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温晋峰主治医师 医生集团-山西 中医科 骨质疏松症是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。主要病因雌激素因素女性骨质疏松主要病因之一是绝经后雌激素缺乏,雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞的数量增加、寿命延长,导致其骨吸收功能增强。物理因素骨组织不断经历着损坏、吸收、重建循环,当缺乏体力活动的有效刺激,身体形成的新骨量少于破坏的骨量时,则可发生负平衡,导致骨矿盐严重丢失。诱发因素不健康生活方式包括长期卧床、体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、进食障碍、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和维生素缺乏、体质量过低等。影响骨代谢的疾病包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。影响骨代谢的药物包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。典型症状疼痛骨质疏松患者可出现腰背疼痛或全身骨痛疼痛,通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现,夜间或负重活动时疼痛加重,并可能伴有肌肉痊孪,甚至活动受限。乏力患者表现为容易乏力,简单劳动后劳累加重,负重能力明显下降。骨折患者轻微外力和简单运动即可发送骨折,且愈合时间较常人更长、也易发生二次骨折,称为脆性骨折,好发于胸腰椎,其次为髋部、前臂远端,其他部位如肋骨、跖骨、骨盆等部位。脊柱变形严重骨质疏松患者,因椎体压缩性骨折,可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形,甚至影响心肺功能。严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常,引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。一般治疗加强营养建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量,并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品。规律运动运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等,减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度,适合于骨质疏松患者的运动包括负重运动及抗阻运动,推荐规律的负重及肌肉力量练习,以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练,其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等,运动应循序渐进、持之以恒。饮食调理低糖饮食高糖会导致钙的吸收差,加重骨质疏松,还可能会影响到我们体内的血糖平衡。身体长期处于血糖失衡的状态,可能会引起身体虚弱、免疫力下降,还可能会诱发糖尿病的风险,很容易患上糖尿病。少盐饮食如果过咸会增加钙元素的流失,加重骨质疏松。高蛋白饮食每天必须摄入一定的蛋白,如鸡蛋、瘦肉、鱼肉、牛奶。护理骨质疏松患者注意避免跌倒,不睡软床,合理用药,适当运动,多晒太阳,保持心情愉快、培育自信,利于疾病健康。定期到医院复诊,复诊时做骨密度检测。【治疗方案】1.口服药物:1)碳酸钙D3片(30片/瓶)用法:每天1次,每次1片,饭后服2)阿法骨化醇软胶囊(0.25ug/粒)用法:每天1次,每次2粒,饭后服2.外用药物:鲑鱼降钙素喷剂(20ug×28D)用法:每天1次,喷鼻3.输液(每3个月1次):0.9%氯化钠注射液250ml伊班磷酸钠注射液2mg用法:缓慢静脉点滴,2小时以上输完2023年10月19日 156 0 0
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2023年10月18日 308 1 2
