感染性休克

一、概述 感染性休克是由于严重感染所引发的急性循环衰竭。表现为在感染存在的同时出现意识障碍、低血压、末梢组织灌注不足和尿量减少。其血流动力学特征为高心排出量和低外周阻力。炎症反应在其发生发展中起重要作用。本病起病急，发展迅速，易诱发多脏器功能衰竭，病死率高达30%～70%。 二、诊断 1．存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。 2．成人收缩压（SBP）＜90mmHg，平均动脉压（MAP）＜70mmHg，或SBP下降＞40mmHg。 3．组织低灌注判断 （1）高乳酸血症：血清乳酸水平＞2mmol/L。 （2）毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。 4．器官功能障碍的诊断 （1）低氧血症［氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）＜300mmHg］。 （2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜0.5ml/（kg·h），且至少持续2小时以上。 （3）血肌酐＞44.2μmol/L。 （4）凝血功能异常（INR＞1.5或APTT＞60s）。 （5）肠鸣音消失。 （6）高胆红素血症（Tbil＞70μmol/L）。 三、治疗 （一）治疗原则 1．首先快速评估并稳定患者的生命体征，1小时内经验性使用抗菌药物，并对患者病理生理学状态分析、器官功能障碍评估。 2．感染性休克的治疗包括初始治疗、抗微生物治疗、组织器官功能支持及原发病治疗等。 （二）初始治疗 1．转入抢救室或重症监护病房（ICU）。 2．平卧或休克体位，吸氧，迅速建立2条静脉补液通道，同时留取血样本，并进行相关实验室检查。 3．监护体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度，评估意识状态。 4．建立中心静脉导管，测中心静脉压。 5．建立经桡动脉有创血压监测。 （三）液体复苏 1．快速补液。0.9%氯化钠注射液20ml/kg，1小时内输注。 2．1小时内达到目标：①MAP≥60mmHg；②血乳酸降低10%以上；③观察患者心率、血压、脉搏、尿量及组织灌注情况，以及有无气促和肺底啰音变化。 3．6小时达到目标：①继续液体复苏，0.9%氯化钠注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml；②MBP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/（kg·h），CVP 8～12mmHg，乳酸水平降低50%以上。 4．感染性休克液体复苏的终点：①心率、血压恢复正常；②脉搏正常；③肢体回暖；④尿量＞1ml/（kg·h）；⑤意识状态恢复。 （四）抗微生物治疗 1．选择能覆盖革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌的强效抗生素。 2．治疗性应用抗生素：如亚胺培南/西司他丁1.0g静脉滴注q8h，在入院1小时内应用。以后根据微生物学及药敏选择抗生素。 （五）组织器官功能支持 1．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 动脉血pH＜7.20时给予5%碳酸氢钠250ml，静脉输注。 2．纠正低氧血症 保持呼吸道通畅，给予鼻导管、面罩或高流量氧疗，经以上处理30分钟动脉PaO2＜60mmHg时可采用无创机械通气。不能耐受封闭面罩；意识不清；呼吸道分泌物较多；低氧不能纠正时采用气管插管呼吸机支持。 3．血管活性药物 去甲肾上腺素，以0.02?g/（kg·min）起经中心静脉持续泵入，调节剂量使MBP＞65mmHg。 4．急性肾损伤 经足够液体复苏，持续2小时尿量＜0.5ml/（kg·h），或血肌酐上升到基础值1.5倍时行床旁血液滤过治疗。 5．预防应激性溃疡： 质子泵抑制剂，泮托拉唑40mg静脉注射2次/日。 （六）原发病治疗 切开或穿刺引流、切除病灶。 四、规范化沟通 1．本病概述 由于严重感染所引发的急性循环衰竭。通常合并有其他器官和脏器功能不全或衰竭。本病进展迅速，预后差。病死率高达50%～70%。 2．患者诊断 根据存在感染的证据，结合临床中急性循环衰竭的表现做出诊断。要说明目前患者处于感染性休克的早期还是晚期？是否合并其他脏器衰竭？引起休克的原发病灶是什么？如肺炎、腹腔感染、四肢软组织感染、严重创伤、中枢神经系统感染等。 3．患者实施的方案 本病的治疗方法一是原发病的治疗如手术清创、截肢、剖腹探查、抗生素应用等；其二是器官支持治疗，如呼吸机、血管活性药、床旁血滤等。根据具体情况采取不同原发病的治疗措施，但要讲明该项措施的效果和局限性以及可能产生的不良后果。同时积极地采取对症支持治疗，纠正水电解质平衡紊乱、纠正血凝紊乱。床旁血滤是非常有用的治疗方法，可以清除体内毒素，保护肾脏功能等，但花费较高，可能引起血凝紊乱。讲明治疗过程中存在很多不确定性，可能发生的并发症和病情进展以及要使用的方法。医疗操作、药物使用、病情交流等医学文书需要家属签字，都是出于医疗的需要，尤其争取时间，请积极配合。病情发展的不确定性很多，可能突然发生呼吸衰竭需要呼吸机，急性肾衰需要血滤，心脏骤停需要心肺复苏，应激性溃疡出血，脑出血或脑梗死等。入住ICU限制探视；整体抢救费用很高；预后不确定。 4．转归 病情进展快，经常超过预期判断，费用高，预后差。但仍有部分患者经积极救治获得成功。 5．出院后随访和注意事项 患者稳定后，可以转到相应科室继续原发病的治疗。如出现发热、呼吸困难、意识障碍、少尿等可与我科联系会商病情。并告知患者家属，相关病情及后续治疗措施已经与要转入科室医生进行交接与沟通。 五、护理与康复 1．病情观察 （1）生命体征： 体温、脉搏、血压、呼吸、脉氧饱和度。 （2）器官和组织灌注情况： 意识状态、尿量、毛细血管再充盈时间、皮肤花斑或瘀斑及肢端温度。 （3）原发病灶： 伤口情况，引流是否通畅。 2．抢救措施 吸氧，监护，休克体位，迅速建立两条静脉补液通道，同时留取血样本，并进行相关实验室检查；进行血气分析。条件允许时，进行动脉有创血压监测。 3．用药护理 （1）抗生素的使用： 系关键性治疗，1小时内使用抗生素，尽量缩短药房取药时间、建立液路时间，作为抢救药品对待。 （2）液体复苏： 快速静脉补液，0.9%氯化钠注射液20ml/kg，约1000ml，30分钟内输注。