤，血液凝固状态的改变亦可促使血栓形成。三、发病机制动脉粥样硬化发生于肠系膜上动脉的起始部，病程逐渐发展，血管逐渐狭窄变细，血流缓慢，血栓形成，由于病程缓起，肠系膜上动脉，腹腔动脉，肠系膜下动脉在这个过程中，可形成侧支循环，避免了肠管的即刻坏死，但在维持消化功能需要更多的血液供应的过程中会出现肠缺血的症状，在血栓形成后，肠坏死即可发生，特点是肠坏死的范围广泛，自十二指肠至左半结肠均可累及，病死率高四、临床表现及诊断临床表现肠系膜上动脉血栓形成起病缓慢，发病前多存在慢性肠功能不全或伴有动脉粥样硬化性疾病，如腹主动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化等。1.腹痛 发病前在很长一段时期，进食后出现弥漫性腹部绞痛，可从上腹向后背放射，20%～50%病人的腹痛发作与进食量呈正相关，一次发作可持续2～3h之久，但亦有表现为进食后胀满不适或钝痛。2.恶心，呕吐，腹泻 有时剧烈绞痛可伴发恶心呕吐，随症状进行性加重，发作日益频繁，疼痛持续时间也逐渐延长，病人往往因惧腹痛而不敢进食，肠道供血不足可有慢性腹泻，粪便量多，呈泡沫状，粪便中有大量的脂肪丢失。3.体重减轻 因慢性腹泻，营养大量丢失，病人可体重减轻和营养不良。4.急腹症表现 一旦血栓形成，供应肠管的血液中断，即可出现剧烈的腹痛，可伴有频繁的呕吐，呕吐物为血性物，肠蠕动增强;血性便较肠系膜动脉栓塞少见，进一步发展就会出现肠坏死及腹膜炎等症状，甚至导致休克。5.体征 早期营养不良是主要体征，有时在上腹部可听到有动脉狭窄导致的收缩期血管杂音，临床上无特殊诊断意义，因为正常人有时也可以听到，后期发生肠管坏死，出现腹膜炎体征及休克的征象。检查1.白细胞计数可升高，红细胞比容升高及酸中毒等。2.腹部X线片 早期可见大小肠有轻度或中度扩大充气，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液可呈普遍密度增高。3.选择性腹腔动脉造影 可在该动脉起始部3cm以内发现血管的完全闭塞，因为存在侧支循环，故梗阻远侧动脉可有不同程度的充盈。4.CT扫描+CT动静脉造影 在增强和灌注动态图上可显示肠系膜上动脉血栓形成，表现为小肠肠管扩张，肠管环形增厚，呈“晕圈样”改变，又称为双晕征，严重肠缺血时，肠壁界限不清，模糊，肠腔或腹腔内合并高密度血性腹水。诊断要点1.病史 老年病人，既往患有冠状动脉或外周动脉的粥样硬化性疾病，或有肠系膜血管移植手术史，血管创伤史，或有血液高凝状态等。2.临床表现 进食后腹部绞痛，慢性腹泻，营养不良或消瘦。3.辅助检查 腹腔动脉造影显示肠系膜上动脉起始部粥样硬化，血栓形成，是诊断的重要依据，CT检查可为诊断提供帮助。五、鉴别诊断1.肠系膜动脉栓塞 当肠系膜上动脉血栓完全阻塞血管时，临床上与肠系膜动脉栓塞难以区别，动脉血栓形成多见于动脉粥样硬化的老年人，而动脉栓塞常见于风湿性心病伴心房纤颤的病人;两者起病的部位不同，动脉血栓形成常发生在肠系膜上动脉的起始部，而动脉栓塞则多见于肠系膜上动脉入口处;腹腔动脉造影可予以鉴别。2.尚须与胃肠穿孔，急性肠梗阻，急性胰腺炎等急腹症相鉴别。六、常见并发症：肠坏死，急性腹膜炎和中毒休克等。七、治疗1.非手术疗法 症状轻者可用抗凝治疗。2.手术治疗由于肠系膜上动脉起始部狭窄，很难进行选择性动脉插管局部输入溶栓剂，故腹腔动脉和肠系膜动脉出口处已有明显狭窄变化，病人一般情况较好，应积极手术治疗。