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郭强主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院(东院) 风湿病科 骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,特征为骨量减少和骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,骨折风险增高。世界范围内,骨质疏松症的发病率居高不下,《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》显示,中国骨质疏松症患者人数约为9000万,其中女性约7000万。骨折是骨质疏松症的严重后果,也是老年患者致残和致死的主要原因之一,遗传和不可改变因素是引起患者骨折的重要决定因素,诸如吸烟、过量饮酒、营养不良、肌肉减少症等潜在可改变因素也可能增加患者骨折风险。近日,NatureReviewsEndocrinology发表综述,阐述了当前成人骨质疏松症患者药物治疗现状和发展,以及概述了特定人群骨质疏松症管理策略。骨质疏松症治疗目标在于通过优化骨质(包括骨密度),以预防或减少患者骨折的发生风险。治疗时需考虑到患者可能存在的其他风险因素,如跌倒。此外,长期使用抗骨质疏松症药物可能引起潜在不良反应和晚期并发症,对于治疗的持续时间需特别关注,必要时可能需要停药。不同国家的医疗机构批准的药物疗程可能存在差异,通常建议罗莫佐单抗疗程为1年、特立帕肽疗程为2年、双磷酸盐和地舒单抗治疗5年后需重新评估患者状况,而雷诺昔芬则未规定持续治疗时间限制。值得注意的是,由于女性是骨质疏松症的高危人群,因此多数临床试验均在绝经后女性中开展,而男性、儿童和青少年、各种引起继发性骨质疏松症的情况,仍然需要开展更多研究。自20世纪60年代以来,人们一直在探索和研究骨质疏松症的药物治疗方案。骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物、其他机制类药物等。1.骨吸收抑制剂骨吸收抑制剂,顾名思义,通过抑制骨吸收来增加骨量,这类药物包括双磷酸盐、单克隆抗体(地舒单抗,denosumab)、雌激素和选择性雌激素受体调节剂(SERM)。降钙素过去曾用于治疗骨质疏松症,但自2000年以来,关于降钙素的疗效争议不断,因为有研究认为降钙素的使用可能与肝癌的发生有关,因此,当前降钙素适应证仅被欧洲药品管理局(EMA)和美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗恶性肿瘤高钙血症。双磷酸盐:双磷酸盐是目前临床上应用尤为广泛的抗骨质疏松症药物,是焦磷酸盐的稳定类似物,能够特异性结合骨重建活跃部位,抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收。常见的双磷酸盐类药物有阿仑磷酸钠、伊班膦酸钠、利塞磷酸钠、唑来膦酸等。地舒单抗:一种皮下给药的κB活化体受体配体(RANKL)抑制剂,属于特异性RANKL的完全人源化单克隆抗体,能够抑制RANKL与其受体RANK结合,影响破骨细胞的形成、功能和存活,从而降低骨吸收、增加骨密度、改善皮质骨和松质骨的强度,降低骨折发生风险。雌激素和选择性雌激素受体调节剂(SERMs):绝经后女性雌激素水平较低,可能出现细胞因子水平升高,如白细胞介素和RANKL,其抑制了成熟成骨细胞活性,导致骨吸收增加。过往研究显示,绝经激素治疗能有效减少绝经后女性骨量丢失,降低椎体、非椎体及髋部骨折风险,但使用前需要权衡利弊。SERMs不是雌激素,而是与雌激素受体结合后,在不同靶组织使雌激素受体空间构像发生改变,从而发挥类似拮抗雌激素的生物效应,如雷洛昔芬。2.骨形成促进剂骨形成促进剂是通过刺激骨形成来增加骨量,以甲状旁腺激素类似物(PTHa)最为常见,间断使用小剂量PTHa可刺激骨细胞活性,促进骨形成、增加骨密度、改善骨质量、降低椎体和非椎体骨折风险。特立帕肽是重组人甲状旁腺激素氨基端1-34片段,整体安全性良好,目前中国对特立帕肽使用疗程限制在24个月,停药后建议序贯骨吸收抑制剂治疗,以维持或增加骨密度,持续降低骨折风险。3.双重作用机制罗莫佐单抗(romosozumab)是硬骨抑素单克隆抗体,具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用。