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2019年07月29日
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孟长海主治医师 河南中医药大学第一附属医院 内分泌科 一、中医、西医都知道甲状腺甲状腺人类认识很早。其位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。一般在喉结的下方约2~3厘米处，在吞咽东西时可随其上下移动。平时摸不到，如果摸到了就要有情况麻烦了。战国时期《吕氏春秋》中记载“轻水所，多秃与瘿人”。《杂病源流犀烛》谓：“其皮宽，有似瘿桃，故名瘿。二、甲状腺有多大？甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色，分左右两叶，中间相连(称峡部)，呈H形，约20~30克。看样子是不大，甲状腺血管充盈，血流丰富，长期慢性刺激的，会出现体积增大。因为疾病，或者年老情况，甲状腺会变小。三、甲状腺分泌什么激素？主要分泌甲状腺素和降钙素。四、甲状腺素有什么作用？甲状腺是重要的分泌腺，分泌的甲状腺素对于人体发育意义重大。一个人能不能长得健康结实，离不了甲状腺素。甲状腺素可以产热，促进代谢，维持人体与外界的平衡。甲状腺还可以调节人体糖、蛋白质、脂肪的代谢，维持人体的兴奋性，敏感度。五、甲亢甲减是怎么回事？甲状腺分泌过多导致的一些病症。主要有神经系统、消化、心血管、呼吸等都有情况。一般神经紧张、兴奋、心慌心跳快、消瘦、食欲旺盛、容易饥饿、大便稀薄、呼吸急促、肌肉无力等，可能与激素多了有关。而反过来分泌少了，则会出现相反的情况。临床上很多病人会出现分泌多、少，或时多时少的情况，这与甲状腺自身具有的调节机制有关。六、甲状腺疾病应该怎么排查？一般有情况了，可以进行甲状腺超声检查，这个技术现在很普及，能够查出器质病变，间接判断甲功能。甲状腺超声检查可以与甲状腺功能检查同时进行，作为检查常规。功能一般检查T、T4、TSH、FT3、FT4、TGab、TPOab，甲亢还要检查TRab等，一般首次建议查TSH、FT3、FT4、TGab、TPOab。根据超声和甲功能判断，甲亢、甲减、桥本氏病等。当然有其他的如亚甲炎，可以查血沉等。这几项对于肿瘤癌症的排查同样有意义，如果高度怀疑也可以做CT核磁共振等检查，或穿刺。七、检查结果不好怎么办？很多人一见到结果不好就害怕的不得了。对此，建议：继续进行复查，不能以一次检查定性，如果基层医院检查就要到上级医院复查确认；上级医院检查怀疑，可以到同级医院或更好的医院超声复查，并请内分泌科医师诊断。如果二次检查确实高度怀疑恶性，可以考虑外科处理。现在基本上推行的微创技术，创口小，不留疤。八、看中医什么时候可以？甲状腺疾病中医有着丰富的认识，从无形到有形的变化，从看不到到看得见，从良性到预后不良，中医可以从气血运行角度进行分析判断，不过中医可以借助于现代技术对器质性病变早些认识。过去技术落后，到了肉眼看到或者恶性阶段，很多已经严重了。甲状腺疾病应该早期发现，这一块需要借助现代技术。在中医治疗上，任何时候都可以。特别是预防阶段，开始出现不适时候，早治疗早预防更好；在疾病发展阶段，可以单独中医药治疗，也可以结合现代医学和药物治疗，效果也好。个人建议，甲状腺疾病一定要听听中西医双方意见，自己也要知道中西不同的知识。任何保证治疗好的，或者偏怪疗法，都要注意警惕。九、情绪是不是对甲状腺疾病很重要？这个是肯定的，但凡回顾分析甲状腺疾病病人，多有情志波动历史。而情绪不稳定会造成甲状腺的功能器质病变；反过来又加重情绪反应。所以要让甲状腺疾病不得病，情绪一定要稳定。而且甲状腺疾病容易与胆囊、子宫、乳腺疾病并发，形成一藤多花现象。相关知识可以随后继续补充。图片来自于燕山教授主编《甲状腺与甲状旁腺超声影像学》。2019年07月14日1145