手术方法有：①血栓内膜剥脱术;②用自体静脉或人造血管行搭桥转流术;③将肠系膜动脉狭窄段切除，然后将该动脉再植入腹主动脉;④其他，尚可采用分期球囊导管扩张和放置支架的方法。3.手术后处理 严密观察腹部症状和体征，特别是进行消化道重建手术的患者。若出现肠瘘，可经瘘口在其远端肠襻内置管，进行胃肠内营养。继续维持水、电解质平衡并纠正酸中毒，全胃肠外营养支持治疗，改善中毒症状，联合应用抗生素，预防和治疗DIC及多器官功能衰竭，并防止手术后形成血栓。2012年02月20日11511
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刘骅副主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（南院） 乳腺外科 急性原发性肠系膜上静脉血栓形成（acute primary superior mesenteric venous thrombosis, APSMVT）是一种发病原因不明，发病率低、误诊率高、病死率较高的急性肠管血运障碍性疾病。早期缺乏特征性的临床表现和体征，误诊率高达95％以上，且治疗不及时可发生大范围肠管坏死导致弥漫性腹膜炎、休克，甚至死亡，病死率为15％～50％。急性肠系膜上静脉血栓形成是一种非常少见的临床疾病，人群总发病率约为1.8/10万，占急性肠系膜疾病的5％～15％，常继发于：①肝硬变或肝外压迫引起门静脉充血和血流郁滞；②腹腔内化脓性感染，如坏疽性阑尾炎、 溃疡性结肠炎、绞窄性疝等；③某些血液异常，如真性红细胞增多症、口服避孕药造成的高凝状态；④外伤或手术造成的损伤，如肠系膜血肿、脾切除术、右半结肠切除术等。其中约20％～25％的患者原因不明，故称为原发性肠系膜上静脉血栓形成（APSMVT）。血栓起源于肠系膜的弓状静脉并沿弓向近心端蔓延，肠系膜的直小静脉及肠壁下血管内血栓形成时，肠壁即发生出血性梗死。术中可见肠壁和受累的肠系膜明显水肿增厚，肠系膜内可见淤血斑块，肠系膜静脉血管腔内可见新、旧血栓。病变晚期全层肠壁发生出血性梗死，腹腔内可有大量血性渗液。3.2临床表现 本病进展相对缓慢，病程变化呈持续性、渐进性。梗死肠壁与正常肠壁之间的界限具有逐步过渡性的特点。发病早期常有数日乃至数周的非特异性前驱症状，如上腹部或脐周隐痛、腹胀、恶心、泛酸、食欲不振等消化道症状。随着血栓的逐步蔓延和范围扩大，肠壁发生出血性梗死，患者的症状多突然加重呈持续性，但仍定位不明确，多伴有明显的腹胀、恶心、呕吐，使用一般的止痛药物无效。患者的剧烈腹痛主诉和较轻的腹部体征不成正比。随着血栓形成范围增大和血管闭塞程度的加重，肠壁发生大范围的坏死，患者表现出剧烈的全腹疼痛伴有明显腹胀，呕吐咖啡样液体或暗红色果酱样便，体检发现高度肌紧张、全腹压痛、反跳痛等腹膜刺激征，腹水征阳性，肠鸣音减弱或消失，腹腔穿刺可抽出混浊血性液体，同时有不同程度的中毒性休克症状。3.3术前诊断该病早期诊断困难，国外报告早期诊断误诊率90%～95%，待考虑本病时常已进入坏死期或经术中探查证实。下列症状可作为早诊的参考：(1)无明显原因厌食、恶心。(2)腹胀、腹部隐痛不适，并有持续性加重的趋势。(3)腹部体征与症状不符，无固定压痛点。(4)肠鸣音可亢进，亦可减弱。(5)白细胞和血小板计数升高。(6)用一般解痉止痛药无效。(7)脾切除术后是该病易患因素，此时应高度怀疑本病。腹部X线平片仅能提供肠管扩张及积液、积气情况，对早期诊断帮助不大。