2019年FDA批准罗莫佐单抗用于治疗具有高骨折风险或其他抗骨质疏松症药物失败或不耐受的绝经后骨质疏松症,获批疗程为12个月。目前,罗莫佐单抗在中国尚未上市,正在进行临床Ⅲ期试验。如前所述,骨质疏松症主要治疗目标是降低骨折发生风险,目前骨质疏松症的药物治疗已逐步转为依据骨折风险分层的治疗策略。1.双磷酸盐的药物假期药物假期(长期使用某种药物达到满意疗效后,暂停用药一段时间,依然可维持疗效)仅适用于双磷酸盐药物,是为了减少双磷酸盐类药物长期应用可能出现的潜在不良反应,如非典型性股骨骨折和颌骨坏死。既往已有大量关于双磷酸盐药物假期的研究,如一项为期≥12个月的回顾性队列研究,比较持续接受双磷酸盐治疗的骨质疏松症患者和未坚持治疗的患者用药情况,发现双磷酸盐药物假期可略微降低骨质疏松症相关骨折风险。但也有其他研究发现,停止双磷酸盐治疗后骨折风险有所增加。因此,对于双磷酸盐类药物治疗进入药物假期的患者随着停药时间的延长,要关注到可能出现骨密度下降、骨转化生物标志物(BTMs,骨转化过程中产生的中间代谢产物或酶类)上升,骨折风险增加。BTMs可以帮助临床医生做决策,如双磷酸盐药物假期可观察到BTMs增加和骨密度减少。2.序贯治疗和联合治疗除双磷酸盐类药物外,其他抗骨质疏松症药物均无药物假期。但诸如地舒单抗、罗莫佐单抗等药物均为短效作用药物,加上骨质疏松症属于患病率高,危害性大的疾病,因此需要采取多种有效药物进行长期的联合或序贯治疗。序贯治疗方案包括不同作用机制药物和相同作用机制药物的序贯治疗,相比于单药治疗,序贯治疗被认为可以给患者带来更多的潜在健康获益。需要提醒的是,如果观察到脆性骨折、骨密度显著下降或骨吸收未抑制,即使患者已经坚持抗骨吸收治疗超过12个月,仍然应考虑治疗失败,需更改治疗方案。通常,抗骨吸收治疗将被另一种抗骨吸收药物或双重作用药物所替代,如阿仑磷酸钠序贯地舒单抗,研究显示,接受阿仑磷酸钠治疗6年以上的绝经后女性转用地舒单抗后,发现地舒单抗可使所有部位骨骼的骨密度增大更多,BTM下降更大。此外,对于高骨折风险的患者,建议初始使用骨形成促进剂,以快速降低骨折风险。《中国原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》建议,特立帕肽联合地舒单抗治疗后,序贯唑来膦酸,可明显增加股骨颈和全髋部骨密度,适用于骨折极高风险患者的序贯治疗。联合治疗方案方面,既往关于骨形成促进剂联用和骨吸收抑制剂联用的研究结果相佐。研究显示,在绝经后骨质疏松症的女性中,单用或联用PTH(1-84)和阿仑磷酸钠与骨密度增加无关,同期使用阿仑磷酸钠似乎降低了骨形成促进剂的作用。与之相反的是,研究发现,关于利塞膦酸钠与特立帕肽联合治疗可增加骨质疏松症男性患者的腰椎和股骨颈骨密度,且相比于单药治疗,联合治疗可使全髋关节骨密度增加更明显。《中国原发性骨质疏松症诊疗指南》关于联合用药建议如下:1.年轻成人患者目前,对于年轻成人骨质疏松症,尚未明确定义需要干预的骨密度阈值。建议在50岁前出现非创伤性骨折的成人应早做检查,因为已知有多种形式的继发性骨质疏松症同时伴有其他慢性疾病的发生。部分患者可能有骨质疏松症表现,但并未有明确的原发疾病,这部分患者的发病可能与潜在遗传因素有关。对于可能需要长期治疗的年轻患者,应仔细诊断,寻找可能的潜在病因,这一点是非常重要的。由于目前尚无针对年轻患者的随机对照研究,因此临床医生在做出任何用药治疗决定前,均应考虑到骨密度增加后,如何降低患者骨折风险、可能存在的不良反应和致畸作用等。2.孕期和哺乳期女性长期以来,均有关于孕期和哺乳期女性骨量短暂减少的记录。极少数情况下,妊娠和哺乳期相关骨质疏松症会导致患者骨脆性增大,妊娠6年后持续存在髋部骨折的风险。2021年发表的一项研究确定了与妊娠和哺乳期相关骨质疏松症有关的遗传变异,但目前尚未有在这部分人群中开展药物治疗的相关随机对照研究。预防和治疗绝经前女性和孕产妇女性骨质疏松症,均需要考虑到药物可能存在的潜在致畸作用,非药物干预措施包含:补充营养、补钙、适当的体育锻炼、避免吸烟等。3.男性男性罹患骨质疏松症或发生非创伤性骨折的风险显著低于女性,这是因为男性骨骼直径更大,可以达到更高的峰值骨量,且年龄相关的骨质流失更少,加上男性肌肉体积比女性更大,也更不容易发生跌倒。相比于女性,男性骨质疏松症药物治疗缺乏可靠的临床试验数据支持,大多数与男性相关的研究更多在于检测骨密度变化情况。4.继发性骨质疏松症部分患者罹患与骨质疏松症密切关联的疾病,如1型糖尿病、成骨不全症、未治疗的甲状腺功能亢进、慢性营养不良或吸收不良、慢性肝病等。