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孙玉涛主任医师 唐山市精神卫生中心 精神科 在饮酒过程中出现的问题行为及心理改变，会导致酒精中毒。 轻度酒精中毒期间,大多数饮酒两杯后，每一标准杯约含10-12克乙醇,血液中酒精浓度约升至20mgdL，在饮酒的早期阶段,当血液中酒精水平升高时,症状通常包括健谈、幸福感上升和愉快、豁达的心境。 随后,当血液中酒精水平下降时,个体可能变得越来越抑郁、社交退缩和认知损害。 当血液中酒精水平很高，200-300mg/dL，以前没有长期饮酒的个体可能会睡着,并进入麻醉的第一个阶段。 血液中更高的酒精水平，超出300-400mg/dL，不经常饮酒者会引起呼吸和脉搏抑制,甚至死亡。 酒精中毒的持续时间取决于在多长时间内摄入多少酒精。一般来说,人体每小时能够代谢约1杯酒,所以血液中酒精浓度通常以每小时15-20mg/dL的速度下降。也就是说，如果缓慢饮酒，比起那些快速饮酒的人，不容易发生酒精中毒。2021年01月14日
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常炳习副主任医师 北京协和医院 心内科 同为饮酒，为何有人脸红，有人脸白 春节到了，走亲访友，同学聚餐，饮酒是少不了的，俗话说得好“无酒不成宴”，但你会发现，同为饮酒，有人脸红，有人脸越白，这是为什么？ 这要从酒在我们体内的代谢说起。不论白酒、红酒、还是啤酒，其主要成分是酒精（乙醇），白酒的酒精浓度要高些（38%-50%不等），酒精进入人体后，有一小部分从肺内呼出（5%左右），这能解释喝酒的人往往酒气熏天，还有一小部分从肾脏排泄，这能解释喝酒的人，小便也有酒味，大部分在肠道吸收，经肝脏代谢。 我们体内有两种分解酒精的酶，乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase）和乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase)，乙醇脱氢酶将酒精（乙醇）分解为乙醛，乙醛脱氢酶将乙醛分解为乙酸，乙酸再进一步降解为二氧化碳和水，排除体外。 一喝酒就脸红的人，乙醇脱氢酶正常，乙醛脱氢酶缺乏。 酒精（乙醇）被乙醇脱氢酶被降解为乙醛后，由于体内缺乏降解乙醛的乙醛脱氢酶，乙醛在体内蓄积，乙醛具有刺激交感神经兴奋，扩张毛细血管、血压下降的作用，因此会脸红。这样的人酒量不大，靠肝脏里的细胞色素P450，慢慢将乙醛转化成乙酸，然后进入三羧酸循环而被代谢，1－2个小时后红脸就会渐渐消退。 一喝酒就脸白的人，乙醇脱氢酶及乙醛脱氢酶均缺乏。 酒精在人体内降解的很慢，在血液中慢慢稀释，（乙醇），这样的人酒量一般比脸红的人要大些，看上去能喝，但越喝脸越白，喝到一定的程度（血液酒精浓度超过0.1%），很快醉酒，出现嗜睡、瞻望、甚至昏迷。这种情况对身体的伤害，尤其是对肝脏的伤害，比脸红的人要大些。 酒量大的人（酒仙、酒楼子），乙醇脱氢酶及乙醛脱氢酶均高活性。 酒量特别大的人，酒进入体内，很快被代谢为乙醛、乙酸、二氧化碳和水，排出体外，这种人一个特点就是不断地出汗。尽管如此，长期饮酒，会造成酒精依赖，对我们体内的神经系统、消化系统、心血管系统等其他系统，会造成永久、不可逆的损害，比如胃炎、胃溃疡、酒精性脂肪肝、肌震颤、记忆力、计算力减退、动脉硬化、酒精性心肌病等。 俗语说得好：小酌怡情，酗酒伤身，希望朋友切记，过一个有意义的春节。2020年01月22日1809
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崔海银副主任医师 山东省立第三医院 胸外科 除了双硫仑反应，这12种情况也致命…… 对于临床工作者，多数人一生中都接触过“酒”。急性酒精中毒也是各大医院常见的急症之一，尤其是气候寒冷地区，且就诊时间多为深夜或凌晨。在处理急性酒精过量或中毒这些常见问题时，需认识到如发生意外死亡，极少数的患者是真正“醉”死的，而大多数都是有其它原因的。 1 误吸 误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。 饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。 因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管，并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。 2 双硫仑样反应 头孢哌酮属第三代头孢菌素类药物，其抗菌谱广，抗菌作用强，主要通过胆道排泄。 肾功能损害者，可用常用量，有肝功能损害者或胆道梗阻者，也可用常用量，因此时肾脏排泄可增加，代偿胆道排泄减少。本品毒性低微，易耐受，近年来广泛应用于临床。 但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。 在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。 应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品（或接触酒精）导致的体内乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒患者应询问近期用药病史。 可引起双硫仑样反应的药物主要有： ①头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感； ②硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑； ③其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。 如有患者在用药后吃酒心巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。有学者还指出，当患者使用N -甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。 3急性胰腺炎 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。 酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； （2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； （3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； （4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； （5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 4低体温 由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。 全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤，是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷。发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。 但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里， 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。 5横纹肌溶解 饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭（acult renal failure），病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有： （1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病； （2）急性酒精性肌病伴有低钙血症； （3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关： ① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢； ② 酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤； ③ 使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少； ④ 出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害； ⑤ 酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。 