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2019年05月31日5570
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2019年05月16日4548
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滕伟强副主任医师 上海长海医院 耳鼻咽喉头颈外科 甲状腺肿是指甲状腺肿大，老百姓俗称“大脖子病”。甲状腺位于颈部前下方。腺体产生调节情绪、体温、脉搏和消化的激素。大多数甲状腺肿都是无痛的，早期症状并不引起患者的关注。如果确诊之后可以改变引起甲状腺肿物的饮食条件控制症状。 病因是什么? 造成这种情况的原因包括: 攻击你体内健康细胞的疾病(自体免疫性疾病)，并影响你的甲状腺功能，例如: 格雷夫斯病。这会导致产生过多的甲状腺激素，使你的甲状腺过度活跃(甲状腺机能亢进)。 桥本病。这种类型的甲状腺炎症(甲状腺炎)导致甲状腺激素分泌太少，使你的甲状腺不够活跃(甲状腺机能减退)。 其他引起甲状腺炎的疾病。…… 什么增加了患病风险?…… 有什么症状或体征?…… 这是如何诊断的?…… 如何治疗?…… 在家里遵循以下医生指导说明:…… 及时就医:…… 急诊就医:……2018年07月22日1928
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2017年12月17日2188
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孙玲主任医师 抚顺市中心医院 心血管内科 近些年甲状腺癌过度诊断的流行，造成甲状腺手术的流行，这些“癌”患者大部分做了甲状腺全切，大部分还接受了颈部淋巴结切除和放射治疗。然而，甲状腺切除会对心脏产生重要的影响。一、甲状腺长在哪里呢？甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于甲状软骨下，紧贴在气管第3、4软骨环前，也就是颈前方中上段。由左右两个侧叶和峡部组成。成人甲状腺重20-50克，大小约5×2.5×2厘米。正常的甲状腺很薄，一般在颈部看不到，也摸不到。甲状腺虽小。但是人体不可缺少的最重要的腺体之一，在人体的生长发育过程中发挥着不可替代的重要作用。二、甲状腺和心脏关系基础：甲状腺疾病引起的心血管症状和体征是甲状腺功能亢进和低功相关的一些最典型的表现。在细胞机制基础上解释甲状腺激素对心脏和血管系统的作用，包括心输出量、心肌收缩、血压、血管阻力和心跳节律的紊乱，这些变化归因于甲状腺功能异常。国际甲状腺联盟指出：心脏是甲状腺激素的主要靶器官，甲状腺激素水平的任何改变都会通过心脏做出反应。三、甲状腺功能亢进对心脏的影响：1、心律失常：心跳加快，心律失常，房颤，房扑等，有的会出现房室传导阻滞等心律失常。2、血压升高、脉压增大。3、冠状动脉疾病：冠脉痉挛造成心绞痛、急性冠脉综合征，甚至急性心肌梗死。四、甲状腺低功对心脏的影响：甲状腺低功造成甲状腺激素减少将引起以下表现。1、心律失常：心跳太慢或不规则，扑动伴停博或异位搏动。结果会发生心动过缓；这种类型心律失常让人体器官和组织缺少足够的氧和营养物质。严重的心动过缓会导致心脏停跳。2、引起血压的变化。长期低功，将发生高血压伴动脉粥样硬化，引起心脏事件和中风的风险增加。3、引起血脂升高和动脉血管斑块形成和血管变硬。所有这些影响增加了发生心脏事件、心力衰竭和急性冠脉综合征的危险。五、引起甲状腺功能亢进和低功的原因有哪些？