对于继发性骨质疏松症患者,仔细了解患者病史和完善的检查是非常重要的,首要策略仍然是治疗引起继发性骨质疏松症的病因。除了传统治疗方法外,现在也有了更多新的治疗策略。骨髓间充质干细胞(MSCs)在啮齿类动物和其他骨质疏松症动物模型的临床前研究展现出有希望的结果。目前一项研究正在探索单次静脉注射异体成人脐带MSC的安全性和有效性(NCT05152381),预计2026年可获得初步结果。卵泡刺激素(FSH)被认为可能是导致绝经后骨质流失的重要原因。2020年,有学者发现了一种人源化表位特异性FSH阻断抗体(MS-Hu6),被认为是未来有希望的候选抗体之一。此外,基于BTM监测结果,个体化调整患者双磷酸盐剂量或许也能够提高治疗效果,但由于操作的复杂性和较低的可行性,目前尚无相关临床研究。遗传学研究也有助于了解骨质疏松症个体的遗传背景,相关多基因风险评分研究也正在进行中,表观遗传学研究还描绘了骨转换和疾病中miRNA的表达情况。骨质疏松症是一种无声的疾病,给患者的生活带来很大的影响。针对骨质疏松症患者的管理应从更广泛的患者教育、早期症状的识别、预防原发性骨折和继发性脆性骨折等方面入手。在全球老龄化的大背景下,骨质疏松症的患病率也在不断增加,充分了解骨质疏松症的病因,持续关注更新的治疗策略尤为重要。文章来源:医学新视点https://mp.weixin.qq.com/s/KNQPm9H5mSLjx1WUmpOEoQ2023年09月10日 290 0 1
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2023年09月02日 104 0 0
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朱书涛副主任医师 河南大学淮河医院 骨科 一.概述骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,具有较高的致残率和致死率。据统计,截至2021年底,全国60岁及以上老年人口达到2.67亿,65岁及以上老年人口达到2亿以上。有人预计,到2035年我国将进入重度老龄化阶段,将面临严峻的骨质疏松症的防治形势。骨质疏松症通常被认为是女性的健康问题,男性骨质疏松容易被忽视。流行病学调查显示,我国50岁以上男性骨质疏松症的患病率约为6.0%,骨量减少患病率约为46.9%,但其骨质疏松症相关知识知晓率仅为7%,接受骨密度检测的男性比例只有3.2%。因此,男性骨质疏松症也需要得到重视。二.男性骨质疏松的危害:骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果。虽然骨质疏松性骨折和再骨折的发病率低于绝经后的女性,但老年男性因骨质疏松致髋部骨折死亡率比女性更高。据统计,全球约1/3的髋部骨折发生在男性身上,37%的男性患者在髋部骨折后的第一年内死亡。三.男性发生骨质疏松的病因和危险因素:(1)原发性或继发性性腺机能减退(睾酮缺乏)。这是男性发生骨质疏松症和骨折最常见的因素,可发生在高达12.3%的男性中,通常是由睾丸缺陷引起的。雄激素剥夺疗法(ADT)是治疗转移性前列腺癌最常用的方法,也会导致睾酮水平降低。(2)过量使用糖皮质激素:糖皮质激素(例如泼尼松龙)是继发性骨质疏松症常见的原因。它们用于治疗各种疾病,包括哮喘和炎性关节炎。(3)不健康的生活方式:如缺乏运动;吸烟;过量饮酒等。过量饮酒:每天超过2单位。1单位=250ml酒精度为4%的啤酒或果酒/80ml酒精度为12.5%的红酒/25ml酒精度为40%的白酒。(4)其他:家族史、年龄、既往骨折史、疾病(肿瘤、甲亢、甲旁抗、糖尿病、维生素D缺乏、性腺功能降低、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、帕金森病、多发性骨髓瘤等)。如果您存在以上任何一条危险因素,尤其是存在年龄>50岁、有从高处跌落导致骨折病史、使用糖皮质激素治疗、睾酮水平较低等因素时,应及时到医院进行相关检查。四. 男性骨质疏松症的诊断:诊断标准尚未达成共识,目前骨密度仍是重要的定量诊断依据骨密度测量方式:双能X线吸收法(DXA)、定量计算机断层扫描(QCT)、骨超声、定量核磁。骨密度测定一般需要检测脊柱、腰椎与前臂3个部位,至少应包括脊柱与髋部两个部位,首先选择测定脊柱与髋部的原因是由于其含有丰富的骨小梁,当骨代谢变化时,最早出现变化,也是骨质疏松性骨折的易发部位。