6小时内补液0.9%氯化钠注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml。 （3）血管活性药： 去甲肾上腺素，以0.02μg/（kg·min）起经中心静脉持续泵入，可调节剂量，保证MBP＞65mmHg。暂时无中心静脉液路时，注意观察，防止外渗。 （4）预防应激性溃疡： 预防性应用质子泵抑制剂，泮托拉唑40mg静脉注射2次/日。 4．体位护理 血流动力学不稳定时，平卧位或休克体位，头、躯干抬高20°～30°，足抬高15°～20°。尽量减少搬动和翻身，以免引起血压波动；血流动力学稳定后，无禁忌者给予低斜坡卧位或半卧位，加强翻身拍背。 5．饮食护理 血流动力学不稳定时，禁食水，胃肠减压，观察胃内容物的颜色、性状，及早发现应激性溃疡；血流动力学稳定后，及早开展肠内营养，可经鼻饲管泵入；恢复期患者，给予高热量、高维生素、高蛋白饮食。 6．呼吸道及氧疗护理 保持呼吸道通畅，可给予鼻导管、文氏面罩或高流量氧疗，低氧仍不改善可机械通气。定时雾化吸入，促进排痰；病情允许时，加强拍背，促进痰液引流排出。 7．安全及并发症护理 注意保暖，但要防止烫伤；应用气垫床，病情允许时翻身拍背，防止压疮。 8．感染控制 有创面的伤口，定时换药，促进伤口愈合；肺部感染者，加强翻身拍背，促进痰液排出；做好口腔护理，减少呼吸机相关肺炎的发生；严格感控要求，避免交叉感染。 9．健康指导 （1）疾病预防： 老年人抵抗力低下，避免受凉感冒；发现发热、食欲不振及时就医。 （2）康复锻炼： 在空气新鲜、安静的环境步行、慢跑。 （3）心理指导： 引导患者予以积极的心态对待疾病，缓解焦虑、紧张的情绪。 （4）出院指导： 嘱按时服药，定期复诊。如发热、呼吸困难、伤口感染，及时就诊，并带好疾病相关资料。 10．家庭护理 （1）复查时间： 遵医嘱按时复查，注意携带出院小结。 （2）饮食指导： 出院后应制订高热量、高维生素、高蛋白的饮食计划。避免进食产气食物，如汽水、啤酒、豆类、马铃薯等。避免易引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等。 （3）休息指导： 合理休息，视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重症状为宜。 （4）运动指导： 制订并执行步行、慢跑等个体化锻炼。 （5）疾病知识指导： 据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒。有发热情况及时就诊，尤其老年人更应注意咳嗽、发热、食欲不振要引起重视。有伤口应及时到正规医院规范处理，防止感染扩散。 （6）用药指导： 口服药物的用法及用量要遵医嘱使用。 （7）随诊： 如出现新症状或原有症状加重，及时携带原有病历资料门诊就诊。

之前介绍了休克液体复苏，如何避免液体超负荷。但在临床实际工作中经常出现这些情况：感染性休克或严重感染患者给予积极液体复苏后，患者身上就肿起来了，尤其以身体低垂和远端水肿为主，比如四肢，腰臀低垂部。血管活性药物减量至停用过程中，往往需要液体正平衡，此时为肺水肿高危阶段，当多巴胺或去甲肾上腺素停用时，往往是患者水肿达峰时，下一步为反向液体复苏——也就是脱水治疗，但一部分患者可自发性利尿，这部分患者占一小部分，属于“不用操心型”，但大部分患者无法实现自发性液体负平衡，需要给予血浆或白蛋白配合利尿剂进行脱水治疗，但一部分患者仍无法实现负平衡，如果进行极端情况处理，如大剂量利尿或CRRT强制脱水，会出现什么情况呢？最常见就是血压难以维持，出现低血容量性休克。那背后的原因是什么呢，这就引出了我们的主题：感染、液体超负荷、组织水肿、低血管阻力，如何理清一团乱麻并破局？首先介绍下基本概念：血管阻力和血管通透性、血压的关系。什么是血压？血压是指血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力，通常所说的血压是指体循环的动脉血压。影响动脉血压的因素主要有五个方面：①每搏输出量；②外周阻力；③心率；④主动脉和大动脉管壁的弹性；⑤循环血量与血管容量血管阻力即血液在血管系统中流动时所受到的总的阻力，大部分发生在小动脉，特别是微动脉。正常血压的维持在一定程度上取决于外周血管小动脉和微动脉对血流产生的阻力，即外周阻力。物质透过毛细血管壁的能力称毛细血管通透性。严重感染/感染性休克（sepsis/septic shock）时血流动力学发生了什么变化呢？感染性休克可以说是严重感染的极端严重情况，我们以感染性休克来说明。感染性休克的分类属于分布性休克，其实笔者认为分布性休克改名再分布性休克更合适，因为分布性休克发生的原因为本身患者无无明显失血失液，而出现低血压（当然现实中因为高热、摄入不足等原因往往合并存在液体不足的情况），低血压的原因为血液的重新分布造成的低血压，启动因素为血管阻力下降造成的低血压，也就是说维持血压的5大因素（①每搏输出量；②外周阻力；③心率；④主动脉和大动脉管壁的弹性；⑤循环血量与血管容量）中第二条出现了问题，诱因就是感染诱发的阻力血管收缩舒张功能障碍，造成外周阻力下降，容量血管变非容量血管。那机体会做什么来提高血压，以保证合理的组织灌注和血流的合理再分布呢？①每搏输出量：心脏会提高每次跳动的射血量，也就是提高每搏输出量；②外周阻力：机体会释放儿茶酚胺扭转炎症造成的阻力下降；③心率：会增快以提高心输出量，毕竟心输出量=每搏输出量X心率④主动脉和大动脉管壁的弹性，可能会下降⑤循环血量与血管容量：四肢湿冷、尿量减少以保证大循环稳定。以上所有措施无法代偿后就会失代偿性低血压，也就是进展到了临床死亡率40%~70%的感染性休克阶段。进入感染性休克阶段如何治疗来帮助机体恢复呢，第一是抗感染药物以纠正感染性休克的元凶—杀灭微生物以停止微生物释放的毒素造成的血管阻力下降（也就是血管的收缩舒张功能障碍），第二是补充足血容量以暂时纠正低血压带来的危害。说是暂时纠正意思就是如果感染迟迟不得到控制，血流动力学往往难以纠正。感染是洪水，液体就是堤坝，水越来越大，堤越建越高，大坝冲垮后危害越大。这句话可以换过来说，也就是迟迟无法纠正低血压往往代表感染没有得到有效控制（心功能无改变的前提下），液体肯定是正平衡，也就是说一个患者如果迟迟没有实现负平衡（不论自发或者利尿）往往代表感染没有得到有效控制，此时结合血常规、PCT等指标可以综合判断感染控制情况，在判断感染是否进展方面，液体负平衡价值远大于血常规、CRP等常规指标。严重感染时还有一个非常严重的改变是血管通透性的改变，也就是不能透过血管的也会透过进入到组织间隙，能透过的更加容易进入组织间隙，最严重的情况也就是所谓的毛细血管渗漏综合征。那当前期液体复苏时，大量的液体进入血管，血管静水压渗透压提高，水会更加容易进入组织间隙，造成容量血管容量反而不足，此时持续输注液体会维持血压，但也会造成组织水肿，组织水肿的危害在之前一篇已经分析过。所以正确的做法是尽快控制感染，改善血管通透性，合理输注液体，一旦感染纠正的开始，就是液体负平衡的开始。当组织水肿期间各个脏器是如何改变的，如何自发调整的会在下一篇介绍。

