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任卫东主任医师 河北北方学院附属第一医院 内分泌科 发现血钠低了，该怎么办？您是否有遇到这种情况？经常觉得乏力、没劲和恶心，去医院一检查发现血钠低，医生告诉您是低钠血症，建议您进一步检查。您非常担心，到底什么是低钠血症？是什么引起来的？是否严重？应该去哪个科室就诊呢？在这里我们来解答您的疑问。1、什么是低钠血症？钠离子是机体细胞外液中最多的阳离子，水、钠平衡对维持正常细胞生理功能、细胞外液容量、血浆渗透压、神经-肌肉兴奋性等有重要意义，是机体维持正常生命活动的基础。临床中通过血清钠浓度监测是否存在水钠平衡紊乱。正常血清钠离子浓度维持在135-145mmol/L，当血清钠浓度低于135mmol/L时称为低钠血症，是临床中最常见的电解质紊乱之一。2、低钠血症的临床表现 低钠血症的临床表现主要取决于血钠下降的程度及速度。轻度低钠血症（大于130mmol/L）的患者多无临床表现，中度低钠血症（125-129mmol/L）患者可有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、肌无力等不适。重度低钠血症（小于125mmo/L）患者由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，可出现头痛、健忘、嗜睡、癫痫、意识模糊、昏迷等中枢神经系统表现，若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。多数低钠血症患者隐匿起病，病程长，多已经适应低钠血症，即使重度低钠血症，也可无明显临床表现。对于低钠血症患者，特别是中、重度低钠血症，需要引起高度重视，尽快明确引起低钠血症背后的元凶。3、哪些疾病可引起低钠血症？该去哪个科室？首先部分药物可导致低钠血症，包括氢氯噻嗪、呋塞米等利尿剂，卡马西平、氟西汀、氟哌啶醇等精神类用药，环磷酰胺、甲氨蝶呤、长春新碱、顺铂等化疗药物，以及胺碘酮、溴隐亭、环丙沙星、止痛药等其他药物都可引起低钠血症，若您近期服用上述药物，建议您就诊相关科室与专科医生商量是否需要调整用药。若您没有服用上述药物，且通过增加食盐摄入后还有较顽固的低钠血症，您需要警惕抗利尿激素不适当综合征（简称SIADH），该病是最常见的引起顽固性低钠血症的原因。SIADH的病因是体内抗利尿激素过度分泌或活性增加。抗利尿激素的作用之一是促进肾脏重吸收水，可视为机体的“保水”激素，“保水”激素过多，机体水排泄障碍引起水潴留、尿钠浓度增多，最终引起稀释性低钠血症。能引起“保水”激素过多分泌的原因很多，主要包括：1)恶性肿瘤，小细胞肺癌最常见，其次为胸腺瘤，此外消化系统、泌尿系统、血液系统相关的恶性肿瘤均可引起SIADH。2）肺部感染、肺结核、呼吸衰竭等肺部疾病可引起SIADH，肺部感染性疾病多同时伴随咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难等不适，容易识别。3）颅脑外伤、脑血管病、颅内感染、颅脑肿瘤等中枢神经系统疾病可引起SIADH。您需要仔细回忆近期有无颅脑外伤，有无头痛、头晕、癫痫等神经系统异常表现，可完善颅脑核磁排查有无中枢神经系统疾病。SIADH治疗包括限水（每日饮水限制在1000ml以内）、口服盐胶囊、口服托伐普坦以纠正血钠浓度。此外，最重要的是寻找病因、纠正病因。需要与SIADH区分的疾病是脑耗盐综合征，该病是因为颅内病变诱发肾脏失盐从而导致低钠血症。不同于SIADH的“水排泄障碍”，其本质是血容量不足的情况下肾脏继续丢失钠。临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现。常见的引起脑耗盐综合征的颅内病变包括蛛网膜下腔出血、出血性脑卒中、头部外伤、神经外科手术等。治疗与SIADH截然不同，脑耗盐综合征需要补液提高容量。此外，引起低钠血症的原因还包括：1）严重高脂血症、高蛋白血症影响了血钠测定，高血糖、甘露醇等具有渗透活性物质影响了水、钠分布。检测血脂、蛋白、血糖及相关药物的应用史可鉴别上述原因。2）其它内分泌疾病，如甲状腺功能减退症，肾上腺皮质功能减退症等，上述疾病多伴随乏力、食欲不振、恶心、淡漠、记忆力下降等不适，如果是原发性肾上腺皮质功能减退症还伴随有明显的皮肤色素沉着、体重下降等。通过甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能检测可明确诊断。3）内科疾病如肝硬化、心力衰竭、肾脏疾病，上述疾病出现低钠血症时多处于晚期或病情严重，容易识别。4）精神性多饮，多有精神因素的诱因，中年女性及精神疾病患者中多见，表现为烦渴、多饮、多尿（每日尿量大于3L）。记录每日饮水量及尿量可为诊断提供线索。5）剧烈呕吐、腹泻亦可引起低钠血症，但往往同时伴有低钾血症。低钠血症往往是其他疾病引起的症状之一，最重要的是寻找病因、纠正病因，若您不清楚应该就诊于哪个科室，建议您先去内分泌科就诊，在评估病情后再转诊至相关专业科室。4、低钠血症该如何治疗？低钠血症的治疗包括对症补钠治疗（盐胶囊口服或静脉补钠），限水/补液（不同的病因治疗方案不同）及纠正原发病。需要注意的是，补钠治疗不能急于求成，以避免血钠升高太快细胞外液渗透压快速升高引起大脑脱髓鞘病变，表现为低钠血症快速纠正数天后出现行为异常、共济失调、意识障碍等，严重者可导致死亡。低钠血症治疗的关键是寻找背后的潜在病因，去除病因缓解病情。5、低钠血症的预后如何？低钠血症的预后取决于背后的病因。部分患者可通过治疗原发病而痊愈，如药物、肺部感染、脑外伤、甲减、肾上腺皮质功能减退症等。由恶性肿瘤引起者，需要相关科室积极治疗。来源泌语协行2023年11月26日
