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何勇主治医师 重庆市人民医院 心血管外科 1、什么是风湿性心脏病?风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。最常见累及的瓣膜是二尖瓣、主动脉瓣。临床上病变狭窄或关闭不全常同时存在，但常以狭窄为主。2、风湿性的临床表现症状的轻重与狭窄程度、代偿机制以及有无活动性风湿性心脏炎症并存有关；二尖瓣病变：劳累后心悸、气促、咳嗽等，重者端坐呼吸、咯血、肝肿大、下肢水肿及颈静脉怒张等；主动脉瓣病变：主动脉瓣狭窄患者在代偿期可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难（劳力性或阵发性）、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然死亡。3、风湿性心脏病怎么诊断？心脏超声是诊断风湿性心脏病的金标准；同时还需完善心电图、胸片、腹部超声等检查进一步诊治。4、风湿性心脏病的治疗4.1.无症状期的风湿性心脏病的治疗轻-中度瓣膜病变，同时无症状的患者暂不需要手术治疗。治疗原则主要是保持和增强心脏的代偿功能，注意预防风湿热与感染性心内膜炎。合并心衰时，使用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂。4.2.风湿性心脏病的手术治疗瓣膜病变不论是狭窄、关闭不全或者同时存，瓣膜病变达到中-重度，同时出现明显临床症状时都需要手术治疗，对病变瓣膜进行修复或者置换。瓣膜替换手术可分为微创（我科特色：如经导管主动脉瓣替换、胸腔镜下手术、小切口手术等）和常规开胸手术。2022年03月27日
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罗天戈副主任医师 北京安贞医院 心脏瓣膜外科中心 1. 风湿性心脏瓣膜病最早来源于年青时的链球菌感染，一般是在15岁前的青少年时期初次感染。 2. 经济欠发达、卫生条件差地区发病率较高；经济发达、卫生条件好地区发病率低。 3. 我国发病率总体上呈现为南方多于北方，农村多于城市的特点。 4. 风湿性二尖瓣狭窄病史进展缓慢，有较长的潜伏期，潜伏期以间断性为特点，在高收入地区以十几年为间隔，在低收入地区间隔更短，期间可能会复发感染导致心肌炎的复发。 5. 感染导致的炎症反应绝大多数在35岁前就消失，并且以后极少复发。 6. 但是早期的炎症反应在心脏瓣膜表现为: 最先攻击二尖瓣的交界区，造成局部异常湍流，随后影响瓣下结构和瓣叶瓣体。所以瓣膜本身的损害仍然会因为异常的湍流继续进展。 7. 一旦出现轻度的二尖瓣瓣口狭窄进展，进展缓慢每年瓣口面积减少0.1 cm2，具体二尖瓣瓣口面积狭窄进展速度有很大的个体差异性。 8. 如果风湿性瓣膜病治疗不及时，因为二尖瓣瓣口的狭窄往往会引起左房扩大和心房纤颤，而房颤又容易引发血栓，从而引起脑栓塞等并发症。 9. 我国预估有风湿性心脏病患者700万以上(其中至少有70%是风湿性二尖瓣病变)，有150万病人需要手术治疗，每年约有7.3万风心病患者离世。 10. 临床上常见的需要接受手术治疗的年龄在40-70之间。 11. 预估我国每年完成风湿病因二尖瓣位手术在2万例以上。但是修复的比例低于5%。修复的比例每提升10%，每年就有2000例以上的患者获益！ 12. 安贞医院心脏瓣膜中心年完成二尖瓣位风湿性心脏瓣膜手术近300台，风湿性二尖瓣病变修复比例>80%。 13. 是目前我国最大规模完成风湿修复的心脏外科中心，并且首创了“四步”修复法，使风湿修复手术成为规范化的术式，在国内多个中心得到广泛的推广。 14. 目前已完成最长8年的术后随访，修复效果满意。2021年04月25日2610
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杨天阳主治医师 上海市胸科医院 心外科 聊了那么多次主动脉瓣，这次来说说心脏二尖瓣。同样作为保证心腔内单向血流搏出的重要“阀门”，和主动脉瓣一样，心脏二尖瓣也会由于各种不同的疾病机制，发生以狭窄和关闭不全为主的两类功能障碍。其中导致二尖瓣狭窄的最重要的原因是风湿性心脏病。风湿性心脏病主要累及心脏二尖瓣，据数据统计，2015年全球因为风湿性心脏病导致死亡的人数达30万人。其中更值得注意的是这样一个数据：因风湿性心脏病致残而导致的有效寿命损失高达1000万年（loss of disability-adjusted life-years），因此由风湿性心脏瓣膜病导致的卫生经济损失依然非常可观，对全球的医疗系统都是不小的负担。