（一）甲亢的原因：1、甲状腺疾病：弥漫性甲状腺肿伴甲亢（占甲亢60-70%）、结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺炎、碘过量引起甲亢；2、垂体疾病引起甲亢；3、医源性甲亢等；（二）甲减的原因：1、严重缺碘引起，目前我国食盐中加入碘，这种病因已经少见；2、亚急性甲状腺炎；3、医源性：最常见的就是“甲状腺切除”，一般见于甲状腺长东西，近些年，甲状腺肿瘤发病率“增加”，甲状腺切除随之增加，造成许多患者术后甲减。4、垂体性等。请您继续关注《甲状腺与心脏（二）甲状腺癌过度诊断—来自世界12国的病例注册研究2017年02月02日28852
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闫巍主任医师 清华大学玉泉医院 普外科 介绍一下医学上如何为甲状腺肿大分度，有甲状腺肿大的朋友可以自己判断一下甲状腺肿大到什么程度。甲状腺肿大可分三度，一度最小，三度最大： I 度肿大：能触及肿大，但不能看出肿大； Ⅱ度肿大：既能触及肿大，又能看出肿大，但在胸锁乳突肌范围以内； Ⅲ度肿大：甲状腺肿大已经超过胸锁乳突肌外缘。 胸锁乳突肌是向左或向右转头时颈前部绷紧的二条长条状肌肉，一端连接胸锁关节，一端连接颅骨的乳突。 引起甲状腺肿大的常见疾病如下： 1．甲状腺功能亢进：肿大的甲状腺质地柔软，触诊时可有震颤，可能听到“嗡呜”样血管杂音，此为血管增多、增粗、血流增速的结果。 2．单纯性甲状腺肿：腺体肿大很突出，可为弥漫性，也可为结节性，一般不伴有甲状腺功能亢进体征。 3．甲状腺癌：触诊时包块结节感、不规则、质硬。因发展较慢，体积有时不大，易与甲状腺腺瘤相混淆。 4．慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）：甲状腺呈弥漫性或结节性肿大，易与甲状腺癌相混淆。 5．甲状旁腺腺瘤：甲状旁腺位于甲状腺之后，发生腺瘤时可使甲状腺突出，检查时也随吞咽移动，需结合甲状旁腺功能亢进的临床表现加以鉴别。2012年10月14日39150
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王曙主任医师 上海瑞金医院 内分泌科 Selenium and Thyroid Gland:An Inseparable Relationship【摘要】微量元素硒对人类有重要的生物学意义，是人体所必需的一种微量元素，在人体器官中甲状腺含硒量最高。硒在机体内发挥功能的主要形式以硒代半胱氨酸为活性中心的蛋白质，称为硒蛋白。目前从人体内已发现25种硒蛋白，主要有6类：谷胱甘肽过氧化物酶家族（GSH-Px）、碘甲腺原氨酸脱碘酶家族（DI）、硒蛋白P、硒蛋白W、硫氧还蛋白还原酶（TR）和硒代磷酸合成酶(SPS)。硒在机体中发挥多种生物学作用，如抗氧化、提高免疫功能、抗肿瘤等。硒参与甲状腺激素的合成、活化及代谢过程，在甲状腺扰氧化系统和免疫系统中发挥重要怍用。硒缺乏与甲状腺肿、自身免疫性甲状腺疾病、低T3综合征、甲状腺癌等疾病密切相关。给予某些甲状腺疾病患者含硒制剂可以改善甲状腺功能，这为甲状腺疾病的治疗另辟蹊径。1、硒的概述自1817年瑞典学者Berzelius发现硒元素以来，对其生物学意义的认识不断加深。1957年Schwarz研究发现低浓度硒有助于防止肝坏死，故将其列为一种生命必需的微量元素。硒缺乏与甲状腺疾病、克山病、癌症、心脑血管疾病、糖尿病、不育症、阿尔兹海默病和帕金森病等40余种疾病有关[1,2]。硒代半胱氨酸（Sec）是硒在体内的主要生物活性形式，硒蛋白是硒在机体内的主要功能形式。目前从人体内已发现25种硒蛋白，主要有6类：谷胱甘肽过氧化物酶家族（GSH-Px）、碘甲腺原氨酸脱碘酶家族（DI）、硒蛋白P、硒蛋白W、硫氧还蛋白还原酶（TR）和硒代磷酸合成酶(SPS)，后两者是新近发现的含硒酶。