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高洋主治医师 上海中山医院 神经外科 垂体是人体重要的的内分泌器官，主要分泌8种激素，垂体瘤前叶分泌的6种为催乳素、生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素；垂体后叶分泌的2种为抗利尿激素（又称血管升压素）和缩宫素。垂体瘤术后的内分泌功能的恢复非常重要，如果出现内分泌功能的异常而没有及时发现处理，病人可能会有生命危险。今天所提到的迟发性低钠血症就和抗利尿激素密切相关。在生理情况下，身体感受血容量下降时，机体的抗利尿激素分泌增加，促进水和钠的重吸收，促进血容量的稳定。迟发性低钠血症（DelayedHyponatremia）一般发生在垂体瘤术后术后5-12天，平均8天。因为低钠血症不是术后立即发生，因此被称为迟发性低钠血症。患者血钠水平为111-129mmol/L，平均119mmol/L。其中＞50岁老年人、女性患者、垂体肿瘤较大、无功能腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤的发生率比较高。老年人的垂体功能代偿能力较差，术后容易出现垂体功能紊乱，引起水电解质紊乱，低钠血症一般无法自行缓解，需要药物积极处理。出现低钠血症的时候，病人会有一些非特异性的表现，例如乏力、恶心呕吐、食欲不振、头晕、嗜睡、精神萎靡等。出现症状的时候，抽血查的钠、钾等电解质，经常会发现不同程度的低钠血症。我们一般规定血钠在130-135mmol/L为轻度低钠血症、125-129mmol/L为中度低钠血症，小于125mmol/L为重度低钠血症。这个分类让我们对低钠血症的严重程度有一个初步的认识。住院病人发现有这个问题的时候，通过补充氯化钠纠正低钠血症，每天抽血复查电解质，根据血钠水平调整氯化钠的补充量。补钠可以通过外周静脉、深静脉和口服途径进行补钠。具体来说，医生会给病人开含钠补液。口服的浓钠是10%浓度，这种情况下建议将浓钠稀释在温开水中，喝起来口感会更舒服。补钠需要循序渐进，一般24小时内的血钠水平升高不超过10mmol/L比较安全。术后低钠血症还有可能与抗利尿激素分泌不当有关，有的患者术后小便比较多，一般会口服抗利尿药物，例如去氨加压素（和悦、弥凝等），抗利尿药物的保水功能大于保钠功能，相当钠的浓度降低，因此如果出现尿量较少的情况，建议补钠的同时，减少抗利尿药物的使用。针对出院病人，如果患者术后1周左右出现有发乏力、恶心呕吐、食欲不振等情况，需要及时到医院检查电解质（钠、钾、氯）水平。有的病人即使出现低钠血症，暂时没有明显症状，因此建议术后两周内的时间里，每2-3天复查一次电解质水平（钠、钾、氯）。术后可以吃一些比较咸的食物，例如咸鸭蛋、咸菜等。如果低钠血症一直不处理，病人就会出现昏迷、癫痫发作、呼吸窘迫、心跳骤停甚至死亡。因此出现低钠血症一定要及时发现，及时处理。参考资料：1、王庭槐.生理学.第9版[M].人民卫生出版社,2018.2.BohlMA,ShahAhmadB,HeidiJahnkeRM,etal.DelayedHyponatremiaIstheMostCommonCauseof30-DayUnplannedReadmissionAfterTranssphenoidalSurgeryforPituitaryTumors[J].Neurosurgery,2015.3.《老年患者低钠血症的诊治中国专家建议》写作组.老年患者低钠血症的诊治中国专家建议[J].中华老年医学杂志,2016,35(8):795-804.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.08.001.2023年01月15日239
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于大君主任医师 中国中医科学院西苑医院 肾病科 经常见到老年人中，出现软弱乏力、恶心呕吐、头痛、厌食、肌肉抽搐、嗜睡、甚至昏迷。常被误认为衰老或原发疾病加重所造成，因而被忽视，造成严重后果。造成这种情况常见原因之一就是血钠低，即低钠血症。何为低钠血症? 血钠低于135mmol/L，则为低钠血症。低钠血症分为等张性、高张性、和低张性三类。老年人以第三类最常见。常见原因①老年人肾的保钠功能减退；②食欲减退，造成的钠摄入不足；③呕吐、腹泻，胰腺造瘘和胆瘘等造成的消化液丢失；④不恰当使用药物，如环磷酰胺、利尿剂；⑤心功能衰竭、肝硬化、肾病综合征、严重肾功能不全。临床症状若低血钠在24小时内发生（即急性低钠血症），或血钠下降程度严重（即低于120 mmol/L），则表现为恶心、呕吐、头痛、肌肉痉挛、抽搐、昏迷，癫痫，甚至死亡。如低血钠发生较缓，或程度不严重，则一般无明显症状，或仅见恶心、食欲下降、乏力、焦虑不安等非特异表现，常被误诊。预防老年人由于食欲下降，不宜过分限制钠盐饮食，应多进食。另外应谨慎、合理使用药物，治疗原发病。同时，在治疗低血钠过程中注意不要使血钠在短时间内快速上升，以免造成电解质的进一步紊乱。2014年04月19日21379