正常二尖瓣的解剖形态，可见二尖瓣前后叶形成宽大的“微笑征” 黄色点指向“交界”正常二尖瓣装置（瓣环，瓣叶，瓣下结构）示意图风湿性心脏病的自然病程通常是因为患者感染链球菌（streptococcus）并发急性风湿热（acute rheumatic fever）炎性病变损害可以累及心脏，关节甚至是神经系统等多个脏器系统。作为一种咽部细菌局部感染导致的全身免疫性疾病，急性风湿热发病期间在心脏表现可分为急性风湿性心肌炎（rheumatic carditis），风湿性瓣膜炎（rheumatic valvulitis）以及风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）。链球菌感染——链球菌性咽炎——风湿热——风湿性瓣膜损害 常见的风湿性心脏损伤的病程在风湿热急性阶段，心脏的心肌、瓣膜和心包几乎没有肉眼可观的大体结构改变，相应的病理学改变更多体现在组织细胞水平，比如在显微镜下可以看到受累心脏组织的炎性细胞浸润，纤维素渗出，瓣膜组织风湿小体形成等等。得了风湿热如果没有接受合理规范治疗使得病程迁延，或者在首次发病的后续过程里患者风湿活动反复发作影响心脏瓣膜组织，则会由急性的风湿性心脏受累缓慢过度到风湿性心脏病（rheumatic heart disease）以及风湿性心脏瓣膜病（rheumatic heart valve disease），进入这个阶段瓣膜形态就会随着病程的进展发生显著的肉眼可见的病理性结构改变：瓣叶逐渐增厚僵硬，瓣叶连接处“交界”的粘连融合，从而影响瓣膜正常的开放或者/和关闭，形成的疾病被称为风湿性二尖瓣狭窄或者/和关闭不全（rheumatic mitral stenosis or regurgitation）。风湿性二尖瓣的前后叶交界粘连，瓣叶增厚僵硬呈“鱼嘴征”风湿性二尖瓣狭窄导致跨瓣血流阻力上升，血液由心房流入心室受限可以发现前后瓣叶链接处——“交界”的融合导致风湿性二尖瓣狭窄（mitral valve stenosis） 所以从病因学上不难发现，只要降低链球菌感染的发病率，风湿性瓣膜病的发生率也会降低，这也是为什么在卫生经济相对完善和健全的发达国家，该疾病发生率已经非常低。而在大多数的发展中国家，以我国为例，许多地区由于医疗条件的限制，风湿性心脏瓣膜病依然有着较高的发病率，对于中青年患者来说一旦发展为重度的二尖瓣功能障碍，外科人工机械瓣置换也一直是最为常见和经典的治疗手段。虽然人工生物瓣膜置换术后不需要长期抗凝，但由于其使用寿命有限（最好的生物瓣理论可达15年），在年轻患者中的应用有着一定的限制。二尖瓣人工瓣膜（机械，生物）置换术 但无论从常识还是科学研究数据上来说，以没有生命活性的人工材料设计而成的医疗器械去替代因疾病而失去功能或功能严重障碍的人体器官组织，终究是一种非优化的治疗方案（suboptimal）。虽然说材料科学和医学技术在不断的飞速发展，但在器官组织替代方面，仍然没有任何一种人工材料可以媲美人体自身组织，即便是目前最贴近人体自身的人造皮肤，也只是单纯的修复了皮肤本身的屏障功能，但在排汗，分泌，神经感觉上依然是其“仿生”瓶颈。其中的问题在于——以瓣膜组织为例，看似简单的一片膜性结构，但在健康的生理情况下，其细胞组成，功能结构是非常复杂且密不可分的，在人体生长过程中器官组织的不断适应和完善使得其和周围组织形成生理功能的完整体，这个整体的形成是从微观基因调控、到细胞分化，直至形成肉眼观下结构正常的二尖瓣功能体，确保瓣膜可以：1）承受心室射血的高压冲击，单向开放及闭合确保心腔的血容量及压力承受范围；2）自身细胞表面不与血液产生血栓，避免心源性的栓塞事件；3）自身细胞组织的活性确保了免疫反应参与，抵御感染且自我修复；4）最大开放面积确保上游心房收缩无阻力，保护心功能，降低房颤发生可能；人体瓣膜细胞及组织学结构和功能的复杂相关性巧夺天工的二尖瓣装置，说换就换？ 目前的人工瓣膜相比早期同类产品已经有了极大的改善，然而其耐久度和抗血栓性依然难以兼顾，简单的说选了机械版就要终生抗凝，选了生物瓣就很大概率上面对再次手术，其他诸如：瓣膜不匹配对心脏功能的慢性损害（patient-prothesis mismatch）；生物瓣微血栓与隐性脑梗（micro-embolism）；抗感染能力与人工瓣膜的感染性心内膜炎（prothetic valve endocarditis）等其他的弊端会在后续文章中进行讨论。那么器官再生医学，组织干细胞修复，器官3D打印，他人瓣膜移植，超级人工材料等等行不行？能不能提供瓣膜病患者所谓贴近生理、更优的治疗选择呢（optimized treatment）？ 从现代医学发展进程来说，想要恢复人体自身瓣膜的所有重要功能，这些手段至少目前都还不怎么行，总有一些方面的功能无法被现有的技术所覆盖，从而无法缔造出完美的瓣膜替代物。