1引子一天下午，一刀先生操刀急症手术，左侧输尿管上段结石合并感染导致尿源性脓毒症（入院前高热达42oC，血白细胞1x109/L，降钙素原62ng/ml），左肾造瘘引流术，超声引导下左肾积液穿刺，抽出如陈年豆汁一样的脓液，一刀先生果断放弃取石，扩张切口置肾盂引流管，手术过程大约5分钟（鼓掌）。术后，一刀惊问：“病人怎么满头大汗？休克了？！”麻醉大医：“不可能！术中监测血压好好的，是热的吧？”一刀看了看周围的小美护、助手们，都没出汗，便向麻醉大医:“麻烦你再量一个血压看看。”再量，果然，78/49mmHg！感染性休克，正是：休克就在一瞬间，举刀邀月病似天。医患两茫茫，问君何时能出院？麻醉大医有条不紊补液、应用血管活性药物抢救病人，一刀团团转但也插不上手，心说：如果我不向外说，谁会知道真正救了病人生命的是麻醉医生呢（坏笑…）2什么是感染性休克据统计，感染性休克，死亡率可达40%！“什么？休克？有什么好怕怕？又欺负我们读书少！”“电影上经常演，休克，一瓢冷水就可以了嘛，大不了用些文明法子，比如掐掐人中啥的。”其实在大部分的民众眼里，分不清晕厥与休克，而且民众所看到的所谓的抢救措施也没有多少科学意义。常见的晕厥，指一过性的脑缺血缺氧导致的意识暂时丧失，比如饿了低血糖了，惊吓过度啊，这个掐掐人中很快就好了，当然，如果真是低血糖的话掐人中还不如给人家一块水果糖吃更有效。也有严重的比如心、脑血管疾病导致脑缺血晕厥，救治不及时也可以有严重后果，比如心源性猝死。但休克是另一个概念，休克是指机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。休克早期神志没问题呢，一般是神志慢慢不清的。休克是多器官系统的缺血缺氧及功能障碍。感染性休克是指细菌感染脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为持续性低血压，在充分补液后仍需血管收缩药以维持平均动脉压≥65 mmHg，血清乳酸浓度>2 mmol/L。若照此诊断标准，感染性休克患者的病死率>40%。这个死亡率虽比九死一生乐观了不少，但绝对也让人听到后心惊肉跳。3医生心中的墓地—尿源性脓毒症所致的死亡机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，称为脓毒症。尿源性脓毒症当然指的是这种感染是来源于泌尿系统，占脓毒症的比例约5%，这个比例倒是不算大，但绝对数目也不少。术业有专攻，医生也是，有善于激光美容，有善于治眩晕，有善于治腰腿痛…，而济宁一院泌尿结石病区的一刀先生则善于治疗肾结成石以及尿源性脓毒症，一听到有结石合并高热，甚至发生休克的患者，肾上腺荷尔蒙立马分泌增多，一定要冲上去看看要不要抢救。科学是在不停进步的，而疾病早就在那里。直到2016年国际医学界才给出了脓毒症比较完善的诊治指南，而脓毒症的墓地早在N年前就埋在了一刀先生的心中。那是N年前，有位32岁的少妇，查出有肾结石，但用隔山打牛之神器—体外碎石机打过两次，有点碎石块排出，就当没事了，随老公外出旅游，途中却出了腰痛发热，发热最高到40oC以上，在当地找个医院一看，是结石没排净卡住输尿管了，并且发炎了，得住院。小夫妻一合计，回老家治吧，隔山打牛神器好用啊，回家还能报销医药费（注：其实急症住院可以回原籍报销的）。等折腾几天回到老家，碎石医生一看人神志快不清了，哪敢再碎？！直接去济宁一院抢救吧。到了济宁一院泌尿外科，虽然当时救治理论不如现在，但临床经验还是有的，泌尿外科医生们一看病人十分虚弱，都知不好，抓紧对症治疗并做准备急症手术。但把病人拉到手术室，麻醉医生一测血压68/42mmHg，哪还有手术机会？抓紧送ICU抢救。可怜这女患者在ICU除了继续间歇高热外，各器官脏器一路衰竭下去，强心利尿呼吸机都上了，但都不好使，不到一周撒手人寰了。娘家人认为其老公为了报销省钱误了病情，打得老公一周没敢来收尸，却没对医院无理取闹（万幸）。但一刀先生却从此有了深刻记忆，发誓与尿石病及尿源性脓毒症为敌，减少这样的人间悲剧，深入钻研尿石病的防治体系。并牵头成立鲁西南尿源性脓毒症多学科协作中心（MDT），救治了一个个危重尿源性脓毒症患者。4尿源性脓毒症及感染性休克的简单床边评估结石常见，因结石并发的泌尿系感染也不稀罕。尿源性脓毒症及感染性休克相对少见，但一旦发生，则后果极为严重，普通民众如何判断呢？脓毒症及感染性休克有复查的诊断及治疗体系，别说普通民众，就是专业人士，如果没有医院的各种检查、检验设备支持，也是难以系统评估的。但一刀先生可以告别诉大家一个简单的床边评估办法：如果有结石病史，出现了发热等高度可疑感染发炎，又出现了呼吸急促（>22次/分）、神志改变（淡漠、昏睡）、收缩压低（<100mmHg），则高度可疑脓毒症，需要紧急送往医院评估重要器官功能或抢救。如果出现血压低于正常，需要升压药维持，则可能感染性休克来了，病情危重，死亡率很高！5尾声尿路结石是个常见病，大家都认为是个小毛病，在全国民众共同奔小康的过程中，结石病发病率却在悄悄升高，千万别让小毛病成为致命之大疾。尿源性脓毒症发病汹涌，特别是老年人、合并有糖尿病等抵抗力低下的情况，可迅速进展至感染性休克，夺命只在须臾间。平日注意多饮水，均衡饮食，多学习医学保健知识，祝大家健康长寿！