其中对谷胱甘肽过氧化物酶家族、脱碘酶家族和硫氧还蛋白还原酶家族等已进行了深人研究。发现谷胱甘肽过氧化物酶家族有胞内谷胱甘肽过氧化物酶、胞外谷胱甘肽过氧化物酶、磷脂过氧化物(或称膜型谷胱甘肽过氧化物酶)和胃肠谷胱甘肽过氧化物酶等4个成员，主要功能是协助清除自由基。脱碘酶家族包括3个成员。已发现至少有3种硫氧还蛋白还原酶成员。硒蛋白P是一种血浆硒蛋白，推测它是一种硒的转运蛋白，并可能参与血红素代谢。硒蛋白W是一种细胞内硒蛋白，是维持肌肉组织正常功能所必需的[2,3]。硒在机体内除硒蛋白外还有多种存在形式，如硒代氨基酸、硒的烷基化物、硒谷胱甘肽等，其中许多具有氧化还原活性[3,4]。近年来研究发现硒在甲状腺抗氧化系统、免疫系统以及甲状腺激素的合成，活化，代谢过程中发挥重要作用[3]。本文将着重阐述硒与甲状腺的紧密关系。2、硒与硒蛋白的生物学功能2.1 清除自由基研究发现，硒酶具有明显的抗自由基损伤作用，特别是GPx能减少过氧化氢、脂质和磷脂过氧化氢，从而能减少自由基及活性氧类的集聚。在环氧化酶和脂氧合酶途径中，GPx可减少氢过氧化物的中间产物，从而抑制引起炎症的前列环素和白三烯的产生。谷胱甘肽过氧化物酶在体内分布广泛，是抗氧化系统的重要组分，能促进有毒的过氧化物，如过氧化氢、超氧阴离子等，还原为羟基化物，使过氧化物分解，清除自由基，防止生物大分子发生氧化应激反应，修复分子损伤的蛋白，维护细胞膜结构和功能。硫氧还蛋白还原酶对维持细胞内还原状态非常重要，研究证明，在NADPH存在时，硫氧还蛋白还原酶可清除过氧化氢和脂质过氧化物，其清除效率甚至高于谷胱甘肽过氧化物酶。另外，GPx还能通过除去过氧化氢和减少超氧化物的产生而调节呼吸爆发[5,6]。2.2增强免疫硒对免疫细胞的功能有着重要的作用。硒有明显的免疫激发效应，如Tc细胞杀伤活性增强、NK细胞杀伤力提高、T细胞增生、对抗原刺激的反应性增强、增强机体的非特异性免疫、调节细胞因子分泌等，这些效应在肿瘤病人的治疗性研究中也已被证实[7]。研究表明，通过硒酶的抗氧化及代谢调节作用可能是硒增强免疫功能的重要方式。硫氧还蛋白还原酶的催化底物硫氧还蛋白可刺激白细胞介素2受体α表达。因此，把硫氧还蛋白归人T细胞生长因子范畴[8,9]。多种T细胞相关基因(如IL-15，CD4，CD8，HLA-DR等)的mRNA的阅读框含有多达10个框内UGA密码子，其上游含有与硒代半胱氨酸插入序列相类似的茎环结构，可能使这些mRNA编译T细胞硒蛋白[9]。2.3代谢调节二十碳花生四烯酸代谢中，必须经过谷胱甘肽过氧化物酶催化才能合成血栓恶烷和前列腺素等功能分子。已证实低硒状态可导致前列腺素水平下降血栓恶烷水平升高，使血管收缩和血小板聚集，呈现高凝状态，这被认为是补硒具有抗心血管疾病作用的可能机制之一[9]。脱碘酶在合成和调节甲状腺素过程中，催化T45’位脱碘，生成T3。研究发现，硫氧还蛋白构成一些翻译因子、肾上腺皮质激素受体和NF-κB等分子上的关键性半胱氨酸残基，作为硫氧还蛋白还原酶催化底物，可发生构象改变。从而调节细胞分化与增殖。硫氧还蛋白还原酶对核苷二磷酸还原酶活性也具有重要调节作用。亚硒酸对脂肪细胞的促分裂原活化蛋白激酶和S6核糖体蛋白激酶具有持久的激活作用，是胰岛素信号转导磷酸化级联过程中的重要组成部分，说明硒参与胰岛素介导的代谢调节[10,11]。2.4拮抗有毒物质硒作为带负电荷的非金属离子，与带正电荷的金属有很强的亲和力，在体内能与汞、甲基汞、镉及铅等对人体有害的重金属结合形成金属—硒—蛋白质复合物，将其排出体外，从而起解读和排毒作用。研究表明：高剂量砷可致小鼠血液、肝脏和肾脏的砷含量偏高，经硒拮抗后，小鼠血液和肾脏砷含量与单独砷实验组比较明显下降，说明硒对砷毒性具有作用[12]。