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崔亚辉副主任医师 杭州市西溪医院 神经外科 低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，两者临床表现很相似，通过传统诊断标准较难区分,故易将CSWS与SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。 1资料与方法 诊断标准：（１）有中枢神经系统疾病存在；（２）血清钠<130mmol／l；（３）尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿渗透压>血浆渗透压；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。 2临床表现 患者伤后或术后 1～12 d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。复查ＣＴ均未发现颅内有迟发出血征象，多见脑肿胀或脑水肿加剧。化验检查见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞血钠值。当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。患者心率＞110次/ｍｉｎ,血压12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血钠101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血浆渗透压216～2547mmol/kg;尿钠70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。血容量均呈下降表现。体重下降并有明显脱水征。 3治疗方法 低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol)：［血钠正常值142(mmol／L)］一［血钠测得值(mmol／L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，第1天补给约2／3钠缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化钠高渗液补给，24h内分2～3次完成，其余以等渗液补充，第2天开始依据钠缺失量足量补钠。部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩，最多每天尿量达7000ml，在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体，成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。 4 讨论 中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一， 可发生于颅脑损伤（ 特别是重型颅脑损伤），常见于SIADH及CSWS，又以CSWS更为常见。CSWS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。SIADH是中枢神经受损后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。SIADH也常见于中枢神经系统疾病中，与CSWS都表现为血清钠<130mmol／l以及尿钠增加。根据palmer等提出的诊断标准：(1)血清钠<130mmol／l；(2)尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿渗透压>血渗透压；(4)中心静脉压>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞压积<0.35；(7)周围水肿。两者主要鉴别为csws患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高；siadh患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。二者鉴别诊断相当重要，因为在治疗上完全相反，siadh患者采用限水治疗，而csws患者治疗宗旨是及时补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。 脑性耗盐综合征一经确诊，应根据每日血生化结果，补充高浓度氯化钠溶液以维持水、电解质的平衡，同时注意补钾及纠正酸碱平衡，经治疗多数患者的血钠在2周左右可恢复正常。需要说明的是尽管低钠血症纠正过慢可增加致残率或病死率，但治疗速度过快则会伴发CPM(中枢性脑桥脱髓鞘)，表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹。因此在调整血钠时应避免过于快速，治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量2011年10月17日8769
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杨春杰主任医师 宁津县人民医院 神经内科 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 血钠低于130毫摩尔／升的病症 疾病名称：低钠血症疾病别名：低钠血,血钠过少 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。 低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2／3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔／升或水中毒时，宜采用3％氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。 