组织工程心脏瓣膜原理图（停留在实验阶段）聚合物瓣膜，据称永久使用且不抗凝（无临床数据证实） 正因为缺乏所谓“完美”的瓣膜替代物，许多中青年患者了解到机械瓣术后抗凝的各种不便、以及生物瓣的持久度存疑，而对自己确实需要外科手术干预的严重瓣膜病持观望保守态度，即便此时二尖瓣已经重度狭窄或者关闭不全，但是通常患者不会有显著的症状，结合内心对手术的恐惧以及对疾病理解的盲区，选择保守观望直至出现明显症状再干预，成为了看似合理的应对策略，与此同时一些患者会安慰自己，鉴于现代科技的飞速发展，目前的观望也是在等待更新、更好的人工瓣膜技术，一旦出现，理论上就能给自己更多的选择。严重风湿性瓣膜病患者不论是出于惧怕心外科体外循环手术的风险，抑或是希望有“十全十美”的治疗方案的出现，这种心态完全可以理解。但是惧怕往往出于对疾病本身以及治疗意义的不理解，希望也要基于现实和自身情况而不盲目：1）没症状的重度风湿性瓣膜病选择保守拖延究竟有什么风险？症状轻重和风险大小是否成正比？2）“拖延策略”的风险和所谓心外科是“高风险”手术，这两者之间到底哪种是真正的风险？3）人工机械瓣置换是否是中青年风湿性二尖瓣病变“不可置疑”的“金标准”手术？3）除了人工瓣膜置换，目前是否还有其他早期干预的治疗手段尽可能保留自身瓣膜？各有什么优势和局限？4）如何理解和权衡 “微创小切口”和“传统大开胸”、“近期创伤”和“远期效果”、“美观效果”和“寿命获益” 在风湿性瓣膜病治疗中的意义和选择呢？上述问题相信都是广大病友心中的疑惑，我将在【风湿性二尖瓣病变，别着急换瓣】系列文章中一一和大家分享相关咨询，个人的拙见也希望大家能够批评指正，共同探讨共同进步。2021年02月25日4173
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张步升副主任医师 上海市胸科医院 心外科 风湿热是由咽喉部感染A组乙型溶血性链球菌后，反复发作的急性或慢性的全身结缔组织炎症，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织。风湿性心脏病，是由风湿热急性发作或者反复发作后导致的心脏瓣膜损害，表现为二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。最终，可导致心律失常（如房颤）或者心力衰竭。风湿热通常在5-15岁儿童中首次发作，但风湿性心脏病的症状常常首次出现在成年人中。环境因素，如卫生条件差，拥挤等，增加了导致风湿性心脏病细菌的传播。症状儿童期出现咽痛，多年后可能会发生没有症状的风湿性心脏病。由于心脏受损，可能出现的症状包括乏力，活动后气短和胸痛。另外，可能听到心脏杂音，代表一个或多个心脏瓣膜受损。机体其他部位炎症的表现可能包括关节疼痛，皮肤结节和不自主的身体活动等。诊断抽血检测，可以发现导致风湿性心脏病发生炎症和免疫反应的成分。心脏损害的诊断主要依靠心脏彩超，其可以对心脏进行超声成像。心脏彩超可以发现瓣膜的病理性狭窄，增厚和反流，以及心脏各腔室的功能异常。预防和治疗风湿性心脏病的预防主要依赖于早期发现，及时治疗导致风湿热的链球菌咽部感染。这包括合理的抗生素治疗。如果确诊中度或重度心脏疾病，可能需要手术修补或治疗受损的心脏瓣膜。这包括穿刺置管和球囊扩张狭窄的心脏瓣膜，叫做“球囊扩张术”。另外，可能进行外科瓣膜修复或置换术。治疗方式的选择，取决于多种因素，包括患者病变程度，以及医生的经验水平。这些手术的目的是改善症状，提高生活质量，恢复心脏功能，预防并发症，例如心律失常和心力衰竭。所有手术都应该权衡利弊，并与主治医师仔细咨询讨论。2020年06月21日2582
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李艳医师 曲靖市第一人民医院 心血管内科 风湿性心脏病与冠心病是两种不同的心脏疾病，病变累及部位不同，引起心脏病理变化不同，诱因不同。风湿性心脏病是一种累及瓣膜的心脏瓣膜病变，冠心病是因为冠状动脉（供应心脏营养代谢的动脉）出现动脉粥样硬化，导致血管狭窄或者堵塞引起心肌缺血缺氧。出现动脉粥样硬化的患者往往全身动脉都有轻微病变。这两种心脏病都有一些预防事项。下面把关于这方面的知识跟大家分享一下。 风湿性心脏病一般常常发生在冬春季节，天气寒冷潮湿的时候容易诱发该病。与感染乙型溶血性链球菌引起的变态反应有关，是一种自身免疫性疾病。风湿性心脏病的患者因为心脏瓣膜病变，狭窄或者关闭不全，长期以来就会导致心衰的症状，以及出现呼吸困难、咳嗽咳血等肺水肿的表现。 心绞痛是常见的冠心病的一种，心肌暂时缺血缺氧引起胸部发作性的疼痛和压榨性不适症状，疼痛位于胸骨后方，往往是劳动情绪激动容易诱发，使用硝酸甘油舌下含服之后可缓解。引起心肌供血不足的原因主要就是冠心病，少见的还有其他类型的心脏病。 风湿性心脏病也会出现冠心病的一些类似症状，比如心绞痛。主动脉瓣狭窄的病人会出现呼吸困难，心绞痛、晕厥等。很多主动脉瓣口狭窄严重的患者表现心绞痛的症状。劳累或者平时静止状态休息的时候都有可能发生心绞痛。要注意的是，心脏的疾病要有足够的重视，有必要的患者也应该早期住院，监察各项指标变化，以方便及时的治疗。风心病注意保暖和防治感染等，冠心病患者要控制饮食，低脂低盐，中老年人控制正常的血压和血糖。2020年02月16日2672