Doppler彩超检查可发现肠系膜上静脉扩张，管腔内血流停滞、血栓形成，肠管扩张、肠壁增厚，肠腔内液体潴留。CT扫描显示肠系膜静脉干致密度增高，伴腹水和肠壁增厚，肠系膜明显水肿肥厚。有时可发现肠系膜上静脉扩张和血栓形成。对可疑病例血管造影具有特异性诊断意义，可见：(1)造影剂返流征象，造影剂淤滞于动脉弓或逆流入动脉；(2)肠系膜上动脉及其分支呈痉挛表现，直动脉变细；(3)动脉相延长超过40s；(4)肠系膜静脉充盈缓慢，静脉显影超过40s；(5)肠系膜上静脉内血栓；(6)肠系膜上静脉或门静脉不显影；(7)受累肠段造影剂染色时间延长，肠管内亦可有造影剂，肠壁增厚等。诊断率约为61%～93%。如腹腔穿刺抽出血性混浊性液体提示已有肠绞窄和严重腹膜炎，应尽快行手术探查。3.4治疗肠切除是最有效的治疗方法，但术中如何确定切除肠段及系膜的范围目前尚无确切的方法。常用的判断方法如用温盐水纱布覆盖或系膜封闭等都不甚可靠，术后仍有可能再度血栓形成引发肠坏死甚至吻合口瘘。要彻底切除有静脉血栓的肠系膜及颜色发紫、触摸温度差的肠管，一般建议切除距受累肠管15～20cm，对保留的肠管和系膜，不仅要看到动脉血运，还要看到静脉内无血栓存在。由于有些病人肠坏死和切除的范围不易判断，有学者提出有下列情况时应考虑第二次手术探查：(1)第一次手术时受累肠段与正常肠段无明显界限；(2)广泛小肠缺血，无明显坏死区；(3)切除病变小肠后剩余小肠有可疑区；(4)确切的肠缺血类型不清，术后造影确定者。以上情况也可在肠系膜上静脉切开取栓后注入抗凝药物以观察肠管变化，或暂时关闭腹腔24～48h进行第二次手术探查，可明显降低复发率和死亡率。肠切除时是否行静脉切开取栓目前尚有不同看法，静脉切开取栓治疗只对少数门静脉及肠系膜静脉主干发生的血栓有效，而本病大部分发生在肠系膜静脉分支内，取栓治疗常无效也难以成功。术后均常规给予低分子量肝素皮下注射，疗程7～10天，同时静脉滴注低分子右旋糖酐、潘生丁和丹参以稀释血液、降低血液粘稠度，防止血小板聚集。口服饮食后改为华法令或肠溶阿司匹林、潘生丁等，维持3～6个月。相对普通肝素而言，低分子量肝素效果更佳，副作用更少。在各项辅助检查提示肠系膜上静脉血栓形成，而腹膜刺激征不重，估计肠管尚无坏死或虽上述检查未提示肠系膜上静脉血栓形成，但临床高度怀疑者，可行选择性肠系膜上动脉造影。若发现肠系膜上静脉及门静脉显影延迟，不规则显影，甚至不显影，可迅速明确诊断并立即经导管注入尿激酶20～30万U溶栓，之后将导管留置于肠系膜上动脉内并连续给尿激酶溶栓，用量为每天20～40万U。同时经外周静脉给予抗凝、抗感染及对症治疗，并密切观察病人腹痛和体征变化。若在6～8h内症状无缓解反而加重、不能排除肠坏死时则立刻剖腹探查。3.5预后 因本病早期诊断困难，死亡率较高，不经外科治疗死亡率在90%～100%。单纯肠切除组死亡率35%，肠切除加术后抗凝治疗组死亡率可有明显下降至23%，原发性死亡率较继发性低。综上所述，由于本病症状缺乏特异性，早期诊断较为困难，在高度怀疑本病时需应用多普勒超声、螺旋CT或肠系膜血管造影等检查手段以进一步明确诊断。在病变早期可试行介入溶栓治疗，如症状无缓解或加重、出现腹膜刺激征时应及时手术探查，必要时需二次手术探查。同时术后正确使用抗凝药物是预防血栓复发、提高治愈率的关键。2012年01月28日5860
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