重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L症状体征 1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： (1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 (2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 (3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。 2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。疾病病因 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。 细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。 1.体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。引起肾钠丢失的病因有： ①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 ②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 ③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。肾外钠丢失的病因有： ①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； ②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 2.总体钠正常的低钠血症的病因 (1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。 (4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］常＞20mmol/L。3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。以上三种低钠血症都有血钠[Na+]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na+]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。病理生理 低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。检查 1.确定是否真正有低钠血症低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。 2.估计细胞外液容量状况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗透压明显降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容： ①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍； ②细胞外液呈低渗透压状态； ③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧； ④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； ②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。临床上SIADH有4种亚型： ①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%； ②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%； ③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平； ④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。 实验室检查：三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。 其他辅助检查：根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。鉴别诊断 判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。现有体液总量=(正常血清钠值/所测血清钠值)×正常体液总量。正常体液总量=病人病前体重(kg)×0.6。总体钠=总体液量×血钠浓度(mmol/L)。 低钠血症-治疗方案 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。 下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。 1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na+]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg?h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。 2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na+]纠正速率不要超过1mmol/(L?h)；肾水丢失速率为250ml/h。 3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。在补钠补水的同时，下面几点应予注意： ①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； ②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给； ③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na+量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na+和水； ④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失； ⑤如同时有缺钾，须同时补给。K+进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高； ⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。 4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。并发症 当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。预后及预防 预后：低钠血症脑病常常是可逆的。 预防： 1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。 2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。流行病学 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。由于大部分医院无直接检测血浆渗透压的条件，只好用计算法求得。 计算公式为：血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU/L+BUN，单位均为mmol/L。 因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压。 1.2 钠缺少量计算公式 钠缺少量(mmol)=［125-测得血清钠(mmol/L)］×体重(kg)×0.6。因为血清钠在125 mmol/L以上一般不会出现明显的症状和体征，因此，近年来多不主张将血清钠升高至130～140 mmol/L。钠主要分布在细胞外液，而测定的钠为血清中的钠，钠在细胞内液远较细胞外液低，细胞内液占体重的40%，而细胞外液仅占体重的20%，从理论上讲，测定血清钠不能反映体内缺钠的情况，但可反映渗透压的改变，故应用“体重(kg)×0.6”来计算钠缺少量。 1.3 需补充的毫渗透分子(mmol)计算公式 毫渗透分子(mmol)=(300-有效毫渗透分子)×细胞外液［体重(kg)×0.2］。 2临床上常用的含渗透分子晶体液种类 1.0 g氯化钠含Na+和Cl-各17.0 mmol，0.9%盐水每100 ml含Na+和Cl-各15.4 mmol，3%盐水每100 ml含Na+和Cl-各51.3 mmol；1.0 g氯化钾含Cl-和K+各13.0 mmol；0.9%氯化铵每100 ml含Cl-和NH+4各16.7 mmol，2.0%氯化铵每100 ml含Cl-和NH+4各37.4 mmol；1.5%碳酸氢钠液每100 ml含Na+和HCO-3各17.8 mmol，5%碳酸氢钠液每100 ml含Na+和HCO-3各59.3 mmol；0.17mol/L乳酸钠液每100 ml含Na+和乳酸各16.7 mmol，1 mol/L乳酸钠每100 ml含Na+和乳酸各100 mmol；林格氏液每100 ml含Na+14.5 mmol，Cl-15.5 mmol，K+0.4 mmol，Ca2+0.6 mmol；25%硫酸镁每10 ml含Mg2+10 mmol。 3 临床治疗举例 已知患者体重60 kg，血清Na+120 mmol/L，K+4.0 mmol/L，GLU 12.0 mmol/L，BUN 6.0 mmol/L。(1)计算患者原本具有的血浆渗透压：2×(120+4)+12=260 mmol/L；(2)计算患者细胞外液缺少的毫渗透分子：(300-260)×60×0.2=480 mmol；(3)计算患者每日基础需要量：比如氯化钠5.0 g=170 mmol，氯化钾4.0 g=104 mmol，25%硫酸镁10 ml=10 mmol，合计284 mmol；(4)计算1 d总共需补量：480 mmol+284 mmol=764 mmol；(5)如计划给患者1 d静脉补液量1.35 L，分配其晶体渗透分子如下：3%盐水300 ml=307.8 mmol，0.9%盐水500 ml=154 mmol，林格氏液500 ml=155 mmol，10%氯化钾40 ml=104 mmol，25%硫酸镁10 ml=10 mmol，合计731 mmol；(6)按上述计划输入后尚欠缺：764 mmol-731 mmol=33 mmol；(7)计算第1天治疗后的细胞外液量：60 kg×0.2+1.35=13.35 L；(8)计算患者细胞外液毫渗透分子：12×260=3 120 mmol；(9)计算第1天治疗后的细胞外液渗透压：(3 120+731)/(12+1.35)=288 mmol/(kgH2O)。