又如，小鼠毛中汞的水平与母体相当或稍高，硒的水平基本比母体高，这表明小鼠在其胎儿发育阶段，可从母体摄入更多硒来抵御汞毒性，同样也证实，硒对汞毒性具有拮抗作用[13]。2.5促进生殖特发性的流产一再被证明与硒的缺乏有关。研究发现怀孕头3个月流产或再度流产的妇女也有明显的血清低硒，早期的妊娠失败可能与由于硒依赖的GPx浓度过低导致的生物膜和DNA抗氧化保护能力下降有关。研究也发现，经历过反复流产的未孕妇女的硒水平比对照组妇女低[2,14]。硒水平与精子的形成都有密切的关系，硒对男性的生育能力来说是必不可少的，睾酮的生物合成需要硒，精子的形成和正常发育需要硒，硒缺乏对睾酮生物合成的影响非常显著。因此，硒是维持雄性生殖力的基本因素。缺硒饮食喂养的动物的精子体部出现了结构的异常，精子的活动能力差，尾部有断裂的趋势，从而减少了受精的机会[2,15]。3、硒参与甲状腺生理功能已知甲状腺在人体器官中含硒量最高，特别是滤泡上皮细胞表达众多功能性含硒基半胱氨酸的酶，已确定的有4类：Gpx、I型5'-脱碘酶、硫氧还蛋白还原酶及硒蛋白P。硒对甲状腺功能主要有以下几方面重要影响[13]。3.1硒与甲状腺抗氧化系统体内合成甲状腺激素需甲状腺过氧化物酶(TPO)在H2O2的存在下氧化碘为活性碘，继而碘化酪氨酸残基。在此过程中，甲状腺滤泡上皮细胞不断产生H2O2，浓度大于甲状腺球蛋白碘化过程的需要。故有效地抵御H2O2及活性氧中间产物的侵害对维护正常的甲状腺机能十分重要。谷胱甘肽过氧化物酶属于抗氧化酶，可以去除H2O2脂质和磷脂过氧化物，从而维持细胞膜的完整性。Gpx分为细胞内Gpx(eGpx)、血清Gpx(pGpx)、胃肠道Gpx、磷脂过氧化合物Gpx(PHGpx)，前三者均可分解H2O2，均由4个相同的亚基构成，每个亚基含一个硒原子；而PHGpx更倾向于分解磷脂过氧化物，是一种膜结合酶，含一个原子的硒。甲状腺滤泡囊内含有硒，甲状腺可高表达COX，而且，eGpx、pGpx、PHGpx也均可在甲状腺表达[9,15]。另外，在甲状腺上还发现了硒蛋白P及硫氧还原蛋白还原酶。这些硒蛋白与多种细胞功能有关，如转录因子的氧化还原作用、细胞解毒作用。上述硒蛋白组成抗氧化系统的存在，甲状腺才能维持其正常功能。3.2硒与脱碘酶甲状腺激素是一类含碘的酪氨酸衍生物，由甲状腺滤泡上皮细胞合成与分泌。甲状腺可分为3种：甲状腺素(T4)，三碘甲腺原氨酸(T3)和反T3(rT3)。碘化甲腺氨酸脱碘酶系(ID酶系)是由27KD的亚基组成的同二聚体，包括3种类型碘化酶：IDI、IDⅡ、IDⅢ。IDI分布于肝脏、肾脏和脑垂体，它的功能是将T4转化为T3。IDⅡ存在于不能利用血循环中T3的组织，它的功能是将不能利用外周循环中T3的组织中的T4转化为T3。IDⅢ分布于脑、皮肤和胎盘中，可将T4转为rT3，并可将T3转为二碘甲腺原氨酸。所以，硒参与甲状腺激素代谢的调节过程。ID酶系的活性会受到硒的影响，其中IDI影响最大。硒存在于ID I的活性中心，以硒半胱氨酸的形式参与IDI蛋白质肽链的组成，对IDI功能的发挥具有重要作用。因此，IDI是维护正常甲状腺功能的先决条件。当机体缺少硒，IDI的活性或表达量受到影响，必须会导致甲状腺激素代谢的异常，即血浆中促甲状腺激素(TSH)、T4升高，T3下降。而当硒和碘两者同时缺乏时，血浆中的TSH和T4浓度升高更加明显[2,3,16]。4、硒与甲状腺疾病硒在甲状腺的生理过程中的作用举足轻重。体内硒水平的异常，可导致甲状腺肿、自身免疫性甲状腺疾病(AITD)、低T3综合征和甲状腺癌等多种疾病。4.1甲状腺肿多项研究显示，在低碘区的甲状腺肿大儿童中，血浆硒和Gpx活性显著降低，由此推断，甲状腺肿不仅与碘有关，低硒也起重要作用。