DXA测量值是国际公认的骨质疏松诊断的金标准WHO推荐骨密度诊断标准级诊断标准分级WHO标准差诊WHO标准差诊断法正常T值≥-1. 0SD骨量减少-2. 5SD < T值 < -1. 0SD骨质疏松T值 ≤ -2. 5SD严重骨质疏松T值 ≤ -2. 5SD,并发生一处或多处骨折 SD:标准偏差五. 男性骨质疏松症的治疗:1.一般治疗:(1).维生素D,钙剂:是骨质疏松治疗的基础预防,直接影响骨代谢,维生素D对肌肉力量和功能有很强的有益作用,可降低跌倒的风险(2).饮食习惯:均衡膳食。(3).运动锻炼:适当的低负重锻炼。(4).改善不良生活习惯:戒烟、戒酒、安装家居安全措施预防跌倒、保护视力。2.抗骨质疏松药物治疗(1)抗骨吸收类:双膦酸盐、降钙素、地舒单抗等(2)促骨形成类:特立帕肽等(3)其他药物:雄激素(睾酮)、雌激素、骨硬化蛋白抗体、组织蛋白酶K抑制剂(奥当卡替)、德尼单抗等具体用药一定咨询相关专业医师,切莫自行用药。3.必要时外科手术治疗。牢记以下4点,让骨骼更健康骨质疏松症是可防可治的,尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。牢记以下4点让骨骼更健康。(1)适当运动适当运动可以改善身体机能、骨量、肌肉力量和平衡,还可以降低跌倒的风险。每周应进行3-4至少30分钟的适当负重和肌肉锻炼;对于高龄老年人,建议低强度日常活动及体育运动;全身振动锻炼可作为改善骨质疏松症患者骨密度、运动能力和相关功能参数的治疗手段;进行平衡训练可改善平衡能力,预防跌倒和骨折。(2)均衡饮食人体所需的大多数营养均通过食物摄入。食物中缺乏营养会导致生长发育障碍、骨骼脆弱和其他疾病。考虑到我国人群的膳食结构,骨质疏松症和骨质疏松性骨折患者和高风险人群膳食原则应膳食多样化,保证谷薯类摄入,保证蛋白质摄入,足量饮水,清淡饮食,控制添加糖的摄入量。(3)补充营养素与骨骼关系最密切的营养素包括钙、维生素D和蛋白质,合理摄入这些营养素有助于骨骼健康,并可降低骨质疏松和脆性骨折的风险。50岁及以上人群每天应摄入1000mg钙,除了每日从膳食摄入钙(约400mg)以外,还需补充元素钙约600mg/天。维生素D用于骨质疏松症防治时的剂量可为800-1200U/天;老年人由于肝肾功能不足,无法对维生素D进行充分羟化,故可适当补充活性维生素D。对于骨质疏松症患者,一般建议每天至少摄入1g/kg体重的蛋白质,老年人甚至建议摄入1.2g/kg体重的蛋白质。如果钙摄入量充足,骨质疏松症患者的饮食中摄入更多的蛋白质,可能有助于减少骨质流失和骨折风险。含钙食物表(4)规范治疗抗骨质疏松药物起效需要一定的时间,部分患者治疗一段时间后发现效果不明显,便停止服药,这不仅会延误治疗,还可能导致骨破坏,引发骨折。当治疗效果不明显时,患者应咨询主管医师,并在医生指导下换药。温馨提示:跌倒是发生骨折的首要原因,但仍需警惕低能量损伤场景,比如取重物、弯腰、高举后仰躯体、迅速转身等都可能导致骨质疏松性骨折。因此在生活中可通过以下方法预防跌倒:(1)建议穿防滑鞋以获得更好的抓地力。(2)尽量避免行走在湿滑的地面上。(3)外出时尽量利用扶手,必要时使用手杖或助行器等辅助行走工具。(4)检查家中是否存在易致跌倒的因素,如楼梯、地毯、电线、网线、数据线、踏脚凳及潮湿的地面等。(5)在浴室安装扶手和可折叠的淋浴椅等。此外,尽量避免拿取重物,且拿物品时动作尽量舒缓,适当使用辅助工具,如用拾物器、鞋拔子、长臂吸引器等帮助完成日常动作或劳动。规划物品放置,常用的物品应放在容易够到的地方,尽量避免较大幅度弯腰或高举后仰躯体拿取。尽量避免迅速转身等动作。总结我国男性骨质疏松症有发病率高、知晓率低、治疗率低的特征,而与女性相比,骨质疏松性骨折对男性的危害更大,因此男性骨质疏松症的早期预防、早期诊断和治疗极为重要。2023年08月04日 52 0 0