一定义脓毒症（sepsis）3.0的定义为，机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。这个定义正式确立于2016年。所以尿源性脓毒症可定义为机体对来源于泌尿系感染的反应失调而危及生命的器官功能障碍。而我们手中的2014版《中国泌尿外科疾病诊疗指南》中关于尿脓毒症的论述当然落后于2016，所以还定义为：当尿路感染出现临床感染症状并且伴有SIRS即可诊断为尿脓毒症。这个定义的缺点是敏感性太高，特异性差，比如召J导致尿道炎，又遇到警察检查，吓跑几百米，当心慌气促时又遇到个医生，有可能被诊断为尿源性脓毒症了。既然是危及生命的器官功能障碍，当然是严重的了，约5%的脓毒症为尿源性脓毒症，其死亡率约20%。脓毒性休克（septic shock）是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。显而易见，脓毒性休克患者的病情更重，死亡风险更高。脓毒性休克的临床表现为持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管收缩药以维持平均动脉压≥65 mmHg，血清乳酸浓度>2 mmol/L。若照此诊断标准，脓毒性休克患者的病死率>40%。二脓毒症临床诊断标准脓毒症相关的序贯器官衰竭评分(SOFA)(表1)对ICU疑似感染患者住院死亡率的预测效能与逻辑器官功能障碍系统评分（LODSS）相当。然而，SOFA计算繁复，且需血液化验检查，难于快速使用。研究者通过多元回归分析，发现呼吸频率≥22次/min、Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100 mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出了床旁快速SOFA（qSOFA）的概念。脓毒症和脓毒性休克的临床诊断见图1。对于感染乃至疑似感染的患者，当qSOFA（呼吸频率≥22次/min、意识状态改变及收缩压≤100 mmHg，每项各计1分）≥2分时，应进一步评估患者是否有器官功能障碍。此时，若患者SOFA评分变化程度≥2分，表示存在器官功能障碍。例如，若患者在感染前无急慢性器官功能障碍病史，可假定其SOFA基础水平为0分；当患者此时SOFA≥2分时，可诊断为脓毒症。图1脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程图三治疗脓毒症的治疗主要还是三大块：1液体复苏及支持治疗，2细菌培养及抗菌药物的应用，3去除病因。一般来说，前两项更适合长篇大论，但这里不作论述，大家自去查找资料。而第3项，《2014中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》指出：尿脓毒症症状缓解后，应用合适的方法完全去除合并因素。脓毒症3.0标准的感染源控制部分中，提出：任何感染源控制的干预措施，需要与药物以及其他逻辑措施一起尽早实施。在尿源性脓毒症中，泌尿系感染基本都符合复杂性泌尿系感染。比如梗阻，常见为结石，也可有尿路狭窄、肿瘤等，多为上尿路。去除感染源的手术主要是引流，如逆行置DJ管或肾造瘘。在上尿路感染源引流的手术中，置DJ管与肾造瘘，如果成功，临床价值大致相等。这两个指南基本指出上明确的方向，但又有不同，但都表现出了大道至简的脸谱，何况还有脓毒症与脓毒性休克两种呢，临床中我们如何把握手术时机呢。是等缓解后还是尽早？如果等缓解，很多患者其实等不到缓解就一命归西了；或者如果理解缓解？休克后低血压用血管活性药物维持算不算缓解？而尽早，在患者生命不稳的时候做手术，这个手术风险是极大的，特别是在中国这种医疗环境中，如果患者术中术后死于DIC出血或心肺功能衰竭等，万一家属不理解出现医疗纠结可是大事。四手术时机选择：1尿源性脓毒症，评估为尿源性脓毒症，在尚未到脓毒性休克标准时，在补液与抗菌药物应用的情况下，与患者及代理人充分沟通，应积极手术引流感染灶。如果患者正发高热，可以给予降温措施后手术。原则应在6h内手术。具体到有血糖高、服用阿司匹林抗凝药等，一般不构成绝对手术禁忌症，但有这些情况时要手术要慎重，应针对性做好应对措施。2脓毒性休克，低血压状态。在液体复苏与抗菌药物应用的情况下，应用血管活性药物改善血压，使之达到平均压≧65mmHg。推荐深静脉置管，应用去甲肾上腺素升压。一般在6h内病情较为稳定时，在血管活性药物维持血压的情况下，尽快手术。3氧合指数低，需要呼吸支持的情况。这时情况更为严重。原则上不推荐长途搬运患者，手工捏皮球法呼吸支持，效果难以保证，在严重ARDS的情况下，手术捏皮球呼吸支持不能保证患者安全。如果便携呼吸机，在呼吸机合适参数下，如果能达到满意的血氧饱和度，则仍可手术，一般在6~12h内病情较为稳定时，尽快手术。如果医院具备如此条件，应认为已失去手术时机，列为手术禁忌症。4血小板减低，一般来说，血小板在50×（103/ul）以上时，不影响侵入性的手术，而当血小板在20×（103/ul）以下时，患者有出血倾向，这时一般能见到点或片状皮下瘀斑。但并不是绝对手术禁忌，手术前后应输注治疗剂量的血小板。5其它影响手术的因素如高血糖，在血糖大于25mmol/l时，可给予短效胰岛素皮下注射或静滴，将血糖控制于一个可接受的水平。服用抗凝药物等，常见的抗小板药物，目前研究证明并不显著增加术后术后的出血，不列为绝对手术禁忌症，手术慎重。术后必要时补充血小板。五上尿路引流方式的选择尿源性脓毒症多继发于上尿路复杂性尿路感染，如输尿管梗阻合并肾积水感染，主要的引流方式为：1逆行输尿管内置DJ管术，2经皮肾造瘘术。如果手术成功，这两种手术方式对上尿路积水感染同等有效。什么情况下做出二者的选择呢？1逆行输尿管内置DJ管术膀胱镜下或输尿管下患侧输尿管内置DJ管，①选择输尿管内脓苔或泥沙样结石并输尿管狭窄者；②结石梗阻，结石≦1cm，如果置DJ管受阻，可几分钟内迅速将结石击碎者；③其它，如输尿管受压或迂曲可迅速置DJ管的情况。2经皮肾造瘘术经皮肾造瘘术，①肾积液较重，输尿管梗阻时间长者；②输尿管或肾盂出口结石>1cm，预测置DJ管困难，或DJ管将可能受压引流不畅者；③其它，如输尿管受压或迂曲不能迅速置DJ管者，或置DJ管失败者。六关于术中取石问题尿源性脓毒症及脓毒性休克的手术是保命手术，不以取石为目的，但如果结石较大而脆弱，可几分钟内击碎并取石，可一并取石。输尿管中下段小结石击碎后一般可自行排出。经皮肾造瘘术可取出UPJ及部分输尿管上段结石，碎石取石过程注意灌注压力及引流通畅。术中能同时保留肾造瘘管及DJ管，是术后引流效果更好。笔者未见到迅速取石术导致病情恶化证据。图2这是做完手术了？病好重啊！不，是准备去手术！