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王安宁主治医师 宁县人民医院 心血管内科 妊娠是妇女的一个特别阶段，也是人体生理、病理变化的一个特殊时期。孕产妇的死亡不只是宫外妊娠、子宫、胎盘变化引起的失血性休克、感染、高血压毒血症等病理因素和病理变化所致。心血管系统疾病的发生、发展和危害也占很大的比例。怎样保证妊娠安全和和促进心血管疾病转归呢？一.妊娠期间心血管系统变化妊娠后，孕妇的心脏和血液循环系统以及生物代谢过程发生一系列变化而以适应胎儿的生长发育。㈠.心脏从妊娠第五周开始，孕妇的血容量逐渐增加，至妊娠晚期增加可达50%；二次妊娠及数次妊娠血容量增加更多。妊娠期间，由于子宫增大，膈肌上升，心脏向左、向上及向前移位，同时沿纵轴逆时针旋转；其变化的幅度还受子宫的大小和位置、腹肌的韧性以及胸腹部外形轮廓等因素的影响。也可出现心肌肥厚、心脏容量增加。还有不同程度的心包积液渗出，使心浊音界扩大，心尖搏动向左移位。妊娠期间，第一心音分裂加重，容易闻及第三心音；二尖瓣区和肺动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，并向颈部传导；心率也增快。为维持胎儿的生长发育，妊娠期循环系统最重要的生理改变是心输出量增加。心输出量不但受心血管生理功能状态控制，还受母体体重、基础代谢率等影响。妊娠期间，外周血管阻力下降，也可使心输出量增多。心输出量自妊娠第8～10周开始逐渐增加至妊娠晚期达高峰，直至分娩后。㈡.血压心输出量、血容量、外周血管阻力、血管壁弹性等多种因素都能影响血压的变化。妊娠早期及中期由于动静脉短路的形成、血液的稀释以及血管的扩张等，而使血压偏低；直至妊娠中期动脉压降至最低点。以后逐渐升高，妊娠晚期则会出现血压轻度升高，脉压增大。血压还受到孕妇体位的影响，妊娠晚期仰卧位时，增大的子宫相对固定，使得下腔静脉受压，回心血量减少；心排出量减少，迷走神经兴奋，导致血压下降；出现妊娠仰卧位低血压综合征。妊娠期心血管系统和血流动力学改变，即与孕产妇生理变化有关，也与孕产妇基础状态、生活运动、分娩协助操作有关，胎儿娩出后，腔静脉压迫解除，静脉回流增加；此外，血液从收缩的子宫回流至体循环，从而使心室充盈压、心排出量增加，产后3～4周才能完全恢复到妊娠前状态。妊娠期和围生期心血管系统发生明显变化，可能会导致孕产妇心血管疾病的发生、发展和恶化。二．妊娠期间的心脏评估及相关检查㈠.心电图妊娠使心脏移位，正常孕妇在心电图中可显示心电轴平均左偏15o，在某些导联出现ST段轻度改变，提示心腔肥大，也可发生心电压改变，有时也可出现QRS低电压、早搏、窦性心律不齐等心律失常现象，随着生产后可消失。㈡.超声心动图超声心动图全面应用于孕妇的心脏结构及功能的检查和评估，能提供妊娠导致的血流动力学改变和心血管形态、结构改变。正常的妊娠可以导致三尖瓣返流、左心房扩大以及左心室流出道横断面增加。㈢.其它某些情况下可以进行右心导管、左心导管检查及冠脉影影像学等检查,应注意使用铅围裙保护受检查者。三.心脏病患者的妊娠和妊娠期间心脏疾患心脏病患者在围生期阶段的征象和变化，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、原发性高血压，糖尿病、甲状腺功能紊乱、CKD（慢性肾脏疾病）等疾患引起的心血管损害和病理状态以及围生期易患发的围生期心肌病、心律失常等。㈠.病情变化和病理机制妊娠合并心脏病是孕产妇死亡的主要原因之一。由于心血管诊疗技术的提高，先心病妇女怀孕、生产不断增多，位居妊娠期心脏病第一位。糖尿病、甲状腺疾患及CKD伴发的高血压等心脏病妊娠妇女也不断增多，有些妊娠易患疾病心脏损害，对妊娠安全也有一定的影响。妊娠增加了心脏病患者的心血管系统负担，妊娠后期达高峰。分娩期心脏负担增加更为明显，第一产程，每次宫缩时都增加周围血循环阻力和回心血量，使心输出量增加，平均动脉压增高；而使左心负荷进一步加重。第二产程中，除宫缩外，腹肌和骨骼肌也收缩，周围循环阻力增大；心脏负担不断加重。第三产程，胎儿娩出后子宫缩小，胎盘循环停止。存在于子宫内的大量血液突然进入血循环中，是回心血量急剧增加，容易导致心力衰竭。另一方面，由于腹腔内压骤减，大量血液滞留于内脏血管床内，回心血量严重减少，加之生产时失血；易造成周围循环衰竭。产后的2～3天内因子宫收缩复原，大量血液进入体循环，孕期滞留于组织间的水分也回流到血循环，而使体循环血量再度短暂的增加；所以，也容易诱发产褥期的心力衰竭。心脏病患者本身心功能减退，由于承受上述血流动力学冲击，是心功能进一步减退；更易发生心力衰竭而威胁母婴生命。