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杨程显主治医师 北京大学第一医院 骨科 抗骨质疏松治疗的目的是预防骨折。以下药物可以通过抑制骨吸收或者刺激骨生成降低骨折风险:一、双膦酸盐双膦酸盐是近三十年来最常用的抗骨质疏松药,其作用机制是抑制骨吸收,常见药物包括以下几种:阿仑膦酸钠(治疗:每天口服10mg;预防:每天口服5mg,给药不超过5年,然后停药1-2年)利塞膦酸钠(治疗或者预防:每日口服5mg,给药不超过5年,然后停药0.5-1年)伊班膦酸钠(治疗或者预防:每月口服150mg或者每3月静脉注射3mg,给药不超过5年,然后停药1-2年)唑来膦酸钠(治疗:每年静脉注射5mg;预防:每2年静脉注射5mg,给药3-6年后停药3-5年)药物不良反应:双膦酸盐可能导致恶心、腹痛、胃灼热等上消化道症状,发生率为20-30%。静脉注射伊班膦酸钠或者唑来膦酸钠可能导致流感样症状,例如发热、头痛、肌肉酸痛等,发生率为30-40%。严重可能出现股骨不典型骨折或者下颌骨坏死,发生率极低,小于0.01%。二、地舒单抗地舒单抗是一种针对蛋白RANKL的单克隆抗体,抑制破骨细胞的发育,进而抑制骨吸收。地舒单抗(治疗:每半年皮下注射60mg,给药时间可长达10年)药物不良反应:低钙血症,尤其对于肾功能不全的病人;椎体骨折;股骨不典型骨折。三、激素治疗雌激素雷洛昔芬(治疗或者预防:每日口服60mg)睾酮:睾酮水平低的骨男性骨质疏松患者可以补充睾酮药物不良反应:雌激素和雷洛昔芬增加静脉血栓风险、乳腺癌风险(雷洛昔芬比雌激素低)。四、促进骨生长药:适用于重度骨质疏松合并高骨折风险特立帕肽(治疗:每日皮下注射20μg,持续18-24月,然后使用抑制骨吸收的药物)阿巴洛肽(治疗:每日皮下注射80μg,持续18-24月,然后使用抑制骨吸收的药物)罗莫单抗(治疗:每日皮下注射210mg,持续12月,然后使用抑制骨吸收的药物)2023年07月13日 539 0 3
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何瑞轩主治医师 惠州市中心人民医院 关节外科 家人体检做了骨密度,确诊重度骨质疏松。想想抗骨质疏松的干预还是比较及时的,很早就已经改善生活习惯、饮食+药物加强补充钙和维生素D了,但是这么看来还是不够,需要进一步加强了。以前我们常用的“高级的”抗骨质疏松药物是一年打一次的唑来磷酸,这个药一直在各大指南都是一线用药,总体安全性不错,但是原研的唑来磷酸比较贵,对于肾功能有要求,肌酐清除率<35ml/min不能打,遇到肾功能不全的患者通常就无计可施了,而且有些患者打了会出现发高烧等“类流感反应”,打点滴得灌水水化,也是折腾。于是我给家人开回来了地舒单抗,加强抗骨质疏松,地舒单抗是RANKLE抑制剂,在国内来说相对是新一点的抗骨质疏松药物,优点是不良反应少,便宜,皮下注射操作简单,对肾功能没有严格要求,不过缺点也有,半年一次不能漏打,打了要加强补钙等等。新药研发对于医生来说是好事,就像战士有更多样化的武器对付敌人。药品众多,药理复杂,大家切忌私自用药,有需要请咨询专业医生意见。2023年07月06日 320 0 1
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朱彦伟副主任医师 长治市第二人民医院 骨关节科 骨质疏松因潜伏期长、早期没有明显症状,被称为“沉默的杀手”,晚期大多数患者会出现全身关节疼痛,甚至稍有不慎受到磕碰便摔成骨折。据统计,截止2019年全球罹患骨质疏松症的患者数量超过2亿,平均每3秒便会有一起因骨质疏松引发的骨折案例,而因骨质疏松引起的髋部骨折患者中,在骨折后1年内的死亡率高达20%,故老年人中骨质疏松发病率较高,危害极大,会直接导致老年人致残率和死亡率的增加。临床上骨质疏松症是指以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量,骨强度下降易导致骨质疏松性骨折(即在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折,亦称“脆性骨折”)2013年国际骨质疏松基金会(IOF)报告:全球约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折,常发生的部位依次为脊柱、手腕/前臂、髋部,而发生髋部骨折将导致患者的生活质量明显下降,严重者甚至可能导致患者残疾或者死亡。 骨质疏松症的临床表现主要有:1.疼痛:腰背部疼痛、全身疼痛;2.脊柱变形、变矮、驼背;3.骨折、脆性骨折;4.恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。骨质疏松症的诊断标准:(符合以下三条中之一者):a.髋部或椎体脆性骨折;b.DXA测定的中轴骨骨密度或桡骨远端1/3骨密度的T值≤-2.5;c.骨密度测量符合骨量减少(-2.52023年06月18日 56 0 0
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