结石引发的梗阻及并发的感染、碎石术导致结石内部的细菌及致热原的释放都是引发尿路感染或者全身炎症反应综合征（SIRS）甚至尿脓毒血症的重要因素。经皮肾镜碎石取石术和逆行途径的肾内手术（RIRS）是目前治疗上尿路结石常用的微创手术方式，此两种手术围手术期都存在感染性并发症发生的风险，严重时会并发尿脓毒血症。尿脓毒血症即由尿路感染引起的脓毒血症。当尿路感染出现临床感染症状并且伴有全身炎症反应征象即可诊断为尿脓毒血症。虽然脓毒血症的主要病原体是革兰阳性菌，但尿脓毒血症主要是革兰阴性菌，且真菌引起的脓毒血症比率逐渐上升。真菌性尿脓毒血症并不常见，多见于二重感染及长期留置输尿管导管的状态下，应引起足够重视。目前初步认为亚胺培南、去甲肾上腺素、晶体冲击治疗感染性休克有一定积极意义。SIRS诊断标准包括：①体温＞38℃或＜36℃;②心率＞90/min；③呼吸＞20/min或PaCO2＜32.25mmHg；④术后白细胞＞12×109/L或＜4×109/L。上述4项标准符合≥2项者诊断成立。2015年04月急诊患者：患者，女，62岁，张家港人，右侧腰痛一月，有结石史5年，仅行排石治疗一次，一直未予重视，一月前出现右腰痛低热，与当地诊所消炎解痉治疗，效果不佳，且逐渐出现高热39.5℃、右腰痛加剧，遂来我可求诊，入院诊断为右肾输尿管连接结石嵌顿，右肾多发结石，右侧脓肾，右肾重度积水，入院后积极调整抗生素，患者血象从入院时白细胞15.55×109/L，下降至6.1×109/L，腰痛有所缓解，体温下降至37.2℃，鉴于考虑右侧脓肾患者病情已趋平稳，遂行右侧经皮肾穿刺引流脓肾，穿刺成功引流出大量脓液，但10分钟后患者立即出现寒战，发抖以致无法言语，并逐渐出现谵妄，低血压，遂立即开展针对脓毒血症抢救治疗，两周后方逐渐平稳，后行腹腔镜下右侧脓肾切除术，患者经我们医护人员精心抢救，并一度进入ICU行血滤治疗，最后在死神面前抢回一条命，医疗费用巨大。CT显示右肾输尿管连接2cm左右不规则结石嵌顿，并导致右肾下极感染继发性的结石形成血象显示白细胞计数如同-----过山车样-----惊悚，这对医生绝对是压力山大嘿腹腔镜下脓肾切除可见大量砂砾样结石和那枚元凶结石，肾脏萎缩，皮质菲薄，内可见大量絮状脓苔样改变，以我们中心治疗结石多年的经验，此类脓肾千万不要盲目自信保留，否者后患无穷，切记。术后病理提示：脓肾合并尿路上皮癌国外有报道认为结石刺激导致的最常见的尿路上皮肿瘤为鳞状细胞癌；中国台湾的研究提示结石刺激引起尿路上皮癌更多见，此外，还有报道认为结石刺激导致肾细胞癌的概率可能高于尿路上皮癌。目前此类现象尚无定论，综合各类文献，我们初步认为肾结石是肾盂肿瘤的发病的高危因素，且以尿路上皮癌和鳞状细胞癌较为常见。肾结石引起肾盂肿瘤可能的发病机制包括：(1)结石本身对肾盂黏膜的长期机械性刺激，结石的慢性刺激可引起肾盂鳞状上皮和腺上皮化生、恶变；(2)结石合并感染后对肾盂黏膜的慢性炎症刺激；(3)结石合并梗阻，致使尿液淤滞，尿源性致癌物对肾盂黏膜的长期作用。尿路结石伴梗阻积水时，肾脏受积水长期压迫发生萎缩，肾脏发生缺血性变化，因此，肿瘤往往发展缓慢，临床特征隐匿。一旦手术去除结石，解除梗阻，肾脏供血得以改善，肾盂肿瘤往往迅速发展，如果不及时诊断和治疗，预后很差。2019年06月手术患者，女性，65岁，盐城市人，右侧腰痛不适十余年，加重一周入院，十年来患者自觉右酸痛一直未予重视，近期来子女带其到上海一三甲医院体检发现右肾多发结石，右肾重度积水，右肾皮质萎缩，GFR：左肾GFR：27.0ml/min，左肾功能中度下降，右肾GFR：0.64ml/min，右肾已丧失功能，肾功能：Cr120umol/L；遂来我院求诊；术前诊断：右肾多发结石，右肾重度积水，右肾无功能，鉴于左肾盂输尿管连接部结石梗阻时间太长，右肾已无功能，实质萎缩，呈皮囊样改变，最终只能行腹腔镜下右侧肾输尿管切除术，一并取出皮囊肾和右肾多发结石。CT检查提示：右肾多发结石，右肾重度积水，右肾皮质萎缩，左肾窦钙盐沉积，左肾小囊样低密度灶。术后腹膜后减压渗出明显，予以输血对症处理术中发现肾动脉纤细，萎缩明显肾静脉萎缩，汇入中央静脉萎缩肾脏呈皮囊样改变，皮质菲薄肾结石由于嵌顿时间过长，引起肾盂肾盏分隔形成，互相并不连通，形成包裹性的感染灶2016年5月PCNL手术患者，女性，47岁，左肾铸型结石，左脓肾，经皮肾穿刺引流出大量脓液，2周后行PCNL治疗PCNL术中沿原先穿刺通道进入集合系统，可见大量脓苔及疤痕等炎性组织大量脓苔附着于结石表面患者为感染性混合结石，质地松脆，予以清除，尽可能缩短手术时间，防治脓毒血症发生。2017年3月PCNL手术患者，女性，52岁，右肾多发结石，右脓肾，右孤立肾，糖尿病，患者因右侧腰痛伴反复发热两周，来院后经抗炎治疗后行经皮右肾穿刺引流出大量脓液，终止手术，充分引流1月后再行PCNL治疗。PCNL术中扩张进入集合系统，见大量脓液涌出，需立即中止手术，防止尿源性脓毒血症发生，否则患者有因感染性休克死亡的风险。一月后沿原先穿刺通道进入肾盂及肾盏，仍可见引流不畅的肾盏内结石表面仍有可见少许脓苔及炎性组织清除结石后可见肾乳头由于慢性炎症都已经坏死，此脓肾已经达到肾切的标准，只是由于病人为只有一个肾脏的孤立肾患者，一旦切除，患者只能血透治疗了，与患者家属沟通后，医患双方都冒着巨大风险来进行了保肾的手术，以延长患者达到需要血透治疗的时间而已，这一类感染性结石引起的脓肾往往即使结石清除，但由于肾实质内的慢性炎症长期存在，肾脏会逐渐萎缩失去功能，或脓肾迁延不愈甚至形成窦道，预后极差。2018年11月手术患者，男性，77岁，张家港人，右侧腰酸不适两年伴反复发热三周入院，既往患者有右肾囊肿、和糖尿病史，两年来患者自觉右侧腰酸未予重视，三周前自觉右侧腰痛明显加剧，且出现发热畏寒，体温波动于38-39度左右，于当地医院消炎补液解痉无效后，CT:左肾囊肿，右肾多发复杂性囊肿，双肾结石、右肾积水，右侧输尿管上段结石约1.0cm；肾功能：Cr130.1umol/L；尿常规：WBC1411.67/HP,C反应蛋白57，鉴于右输尿管结石梗阻时间太长，右肾已形成感染灶，且炎症指标明显升高，右肾区叩击痛明显，考虑脓肾可能性极大，遂行右侧经皮肾穿刺引流术，留置一根肾造瘘管于肾囊肿感染灶、另外一根置于肾盂，均引出大量脓液，积极控制感染一周，择期行输尿管镜下钬激光碎石术。研究结果发现，对于直径＞2.5cm的肾结石伴或不伴肾积水，中段尿培养阴性的情况下，使用预防性抗生素组术中发现肾盂尿及结石培养阳性的比例更低，术后发热机率更低，可降低脓毒血症及内毒素血症风险分别达69％及78％。从统计分析显示以上措施可减少术后SIRS?的发生，但不能杜绝其发生，只是对术后多数SIRS患者治疗有利。这说明在目前的医学条件下开展针对结石的相关手术尚不能完全避免SIRS、脓毒血症、感染性休克的发生，对于结石病人来说“结石要肾，而感染要命”这句名言，绝对不是唬人的，值得医患双方重视。双侧输尿管结石、石街引起尿路梗阻需要及时行经皮肾穿刺，解除梗阻，保护肾功，降低感染因素。2019年1月右肾下盏结石合并感染，控制感染后一期行输尿管软镜下套石篮取石术。