需指出的是，假如将患者1 d静脉补液量改为1.85 L，而补充的溶质不变，则渗透压为(3 120+731)÷(12+1.85)=278 mmol/(kgH2O)，故一定要根据患者的需要计划溶质与溶剂量；(10)由于细胞外液将要和细胞内液平衡，故288 mmol/(kgH2O)仅为理论值，实际值应该按总体液量计算：(260×60×0.6+731)÷(60×0.6+1.35)=270 mmol(kgH2O)；(11)如第2天亦按第1天之计划治疗，由于第1天尚少补33 mmol，且实际渗透压为270 mmol/(kgH2O)，因而计算方法是：(270×60×0.6+1.35)÷(60×0.6+1.35)=279 mmol/(kgH2O)；(12)如第3天亦按第1天之计划治疗，其渗透压上升至：(279×36+701)÷37.35=288 mmol/(kgH2O)；(13)如第4天仍按第1天之计划治疗，其渗透压上升至：(288×36+701)÷37.35=296.3 mmol/(kgH2O)。经过上述3～4 d的治疗，患者的血浆渗透压逐渐恢复正常。 4 治疗低钠性低渗血症需强调的问题 治疗低钠性低渗血症应注意的问题如下：(1)积极治疗原发病；(2)补钠时不应使血钠升高太快，急性低钠时，纠正速度以每小时升高1.0～2.0 mmol/L为宜，急性低钠血症纠正到130 mmol/L即可，慢性低钠血症纠正速度以每小时血钠升高0.5 mmol/L为宜，升至125 mmol/L以上即可；(3)口服氯化钠纠正低钠最为安全；(4)如果纠正低钠速度过快，可发生中枢神经脱髓鞘现象，当血清钠浓度降到120 mmol/L时，体内钠缺少总量已达1 000 mmol，也应逐渐进行调整，不能操之过急；(5)注意补钾、补镁，维持酸碱平衡；(6)注意有无水潴留、腹水。低渗血症患者在治疗中要注意不应单纯用葡萄糖液，如5%葡萄糖虽属等渗液，1 000 ml中含葡萄糖50 g，输入后能较快代谢氧化成CO2和H2O，除提供给身体836.8 kJ热量外，余则为水，故可加重稀释性低钠，同时增加电解质的排出，水进入细胞则形成细胞内液扩张，因而更加剧低渗的原有病情，故葡萄糖液主要用于血渗透压不低、电解质不缺少的脱水患者；(7)抗利尿激素分泌引起的稀释性低钠性低渗血症患者除针对病因治疗外，此种病例均有潜在的水潴留，故应限制入水量每天在700 ml左右；因每日生理排水量1 500 ml，故限水后可使水潴留在数日内自然好转；(8)输高渗盐水时要特别注意观察维护心脏功能，尤其是老年人需严防心力衰竭的发生或加重；(9)定时复查血K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、GLU、BUN、Cr、pH、CO2-CP等，随时调整治疗措施，并避免发生高氯性代谢性酸中毒中枢性低钠血症是一种颅内疾病所致的常见电解质紊乱，发病机理有所争论，可分为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)，它们有很多相似之处但不尽相同。SIADH以水潴留，抗利尿激素不适当分泌导致的稀释性低钠为特点，而CSWS则以原发性尿钠增多导致血容量不足和真性缺钠为特征。SIADH应该限水治疗，而CSWS则需要补液补盐治疗。补盐速率不当可导致严重的神经系统并发症，因此对急慢性低钠血症的补盐速率有一定的规则。如何区别CSWS和SIADH？CSWS和SIADH区别的关键在于血容量及钠代谢的变化，内分泌激素测定对二者的鉴别诊断意义不大，二者血浆ADH、ANP均可出现增高。SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正平衡；CSWS患者血容量减少，钠代谢负平衡，血浆中尿素氮、肌酐含量增高。在临床上鉴别SIADH和CSWS对治疗和预防其并发症有着重要意义。当临床上对二者鉴别困难或实验条件有限时，可采用实验性治疗，即补液试验或限水试验.补液试验即在密切观察病情下采用等渗盐水静脉滴注，如患者症状出现改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH.在病情许可情况下，可应用限水试验，则限制液体至700～1000 ml/d，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH；如患者症状加重，则为CSWS。神经外科病人的中枢性低钠血症大多数是CSWS所致，它与SIADH的主要区别是血容量降低。临床判定血容量状态以上腔静脉置管所测得中心静脉压最为准确、实用。SIADH以限水治疗为主,而CSWS则需要补液补盐，对急慢性低钠要注意适当的纠正速率。因此，应该根据上述诊断要点，作进一步检查，明确诊断。治疗问题每天补给12克NaCl加上50 ml/kg体重的生理盐水，能够在48小时内纠正低钠血症。CSWS治疗上补钠、补液有效。SIADH的治疗方法为：①限制水摄入.对无病状慢性低钠最好,症状轻者严格限制水入量至500～1000 ml/d，1～2天即好转.重症者严格限制水入量至400～700 ml/d，同时肌注促肾上腺皮质激素25mg，每天3次；③补钠与否取决于尿钠的多少,尿钠>20 mmol/24h可给予生理盐水250～500ml/d，但病情严重者(血钠<120mmol/L)伴昏迷时，应积极补充高渗盐水,同时给予呋塞米.④去甲金霉素能对抗ADH以利尿，剂量为900～1200mg/d，持续应用5～8天；⑤苯妥因也能通过抑制血浆精氨酸抗利尿激素(AVP)达到一定疗效。低钠血症的纠正可能出现神经系统并发症。快速纠正慢性严重低钠血症可引起中央脑桥和脑桥外脱髓鞘病变，相反地，快速纠正急性低钠血症(<24小时)可迅速导致脑桥中央髓鞘溶解。