故而临产期、分娩期和产后2～3天内是孕产妇发生心力衰竭以及死亡的的危险期。病情较轻、孕妇心功能代偿良好者，对胎儿影响不大；但是不宜妊娠的患者一旦妊娠或者妊娠后心功能恶化，发生心力衰竭；可因子宫淤血及缺氧而引起流产、早产、死胎、胎儿生长受限或胎儿窘迫、新生儿窒息等。㈡.常见心脏疾病临床特征及妊娠评估1. 先天性心脏病⑴左向右分流型先天性心脏病，以房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭合并妊娠多见。这类患者能否妊娠和正常分娩，取决于肺动力压力。如果无肺动脉高压，可以妊娠和分娩。肺动脉压力中度以上升高，分娩时危险性增加。①房间隔缺损：缺损面积≤1cm2多无症状。缺损面积较大，由于妊娠、分娩可使肺循环阻力增加，而体循环阻力降低，易发生心衰。②室间隔缺损：缺损面积≤1cm2，患者无其它并发症；可顺利妊娠分娩。若缺损面积较大，常合并肺动脉高压；出现发绀和心衰。③动脉导管未闭：存在较大分流的动脉导管未闭，大量动脉血流向肺动脉，而使肺动脉高压；从而出现发绀和心衰。⑵右向左分流型先天性心脏病包括法洛氏四联征、法洛氏三联征等先天性心血管畸形、肺动脉高压形成而发生的右向左分流型先天性心脏病，即艾森曼格综合征。此类患者对妊娠期血容量增加和血流动力学改变的耐受性很差，妊娠期母婴死亡率高达30%～50%。因此，不宜妊娠；分娩死亡率高。⑶无分流型先天性心脏病①肺动脉口狭窄，即右室流出道狭窄。轻度狭窄可以妊娠，重度狭窄（出口面积在40%以下）容易发生右心衰；宜手术解除狭窄后再妊娠。②主动脉狭窄，包括主动脉口狭窄和主动脉缩窄，预后较差；轻度狭窄，严密观察下妊娠。重度狭窄，病情较重；不宜妊娠。③马方综合征，为主要累及结缔组织的常染色体显性遗传性疾病。通常合并夹层动脉瘤，心脏损害常出现二尖瓣脱垂、主动脉根部和主动脉瓣环扩张，导致二尖瓣和主动瓣关闭不全。合并妊娠死亡率较高，多因血管破裂引起。遗传率较高，应避免妊娠。已怀孕若超声心动图检查主动脉根部直径超越40mm时，应终止妊娠。2. 风湿性心脏病⑴.二尖瓣狭窄:风湿心脏病，以单纯二尖瓣狭窄合并妊娠最多见；部分二尖瓣狭窄患者合并二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄是典型的妊娠过程中耐受性最差的瓣膜病变。妊娠期间，血容量增加，心输出量增大，心率增快；使左室充盈时间缩短，左房压力不断增高；从而导致肺淤血、肺水肿，急性左心衰。若并发房扑或房颤，以及分娩时子宫收缩，屏气用力，胸腔的压力增加，而易诱发心力衰竭。⑵.二尖瓣关闭不全:妊娠时外周阻力降低，二尖瓣反流程度反而减少，多能耐受妊娠和分娩。较少发生肺水肿和心力衰竭。⑶.主动瓣关闭不全：妊娠期血容量增加，心率增快，外周阻力降低，瓣膜关闭不全程度相应减轻，反流减少。一般可忍受妊娠。⑷.主动脉瓣狭窄：单纯轻度主动脉瓣狭窄，可以妊娠。主动脉瓣狭窄多为联合瓣膜损害，重度患者易发生充血性心力衰竭。3. 妊娠期高血压⑴育龄期妇女,原发性高血压比较少。一般症状较轻，无靶器官损害者；多能耐受妊娠。但由于妊娠负担，血管痉挛、周围动脉阻力增加、水钠潴留以及血液瘀滞，可加重心脏功能损害，诱发心力衰竭。治疗不彻底的甲亢妇女，面临妊娠病情常常出现反复；其心血管表现为收缩期高血压，易发生严重心律失常或心力衰竭、急性心肌梗死，对妊娠和胎儿均可造成不良影响。此类患者更易出现流产、早产、胎盘早剥，也可影响胎儿宫内生长迟缓、死胎、新生儿甲亢等；因此，必须十分重视。未手术治疗的嗜铬细胞瘤，阵发性高血压反复发作也可引起孕产妇心血管系统损害和胎儿安全，谨慎怀孕。⑵妊娠期高血压和子痫：它是发生于妊娠中晚期一种特有的临床疾患。病因尚未完全阐明，临床有严重的高血压及心、肾功能障碍，子痫发作多系统多脏器功能损害，对妊娠安全造成很大的威胁。必须住院观察治疗。 4.围生期心肌病： 见于妊娠晚期和分娩后半年之内的孕产妇。其发生与妊娠、分娩密切相关。临床出现心脏收缩性功能不全，主要表现呼吸困难、心悸、胸痛、肝脾肿大和水肿等心力衰竭症状。也可有心律失常、心肌缺血表现，心电图示左心室肥大、ST-T异常，心脏超声检查显示左心室或全心扩大、左心室射血分数降低。妊娠晚期发病病情严重、难以控制的心衰，及时给予剖宫产，结束妊娠。 5.心肌炎可发生于妊娠期的任何阶段，是心肌局灶性或弥漫性炎症改变。可能与病毒感染有关，临床表现缺乏特异性；多表现乏力、心悸呼吸困难以及心前区不适，可有各种心律失常、心肌损害现象，心电图ST-TA改变；病原学检查和心肌酶谱可帮助诊断。心功能受损严重可出现心衰，危险性较大。根据病情以及用药等对胎儿的影响，适时给予终止妊娠。四.妊娠合并心脏病的主要并发症1.心力衰竭：心脏病患者已有心功能受损或可代偿，但因妊娠可进一步加重其损害、代偿不全，而发生心力衰竭。