其机制可能是：①低硒也可引起组织尤其是心肌组织的代谢紊乱，线粒体氧化磷酸化功能障碍，机体需要一个相对稳定的T3水平以保证为正常的氧化磷酸化提供代谢所需能量；脱碘酶活性降低，T3的产量不足，不能适应机体代谢需要，TSH升高反馈性调节甲状腺分泌更多的T3；②低硒使肝、肾组织中的IDI活性降低，外周组织T3的产量减少，而血中T4的浓度升高，T3浓度降低；同时垂体中IDⅡ活性降低，使垂体中T3的产量下降，降低了T4的负反馈作用，使垂体释放TSH增加；③低硒同时也影响甲状腺内Gpx活性，使细胞代谢产生的H2O2清除障碍，继而引起TPO的活性增高，H2O2氧化无机碘为活化碘，加速甲状腺激素合成，同时清除H2O2。低硒因上述多方面原因使甲状腺合成、分泌增强，甲状腺组织内T3、T4及碘储备不足，甲状腺摄碘量增加，蛋白结合碘增加，同时TSH水平升高致使甲状腺代偿性肿大[17-19]。4.2自身免疫性甲状腺炎（AIT）自身免疫性甲状腺疾（autoimmune thyroiditis,AIT）包括桥本甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。是T细胞介导的自身免疫攻击而导致的甲状腺细胞的破坏。第一个关于硒治疗自身免疫性甲状腺炎的前瞻性安慰剂对照临床试验是在德国东部的一个硒缺乏的城市[20]，Gartner等对70例用L-T4替代治疗的女性AIT患者，36例予以亚硒酸钠（Na2SeO3）200微克/天(2.53毫摩尔/天)治疗，34例给予安慰剂对照，3个月后，治疗组患者血TPOAb滴度显著下降，平均下降率为36％，在TPOAb水平大于1200IU/ml的患者中TPOAb下降可达60%，9名患者血TPOAb含量完全正常。对照组患者抗体水平无显著下降。在希腊，Mazokopakis等对80例HT患者予硒蛋氨酸（SeMet）200微克/天(2.53毫摩尔/天)治疗6个月后，患者血TPOAb滴度平均下降率为9.9%。之后随机分配40例患者为A组，继续原剂量补硒6个月，另40例为B组，终止补硒，结果发现A组TPOAb滴度进一步下降，12个月后共下降21％ ，而B组患者在后6个月内，血TPOAb滴度较前升高了4.8%[21]。在土耳其，Turker等予以AIT患者硒蛋氨酸100微克/天治疗，3个月后发现患者TPOAb水平升高（38.1%），将剂量调整为200微克/天则TPOAb水平明显下降，这说明治疗剂量的硒必需大于100微克/天才能有效降低患者TPOAb和提高Gpx活性[22]。然而，Nacamulli等对于生理剂量的硒（亚硒酸钠80微克/天）治疗较轻的AIT患者并防止疾病的进展进行了研究，发现12个月后患者TPOAb及TgAb分别下降了30%及19%。这是第一个说明长期固定服用生理剂量的无机硒能够治疗AIT的实验[23]。最近，一项在奥地利的实验，18名AIT患者予以亚硒酸钠200微克/天治疗3个月后血中TPOAb水平无明显变化[24]。因此，关于硒治疗AIT仍存在许多问题，例如：为什么一些AIT患者对于补硒治疗没有效果？是否与个体差异、治疗持续的时间与方式、不同地区的碘含量有关？TPOAb的值大于多少时需要补硒治疗？等。需要更多的实验进一步证明。4.3 Graves’病Wertenbruch[25]等对83名GD患者的研究发现，GD非缓解发组TRAb明显高于缓解组，虽然两组间血硒水平差异无统计学意义，但血硒浓度大于120 g／L的GD患者全部缓解。提示血硒水平大于120 g／L时可能影响GD的转归。Bacic-Vrca等发现予56例GD患者进行MMI联合硒制剂的治疗，与单用MMI治疗的另一组GD患者相比，前组患者的甲状腺功能较快恢复正常[26]。4.4甲状腺癌多项流行病学证据都表明，硒摄人量与癌症死亡率呈负相关。