因此，急慢性低钠血症必须加以区别.< p="">老年人高钠血症概述（老年人高钠血症是什么病？）：血清钠水平＞145mmol/L，并伴血浆渗透压升高者，称为高钠血症。在老年人中常见，约占60岁以上住院病人的1%。轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱、头痛、易激惹或嗜睡等症状，严重高钠血症(血钠＞150mmol/L)则可出现震颤、抽搐、惊厥，或迟钝、木僵、昏迷。诊断：血清钠水平＞145mmol/L，伴血浆渗透压过高者即可确诊。测定尿渗透压有助于鉴别其病因：尿渗透压＜300mOsm/kg者为尿崩症(包括中枢性和肾性)，＞800mOsm/kg者多为不显性失水、原发性饮水过少或钠盐输注过多，介于二者之间者可为部分性中枢性尿崩症、中枢性尿崩症并血容量减少，或肾性尿崩症以及渗透性利尿。进一步根据病史和禁水加压试验或测定血抗利尿激素(ADH)水平等明确病因。实验室检查：实验室检查除血钠水平升高外，尚可发现血细胞比容、血清渗透压、BUN和Cr水平增高等血液浓缩改变。由于老年人肾浓缩功能下降，其尿渗透压常无明显升高。其他辅助检查：合并心衰和水肿时，心电图可见异常表现。1.病因治疗病因明确者应采取针对性的治疗，以制止水分继续丢失。2.补充水分能口服补充者，尽量口服补充；静脉补充常需低张液体。单纯性脱水者，可用5%葡萄糖水，必要时加小量胰岛素；合并失盐者，可补3/4总补液量的5%葡萄糖水和1/4的生理盐水；合并低血压者，宜先补充生理盐水，以改善组织灌注。血钠降低不宜过快以免发生脑水肿，通常血钠下降每小时不应快于2mmol/L，以在48h将血钠降到接近正常水平为宜。.尿崩症又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5～10L)、尿相对密度低(1.001～1.005)、尿渗透压低(50～200mmol/L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。当怀疑尿崩症时应做禁饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。2.肾性尿崩症为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩，出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。3.间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物(锂盐、地美环素等)、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症，多尿，脱水。根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。4.糖尿病高渗性昏迷多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等，易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。5.特发性高钠血症病因不明，临床少见。其诊断标准为：①持续性高钠血症；②无明显脱水和口渴感；③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力；④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留。有人认为本病为ADH释放“阈值升高”征症候群。此外，还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多症等内分泌性疾患相鉴别。2011年05月26日8653
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丁惠国主任医师 北京佑安医院 肝病消化中心 肝硬化低钠血症当前的定义是血钠<130 mmol／L，其发生率是21.6％ 。如果以血钠正常参考范围下限<135 mmol／L界定，则其发生率是49.4％[16]。肝硬化低钠血症是一种较严重的代谢异常。肝硬化低钠血症有2种类型：一种是低容量性低钠，常因胃肠道丢失或过度利尿使水、钠从肾排出，导致细胞外液减少，表现为血容量减少伴低血钠，无浮肿、腹水、脱水貌及肾前性肾功能衰竭。另一种是稀释性低钠，又称高容量性低钠，是由于肾排水障碍，导致水潴留与钠潴留不成比例，稀释性低钠血症对于肝硬化患者后果更加严重。近年对肝硬化水排泄调节机制的研究表明，血管加压素（VP）是导致水潴留的主要因素。因此，血管加压素受体拮抗剂(VRAs)类药物又称ADH 受体拮抗剂得到关注。此类药物选择性抑制位于集合管主细胞VP的V2受体，直接对抗抗利尿激素的作用[16-17]。在健康人，VRAs呈明显的剂量依赖性，可使尿量增加伴尿渗透性的降低。与常规利尿剂相反，健康人应用VRAs后不增加尿钠排出。有研究观察用VRAs，如利伐普坦(1ixivaptan)、托伐普坦(tolvaptan)、萨特普坦(satavaptan)是否可有效改善低钠血症患者的血钠水平[18-20]。这些研究结果一致显示短期应用VRAs可显著改善低钠血症。托伐普坦治疗肝硬化腹水低钠血症患者在美国已经得到FDA的批准，国内正在Ⅱ期临床试验，初步效果值得肯定。低钠血症日益受到临床医师的重视，其与肝硬化的发生、发展及预后有密切关系，对于低钠血症的治疗是肝硬化综合治疗的重要组成部分。2010年01月15日11718
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