大部分先心病、二尖瓣病、主动脉瓣病、动脉导管未闭或室间隔缺损所致的左向右分流等，多以左心衰为首发，表现为阵发性呼吸困难和肺水肿。右心衰竭一般继发于左心衰竭。但在肺动脉高压及肺动脉口狭窄情况下，以右心衰竭为首发。临床表现为体循环障碍：肝脾肿大和水肿等。2.感染性心内膜炎：妊娠期间感染和静脉治疗的机会增加，先心病和风湿性心脏病均可因菌血症而发生感染性心内膜炎。如不及时治疗，可诱发心力衰竭。3.栓塞：妊娠期间，血夜处于高凝状态。心脏病患者静脉压升高和血液粘滞、流动缓慢，来自盆腔的血栓以及有关手术诊疗操作等易于并发脑栓塞、肺栓塞。若为左右心腔相通的先心病，则血栓可通过缺损而造成周围动脉栓塞。五．临床诊断及检查方法的选择心脏病对妊娠和分娩的影响程度与心脏代偿功能有关。根据患者一般体力，妊娠前已知的心脏疾患，妊娠可加剧，诊断也容易；一般不做特殊检查。但是由妊娠引起的一些列生理病理改变，可导致一些列心血管系统的功能改变；出现一些心血管疾患症状，心悸、气短、乏力、浮肿、心动过速等，也可出现心脏轻度扩大、心脏杂音等征象和X线、心电图的改变，从而增加了明确诊断的难度。以下临床征象可作为诊断依据：①妊娠前有器质性心脏病史，劳力性呼吸困难、夜间端坐呼吸、咯血、经常胸闷疲乏等。②体查常有心界明显扩大、发绀、杵状指、颈静脉怒张、肝脾肿大和浮肿；心前区可闻及舒张期杂音或粗燥的III级以上收缩期杂音，也可有心包摩擦音、舒张期奔马律等。③心电图检查显示严重的心律失常，房颤、房扑、III度房室传导阻滞、ST-T异常改变。④超声心动图表可有心房、心室、瓣膜等心脏结构和/或功能异常改变。心力衰竭是孕产妇死亡的重要原因。因而，对于心力衰竭的早期诊断和处理极为重要。当出现轻微活动就有心悸、气短、胸闷，两肺底有湿罗音，咳嗽后不消失；夜间有阵发性呼吸困难，应考虑早期心力衰竭。较为严重时可出现端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰口唇及颜面发绀、下肢浮肿和肝脏肿大、腹水等。由于妊娠的特殊性，尽量选择对胎儿影响小的诊疗方法。特别是心血管介入治疗，因为它需要X线放射参与；必要时需要对孕妇腹部进行防护。妊娠期间不宜进行心脏手术治疗，若有必要应避免在妊娠前三个月进行。当胎儿已足月或接近足月时，可在剖宫产后同时行心脏手术。六.心脏病患者妊娠的危险分层和决策对心脏疾患育龄妇女在妊娠前应进行详细的病史询问、体检和心电图、超声心动图的检查与分析，综合考虑孕产妇的基础心脏病性质、心功能状态、同时合并的危险因素、母亲的预计生命等情况。㈠.高危患者1.纽约心脏病协会（NYHA）心功能III、IV级。2.重度肺动脉高压（平均肺动脉压＞45 mmHg）。3.左室流出道梗阻，包括主动脉狭窄、主动脉瓣口面积＜1.5cm2，肥厚梗阻型心肌病，左室流出道峰压＞30mmHg。4.马方氏综合征主动脉根部内径＞45mm。5.心力衰竭患者，左室射血分数（EF）＜40%。6.既往有心衰、短暂脑缺血发作或卒中病史。㈡.中危患者1.未手术或姑息性术后的紫绀性心脏病。2.大量左向右分流心脏病患者。3.未修复的主动脉缩窄。4.人工机械心脏瓣膜。5.围生期心肌病史而无残留心室功能障碍。6.严重的右室流出道狭窄。7.中度肺动脉高压（平均肺动脉压在36 mmHg～45mm之间）。8.马方氏综合征主动脉根部内径＜45mm。㈢.低危人群1.左向右分流小，肺动脉压正常或轻度升高。2.单纯二尖瓣脱垂无明显反流。3.无狭窄的主动脉瓣二叶畸形。4.轻、中度肺动脉狭窄。5.瓣膜反流伴心室收缩功能正常。6.手术修复不伴残留心脏功能异常。高危和中危心脏病患者，不宜妊娠。低危心脏病患者无血流动力学障碍或无威胁生命的心律失常，可以妊娠。七.临床评估和处理原则妊娠前应对患者的心血管功能进行评估并与患者充分讨论权衡妊娠的可能性。对于高危和中危患者，建议治疗后再考虑妊娠，对某些患者，妊娠前进行矫正性或姑息性手术以改善血流动力学状态，可以考虑妊娠。如果无法进行治疗，不建议妊娠。㈠.低危患者心功能状态良好，一般不需要特殊处理，可以妊娠。㈡.中危患者：如果已经妊娠，需向患者及家属讲明继续妊娠的风险；如果仍然坚持妊娠 ，处理与高危患者相同。人工瓣膜置换的妇女，如具备能够很好的耐受和调整抗凝情况后妊娠和分娩时的血流动力学状态，可以考虑妊娠；但需要对抗凝剂进行调整和监测。㈢.高危患者：对于已怀孕的高危患者，建议早期终止妊娠。如果患者拒绝终止妊娠，应该在20周左右入院进行严密监护并讨论确定分娩方式和时间。 ㈣.对复杂性发绀性心脏病、先天性心脏病、瓣膜功能不全、肥厚型心肌病等疾病，应预防性应用抗生素预防发生感染性心内膜炎。㈤.临床处理原则1.对不宜妊娠的心脏病患者，应在妊娠早期进行人工流产。若妊娠超过三个月，一般不考虑终止妊娠，因为此时终止妊娠对心脏病孕妇带来的危险性不亚于继续妊娠。可在积极治疗和严密观察下，继续妊娠。但若已发生心力衰竭，则应在控制心衰后，仍以适时终止妊娠为宜。