软镜视野下可见右肾下盏大量脓苔予以冲开脓苔方可见伴脓苔附着的感染性结石予以套石篮完整套取结石由于患者为反复多发结石体质，曾经过多次开放手术，PCNL和软镜治疗，输尿管已扩张明显，遂直接将结石沿扩张的输尿管套出取出的结石可见脓苔附着结石分析提示为感染性含钙混合结石大肠杆菌等产气细菌导致的感染对于一名专业治疗结石的医生来说，无论您的手术技艺多么高超，您治疗的结石病人越多，您就会遇到更多的患者发生RIRS、脓毒血症；既然命中注定，躲是躲不掉的，我们医生需要时刻保持一颗敬畏之心，术前充分准备，加强抗感染；术中发挥技术熟练的特长，减少肾内压，缩短手术时间；术后加强监测指标，争取做到早发现、早治疗。SIRS、脓毒血症、和感染性休克是一个连续的临床过程。与其他脓毒血症一样，影响尿脓毒血症预后的一个关键在于患者能否得到早期的诊断和治疗。需要对尿脓毒血症患者严密监测。其主要措施包括，保证引流通畅、提高器官的灌注水平、充分的生命支持治疗以及合适的抗生素药物治疗。

感染性休克（Septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。 一、原发病的治疗 应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时使用）、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。近来国外提出革兰氏阴性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和组织中的敏感菌被杀死，释放出大量的内毒素循环于血流，加剧了患者的临床表现，从而提出了选择投药时机的重要性。二、抗休克治疗1．补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2～4倍）。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。（1）胶体液 低分子右旋糖酐（分子量2～4万）的主要作用是：①能防止红细胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗，从而达到扩充血容量的目的；③稀释血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的发生；其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收，具有一定的渗透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量为500～1500ml，有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血（有DIC时输血应审慎）。（2）晶体液 平衡盐液、生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为：①组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失；②收缩压＜11.97kpa(90mmHg)，脉压＞3.99kpa(30mmHg)；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 2．纠正酸中毒 休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的郁滞（酸血症有促凝作用）。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。 3．防治微循环淤滞 （1）血管活性药物的应用 ①多巴胺：是去甲肾上腺素的前身。对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用，但对内脏血管有扩张作用。大剂量（20μg/kg/分）则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙基肾上腺素弱，而升高血压的效果比异丙基肾上腺素强，比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起心律紊乱。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液内，滴速每分钟2～5μg/kg，在心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。 ②阿拉明（间羟胺）：它可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较，阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。 ③去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。 ④异丙基肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋剂。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。 ⑤酚妥拉明、苯苄胺：属α肾上腺素能受体阻滞剂，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。苯苄胺作用时间长，扩张微血管改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。苯苄胺常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴。 （2）抗胆碱能药物的应用 有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。在休克时654－2用量可以很大，病人耐受量也较大，副作用小，比阿托品易于掌握。大剂量阿托可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮层而引起嗜睡。常用剂量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分钟静脉注射。东莨菪碱0.01～0.03mg/kg，每30分钟静推一次。 （3）防止血小板和红细胞的凝集 ①低分子右旋糖酐（用法、剂量同前）。 ②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制体内前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩，也能延长凝血酶原时间。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，剂量为150～200mg/d，分次肌注或静滴。 ③丹参 可解除红细胞的聚集，改善微循环防止血流淤滞。剂量为8～12ml/d加入低分子右旋糖酐内静滴。 三、维护重要脏器的功能 1．心功能不全的防治 重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子等的作用。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。除给予强心剂外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注能量合剂纠正细胞代谢的失衡状态。钠洛酮（Naloxone）是抗休克的理想药物，它可使心搏出量增加，血压上升，并有稳定溶酶体膜、降低心肌抑制因子的作用。 2．肺功能的维护与防治 肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克者常并发肺功能衰竭，同时脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。因而凡休克患者必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，应行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸可获一定疗效。 3．肾功能的维护 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能不全的表现，其发生原因主要是由于有效循环血容量降低、肾血流量不足所致。肾损的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量，是保护肾功的关键。 4．脑水肿的防治 脑组织需要约20%总基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致肺水肿的发生。临床上可出现意识改变、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。处理上应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松（20～40mg）以防脑水肿的发生发展。 5．DIC的治疗 DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。肝素剂量为0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小时静滴1次，使凝血时间延长至正常2-3倍。根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间。如凝血时间过于延长或出血加重者可用等量的鱼精蛋白对抗。同时可使用潘生丁、丹参注射液及抑肽酶来作为辅助治疗。 四、肾上腺皮质激素的应用 感染休克中激素的应用意见尚不一致。但动物实验提示早期应用激素可预防感染性休克的发生。肾上腺皮质激素的主要作用是：①结合内毒素，减轻毒素对机体的损害。②稳定溶酶体的作用。溶酶体正常时在细胞浆内，休克时缺氧细胞内pH降低，溶酶体膜破裂，释放大量蛋白质溶解酶，引起细胞破坏。激素可以稳定溶酶体膜，防止酶的释出。③大剂量激素有解除血管痉挛，能改善微循环。④增加心搏出量。⑤恢复网状内皮系统吞噬细胞的功能。⑥稳定补体系统，抑制中性粒细胞的活化。⑦保护肝脏线粒体的正常氧化磷化过程和肝脏酶系统的功能。关于激素的使用剂量及时间国内外有所差异。国外超向大剂量短疗程法。国内采用中等剂量（如氢化可的松每日5～10mg/kg），一般用药1～2天，休克情况好转后迅速撤停。 （五）其它 根据生物活性物质、细胞因子的作用机理，目前已试用抗类脂A单克隆抗体（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF单抗，在治疗感染性休克中均收到一定效果，但需进一步深入研究。

休克按照血流动力学改变特点分为：低血容量性休克（基本机制为血容量的丢失如失血性休克）、心源性休克（心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗）、分布性休克（血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克）和梗阻性休克（血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克），老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。一、感染性休克诊断标准（1）体温>38℃或90次/min；（3）呼吸>20次/min或PaCO212×109/L或0.1。（5）临床上有明确的感染和SIRS存在并出现：①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg，尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足；②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等，或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定具有决定性价值时，在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下，冒一定的风险将患者转运到CT室等地进行检查，仍然是必要的。二、治疗（一）严重感染与感染性休克的血流动力学支持一般治疗：体位 头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量；吸氧流量2-4L/min。1．