Kucharewski等研究发现，在甲状腺癌的甲状腺组织中，硒的含量显著低于甲状腺其它疾病和健康人群，提示甲状腺中硒含量低，可能增加患甲状腺癌的危险。其可能机制为：含硒化合物可影响瘤细胞的增殖周期及调亡；硒对细胞生化及功能也有诸多影响；此外，硒还可以影响机体的免疫功能[18，27-29]。4.5低T3综合征研究表明，对患有严重疾病的重症患者(尤其是ICU病房的患者)给予硒盐治疗者其T4及T3水平较对照组恢复更早，尽管ICU患者甲状腺功能正常，也常会出现血清T3显著降低，而T4正常，这类患者常伴有低血硒值。提示低T3可能与IDI活性降低有关，补硒则可减少血清T3下降程度。此外，血硒降低可能与重症患者的负面情绪(如疼痛、焦虑等)效应有关[30，31]。5、结语 综上所述，硒对于维护人体正常机能以及甲状腺轴的功能具有重要作用，缺硒与许多甲状腺疾病相关。由于缺乏特异性，血清硒水平不能作为甲状腺疾病诊断标准。鉴于大多研究都发现甲状腺疾病患者血清硒水平显著低于健康人群，应考虑适当补硒，这为临床实践提供了新的思路，但要掌握好补硒的时机和剂量。此外，除硒对甲状腺肿的发病机制研究较透彻外，硒对其它甲状腺疾病的作用还不尽完善，有待于更深入的探讨。【参考文献】[1]Rasmussen LB, Schomburg L, Khrle J, et al. 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张敏主任医师 上海市中医医院 内分泌科 经常有病人询问：“患甲状腺疾病是否需要补充高碘饮食？”要回答这个问题，首先得大概了解一下甲状腺的生理功能及碘在体内的分布和代谢情况。 甲状腺是人体最大的内分泌腺体，呈蝶型，位于颈部的前下方，它对调节人体的生理代谢，维持机体各系统器官和组织的正常功能，使人体得以正常生活工作起着十分重要的作用。其生理包括对产热作用、蛋白质代谢、脂肪代谢、糖代谢、维生素代谢、水盐代谢、神经肌肉系统等多方面的影响。如果由甲状腺组织分泌的甲状腺激素过多或缺乏，对身体的功能，特别是能量水平有巨大的影响。 碘是人体必需的微量元素，主要从食物中摄取。碘进入人体后被甲状腺摄取浓缩，因此甲状腺内碘含量大约是血中的40倍，占全身总碘量的70－80％，90％从尿中排出，储存体内时间为2－3月。碘是机体合成甲状腺激素的原料，主要调控甲状腺功能和体积。 碘摄入量缺乏，甲状腺激素合成减少，血中甲状腺激素水平下降，反馈于垂体引起促甲状腺激素（TSH）分泌增多，代偿性刺激甲状腺产生激素，维持甲状腺功能正常，而甲状腺体积增大。当碘严重缺乏时，其代偿能力减退，则出现甲状腺功能减退。 碘摄入过多，甲状腺内碘明显增加，干扰了酪氨酸的碘化，影响了甲状腺激素的合成，反馈性TSH分泌增多，引起甲状腺肿大，代偿性甲状腺功能正常。大量碘进入人体，甲状腺激素合成分泌减少，持续性抑制甲状腺激素分泌入血液而发生甲碱。如自身调节功能损害，甲状腺激素持续分泌入血液而引起甲亢。另外，还可增加自身免疫性甲状腺疾病的发生率，如桥本甲状腺炎、Graves病等。 综上所述，碘摄入量与甲状腺肿大及功能紊乱的联系呈一个U字型关系，即碘摄入量过多或过少都会导致甲状腺疾病的增加。随着全世界实行食盐碘的普及，全球居民的碘摄取量有了显著提高，随之碘过量亦逐渐冒头。上海及沿海一带不属于缺碘地区，居民只要正常饮食，不挑食不偏食，缺碘情况一般不会发生，不需要刻意进食高碘饮食。有甲状腺疾病的患者，碘摄入过多，不仅会加重病情，还会延长病程，所以应在内分泌专科医生指导下进行饮食调理和药物治疗。 中医中药在治疗甲状腺疾病方面有其独特优势，但在治疗用药中应注意避免使用某些含碘高的藻科类、海带科类、贝壳类、矿石类等化痰软坚药物，以防止病情变化。2011年09月11日6203
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