2.定期产前检查，观察有无早期心衰的征象，及时发现并给予适当治疗。加强营养、高蛋白、高纤维素、低盐饮食，防治贫血、防治心律失常、避免感染，超声心动图进行心脏结构、室壁运动、射血分数、心脏排血指数等检查。3.积极治疗心衰，其一般原则和用药同未孕者，先救治心衰后处理产科情况，必要时边治疗心衰,边急诊剖宫产。4.分娩时机的确定：先心病孕妇有一定的患者其胎儿会发生心脏和其他系统的异常，一些特殊疾病时先心病检出率高达80%；若有必要，可在妊娠24周前进行终止妊娠。当孕妇心功能III～IV级，严重主动脉狭窄、艾森曼格综合征等情况时，应尽早考虑终止妊娠。32周后早产儿的存活率高达95%，此时可以考虑分娩。28周前的早产儿存活率＜75%而脑损伤发生率高达10%～14%；因此，应尽量通过手术或介入治疗孕妇的心血管疾病以延长妊娠时间。妊娠28周后的处理根据临床具体情况决定。5.分娩方式的选择：高危患者应该考虑选择性剖宫产以保证血流动力学稳定。大多数中低危患者可采用硬膜外麻醉下自然分娩。分娩过程中监测血流动力学变化和血气分析。⑴.剖宫产：剖宫产可在较短时间内结束分娩，以避免长时间的子宫收缩所引起的血流动力学变化和减轻痛苦等引起的心脏负荷加重。若存在其它异常条件不允许短时间内分娩，如胎位异常、胎儿较大、产道异常，心功能III～IV级等情况，可考虑择期剖宫产。根据手术者、麻醉技术的提高，术前、术中、术后监测治疗条件及方法的完善和提高，尽量快速、放宽标准行施剖宫产。⑵.阴道分娩：对心功能I～II级者、胎位正常、胎儿发育正常、宫颈条件良好，可考虑阴道自然分娩。⑶.产程中应注意的事项：患者宜取半卧位，给予吸氧、定时监测脉搏、呼吸、血压，适当应用镇静剂；避免增加腹压，可行会阴侧切、抬头吸引器产钳助产，以缩短断产程。如出现心衰征兆，应积极处理。6.产褥期：产后24小时是心力衰竭发生的危险期，必须加强观察和监护，用广谱抗菌素预防和控制感染。心功能III级以上的产妇不宜哺乳，不宜再次妊娠者，产后一周左右行输卵管结扎，杜绝妊娠。7.内科医生要求对孕妇有下列危险情况进行积极处理：①先兆子痫引起的高血压急症。②致命的二尖瓣狭窄和肺水肿。③顽固性心律失常。④急性肺动脉高压。⑤围生期心肌病导致的心衰。八．妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病包括①妊娠高血压：指由妊娠诱发的高血压（血压≥140/90mmHg）出现在妊娠20周后并在产后12周内恢复正常。②先兆子痫和子痫：先兆子痫：其发生在妊娠中晚期20周后高血压伴蛋白尿（≥300mg/24h）或无蛋白尿，但有以下之一表现：血小板减少、肾功能不全（血肌酐≥1.1mg/dl）、肝功能受损转氨酶升高2倍、肺水肿、视力障碍、中枢神经系统异常。子痫：先兆子痫患者伴抽搐者。③慢性高血压并发子痫：高血压孕妇于妊娠20周后新出现蛋白尿≥300mg/24h或妊娠20周前突然出现尿蛋白增加、血小板减少或出现脏器功能不全。④慢性高血压：妊娠前或妊娠20周后发现血压升高，但妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。㈠妊娠高血压治疗原则1.低危患者：低危患者指血压在140～160mmHg/90～110mmHg，体检、心电图、心脏超声检查正常无蛋白尿者。一般认为，降血压治疗可以有效地预防妊娠期间高血压的恶化，但不能有效地预防先兆子痫，也不能降低新生儿死亡率。鉴于妊娠期间有血压下降的趋势和药物安全性，可以考虑在慢性高血压患者妊娠后停止降血压治疗，但须严密观察和监测；因为患者有可能突然病情加重出现严重高血压或先兆子痫。如果血压持续大于140～160mmHg/90～100mmHg或出现靶器官损害时考虑恢复使用降血压药物。若出现先兆子痫等情况，需住院观察或分娩。2.高危患者：指血压≥170mmHg/110mmHg的患者，此类患者通常合并靶器官和有关脏器功能损害、糖尿病、某些慢性病、高危妊娠史，其妊娠安全性和孕产妇、胎儿死亡率都较高，主要死于先兆子痫毒血症。这类患者应入院观察治疗，抗高血压药物治疗对患者有益，同时延长孕期也对胎儿有好处。无靶器官损害时血压控制在140～150mmHg/90～100mmHg范围，而有靶器官损害要将血压降在140/90mmHg以下。㈡.降血压药物治疗1.甲基多巴：中枢性肾上腺素能神经阻滞药，虽然肝脏毒性等毒副作用多，但是公认的一线妊娠期高血压首选药物；对孕妇和胎儿都安全。常用量250～500mg，2～3次/d，最高不超过4.Og/d；静脉应用250mg加入5%葡萄糖溶液100ml中，30～60分钟静脉滴注。6小时后可重复。2.拉贝洛尔：也是一线安全药物，100～200mg，2～4次/d.口服；静脉应用20mg.静注，根据血压水平10分钟后可增加剂量，最大不超2.4g/d；静滴100～200mg加入5%～10%葡糖糖溶液250～500ml中，根据血压调整滴速，待血压稳定后改为口服。