早期液体复苏对于严重感染的病人，保持循环稳定的最好治疗是早期复苏，液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8-12mmHg；②平均动脉压>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液：30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300-500ml，并判断病人对液体复苏的反应（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容量过负荷的证据），从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏，入量明显多于出量，此时，不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示，晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。2．血管活性药物、正性肌力药物严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和（或）正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。① 多巴胺 作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具α和β受体的兴奋效应。中等剂量（5-10μg/kg·min，成人18-36mg/h）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。② 去甲肾上腺素 具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03-1.5μg/kg/min。但剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。（成人0.2mg/h比较理想）③ 肾上腺素 具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应，特别是其较强的β受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。3．糖皮质激素严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，并失去对血管活性药物的敏感性。即可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3-4次给予，持续输注。推荐意见： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注；去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物；小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用；对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。4．成人严重感染与感染性休克的集束化治疗早期集束化治疗，是指根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内(如6-24h)内必须迅速完成的治疗措施。一般认为，早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗；如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏(20ml/kg)，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP≥65mmHg；持续低血压或血乳酸>4mmol/L，液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8mmHg，中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。（二）抗生素治疗1．在进行血培养后静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施，且应快速注入，甚至弹丸式给药。2．经验性抗感染疗法，包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。以社区或医院内可能的病原体为指导。应采取重锤猛击或降阶梯疗法：早期、广谱、足量、静脉。3．在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本。时间7-10天。如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。对假单胞菌感染联合用药。白细胞减少感染性休克联合用药。中性粒细胞减少者联合用药。对不是感染引起的临床综合征抗感染应及时停止。（三）其他1．血糖控制保持血糖＜150mg/dL，持续胰岛素静点。开始要30-60min监测，血糖平稳以后4h监测一次。控制血糖策略应包括一个优先使用肠内营养的方案。2．碳酸氢钠pH≥7.15时不推荐使用碱性药物。碱性药物治疗较低pH对血流动力学和血管加压素需要的影响尚未研究。3．应激性溃疡预防严重脓毒症患者预防应激性溃疡，H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较，何者为优不清。其相同的作用是增加胃内pH值。（四）中医中药经过多年的研究，“活血化瘀”法治疗血瘀证，“清热解毒”治疗毒热证，“扶正固本”治疗急性虚证，“通里攻下”治疗腑气不通证的四证四法的辨证治疗原则，在严重感染取得显著疗效。热毒清具有明显抗内毒素作用；参芪扶正注射液能改善有增强细胞免疫和体液免疫的功能；大黄能抑制肠道内细菌内毒素的移位，增加胃肠粘膜的屏障功能，保护肝、肺功能；生麦注射液能改善心肌的顺应性和心肌供血提高平均动脉压，具有抗休克作用，并可对抗内毒素改善微循环，提高组织对缺氧的耐受性，增强肝脏的代谢能力；参附注射液具有扶正固本、补心益气，可改善急性虚证患者的免疫功能。参考文献1.中华医学会重症医学分会2006年10月——成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）。2.严重感染和感染性休克早期的集束化治疗——专题笔谈 中华老年多器官疾病杂志2007.8。3.内科学第7版教材，2008年。4.新医学 2008-3。