3.硝苯地平：常用长效制剂口服20～30mg,1～2次/d。但若舌下含服或静脉应用，快速明显的血压下降可会导致心肌梗死或胎儿窘迫。4.β受体阻滞剂：可致胎儿宫内发育迟缓，但无致畸形；不建议妊娠早期使用。美托洛尔在妊娠晚期无不良影响，可以应用。5.可乐定：用于妊娠末期3个月无任何副作用0.075～0.15mg.2～3次/d.口服，可逐渐加量至1.2mg/d，不可突然停药；静脉注射0.15mg～0.3mg加入10%～50%葡萄糖溶液20～40ml中，缓慢静注用于重度高血压。6.肼屈嗪：用于控制严重的先兆子痫，降血压治疗用于妊娠晚期无明显副作用。当血压≥170/110mmHg可考虑静脉应用：初始剂量5mg静注,20分钟后可再给予5～10mg；静脉滴注可由5mg/h开始，逐渐增加剂量，可到15mg/h；最大剂量一般不超过30mg。㈢.先兆子痫和子痫的治疗子痫的预防，尚无明确疗法。早期识别和诊断便于进行密切监测和制定分娩时间，先兆子痫唯一有效的治疗是分娩。分娩对孕妇有益，关键问题是提前分娩是否对胎儿有益。稳定、轻度的先兆子痫可以足月分娩，严重先兆子痫患者如果妊娠已达34周，应尽快分娩。妊娠23周～34周患者，应卧床观察、控制血压、给予硫酸镁静注预防惊厥以及氢化可的松（不建议使用地塞米松）促进胎肺成熟。如无效或出现严重并发症、严重现象、HELLP综合征，应尽快分娩。1.一般处理：子痫发作时保持呼吸道通畅，留置导尿管、维持呼吸循环稳定，监测血压、脉搏、呼吸、血液凝固状态和水电解质酸碱平衡，避免声、光刺激，血压控制在160/110mmHg以下。适时（抽搐控制2小时后）选择阴道分娩或剖宫产结束、终止妊娠。2.硫酸镁：2.5～5.0溶于10%葡萄糖20ml中，缓慢静注（15～20分钟）或2.5～5.0溶于10%葡萄糖100ml中，快速静滴；继而1.0～2.0/h，静滴维持。3. 肼屈嗪：用法同上。4.其它药物的应用⑴安定2.5～5mg,睡前服用，可加强睡眠、缓解患者的紧张情绪。10～20mg.静注或肌注，也可用于控制子痫和抽搐。⑵苯巴比妥30mg,3/d,口服；0.1肌注，用于控制抽搐发作。⑶一般不主张应用利尿剂，但当水肿严重，肺水肿、脑水肿、急性心衰、肾功能不全时，可适当口服噻嗪类利尿剂，速尿静注或肌注快速利尿用于治疗肺水肿。甘露醇主要应用于脑水肿。九．妊娠期常用心脑血管药物的安全性1.钙拮抗剂：硝苯地平在急性高血压和先兆子痫中应用是有效的，应用4～6周未出现副作用。妊娠晚期用于突发先兆子痫和严重高血压效果不佳时，应考虑其应用的安全性。注意钙离子拮抗剂与硫酸镁合用可抑制心肌收缩力，且可导致严重的低血压。地尔硫和维拉帕米禁用于孕妇。2．β受体阻滞剂：妊娠中晚期至分娩前前应用β受体阻滞剂是相对安全的，但可能引起早产,阿替洛尔可能与新生儿低体重有关，美托络尔与阿替洛尔可以在乳汁中积聚。β受体阻滞剂是二尖瓣狭窄药物治疗的基石，尤其用于预防二尖瓣狭窄的孕妇发生肺水肿；且能降低房颤患者的心率，加用利尿剂用于治疗肺水肿。对于孕期各类快速性心律失常也是比较安全有效的，但在生产过程中尽量避免使用，因偶可造成新生儿呼吸窘迫。3.利尿剂：孕期高血压和先兆子痫总是伴随着血容量的减少，故不建议使用利尿剂，先兆子痫往往因为未能有效的扩张血容量而产生致命性后果。噻嗪类极少情况下，还可引起导致血小板减少症。速尿有可能引起胎儿发育异常，一般限于妊娠晚期治疗肺水肿。4.地高辛：未见对孕妇和胎儿有不良影响，但对心衰治疗价值不大，只对左室收缩功能减低的患者有微弱作用；除非心脏彩超检测患者有左室收缩功能减低，此类药品不推荐使用。5.吲达帕胺片：未见孕妇毒副作用发生。6.腺苷：作为房室结折返性心动过速选择用药，其对胎儿心率无明显影响，可安全使用。7. ACEI：ACEI类制剂在孕期是禁忌的，因对胎儿和新生儿血压控制和肾功能具有严重副作用，可导致颅骨缺损和羊水过多。8.胺碘酮：可能造成新生儿甲状腺肿和孕妇甲状腺功能改变，不提倡使用。9.华法令：有透过胎盘引起新生儿出血的风险及缺陷胚胎，孕期不宜使用。10.苯妥英钠：怀孕早期可造成新生儿智力下降、颅骨畸形、腭裂、先心病，禁用于治疗孕产妇心律失常。11.利多卡因：用于妊娠中晚期是安全的。有可能引起新生儿呼吸抑制和心动过缓现象。推荐用于致命性室性心动过速。12.阿司匹林：可通过乳汁进入婴儿体内，干扰血小板功能，也可引起瑞氏综合征。哺乳期禁用。13.他汀类安全性低不宜使用。14.肝素、低分子肝素、氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂等抗栓药研究不多。但其可引起血液凝固性等改变，还是不宜使用。2019年05月17日2465
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