6洗胃后低渗 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极地洗胃。 主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐、同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。 目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。 其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是： 血小板功能亢进和血液高凝状态：酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。 大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。 7心脏急症 饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。 8脑出血 某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 9甲醇中毒 甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24 mmol/L以下。可停止给药。 10低血糖症 酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。 葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。 预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4 mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。 11韦尼克脑病 硫胺（维生素B1）主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食，长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，导致硫胺摄人不足。 焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A，将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来；使α-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节。 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）。 韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，组成症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。 病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。 12渗透性脱髓鞘综合征 渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。慢性酒精中毒、营养不良是比较肯定的病因，约占39%。而1986年后低钠血症的过快纠正成为第二大病因，约占21.5%。 Silver等提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物密切相关，低钠时不仅有电解质的改变，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有机渗透物也发生改变，快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复，但无法很快纠正丢失的有机渗透物，导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现，快速纠正低钠血症后，有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中毒及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物，他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中，当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤，使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘毒性物质所损害。 13醉酒后意外 酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。2020年01月19日2680
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徐鹏飞主治医师 蒲江县人民医院 精神科 前一阵，广西一名10岁男孩小邓因十多分钟里喝了3杯米酒，当场昏迷，在被家人紧急送医途中，小邓仍不停出现呕吐、窒息、神志不清、心跳停止等症状。 经医生诊断，小邓是因为急性酒精中毒导致心跳骤停、呼吸衰竭、吸入性肺炎、缺氧性脑疝等一系列并发症。那么问题来了，急性酒精中毒到底是个什么病？它怎么会这么可怕？下面就来为大家一一解答。 什么是急性酒精中毒？急性酒精中毒是指由于短时间内摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱的状态，多表现为行为和意识的异常，严重者可损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭甚至危及生命。因为酒精有效成分为乙醇，所以也称为急性乙醇中毒。 酒精如何对人体产生危害？其实，不仅是急性酒精中毒会对人体造成危害，所有的酒精摄入对人体都是有害无益的，对儿童的伤害就更大了。具体可有以下几点： 1、损伤消化道 酒精的刺激性对肝、胃的伤害最大，孩子喝酒，会使肝功能受损，胃肠道消化不良。 2、降低免疫力、损害智商 小孩子喝酒会降低其自身的免疫力，容易患感冒、肺炎等疾病。并且，喝酒会影响小孩大脑的发育，影响其智商。 3、生殖系统损害 研究发现，酒精会对发育期的男孩子睾丸有很大的损害，轻者使发育减缓，严重者会造成成年后的不育。 4、影响内分泌 酒精会影响女孩性腺发育，使其内分泌紊乱，出现月经不调、经期水肿、痛经、头痛等现象。 急性酒精中毒有哪些表现？急性酒精中毒可不仅仅表现为不省人事哦~一般它可分为三个时期： 1、兴奋期 这时中毒不深，饮酒者可出现面色潮红、头晕、有欣快感、话多、易冲动感情用事、自制力差。此期，血中酒精浓度可到达50-150毫克/升。 2、共济失调期 这时候饮酒已经有点多了，饮酒者可出现动作笨拙、步态不稳、语无伦次且含混不清、恶心呕吐、心率增快、血压增高。此期，血中酒精浓度可到达150-250毫克/升。 3、昏迷期 饮酒过量后，饮酒者可出现意识不清、呼之不应、推之不醒、面色苍白、血压下降等，甚至可因呼吸麻痹而死亡。此期，血中酒精浓度可到250毫克/升以上。 是不是儿童少喝点酒就没事了？不是。本来喝酒对人体就有害无益，对儿童伤害更大，且造成伤害的剂量也更小。根据我国《急性酒精中毒诊治共识》，酒精成人致死剂量在250g-500g，婴儿和儿童的致死量则小得多，婴儿为6-10g，儿童约25g。这是因为儿童胃肠及脑髓血管丰富，酒精吸收更快，加之肝功能不成熟导致酒精代谢速度慢，更易发生蓄积中毒，所以病死率和致残率都明显高于成人。 本新闻中就说到小邓如果迟迟醒不过来，则脑部很有可能已受到不可逆的永久损害，会变成植物人…… 酒量真的可以练出来吗？很多家长抱着这样的心态：酒量要从小练起，要尽早培养自家孩子成为久经“酒”场的好手。但其实一个人酒量的大小，很大程度上，是天生的，因为它取决于人体内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的含量，它们是将酒精分解代谢掉的关键因素。若个体的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶含量少，乙醇转化为水的速度较慢，人就容易醉；而含量高的人，代谢非常快，所以酒量较大。 同理，喝酒脸红的人也是因为缺少乙醛脱氢酶，会导致大量的乙醛累积在体内，增加肝脏的负担，所以饮酒后脸红，说明已经不能再饮酒了。 急性酒精中毒怎么办？大家也看到了，急性酒精中毒真的非常危险，所以一旦发现身边有人中毒，你要帮忙做到以下几点： 一、照顾好中毒者，防止其因醉酒后神志不清、运动失调、情绪不稳而误入有危险的地方。 二、帮助中毒者保持侧卧位。 因为喝醉的人往往容易呕吐，但是喝醉后人的咽反射及吞咽动作比较迟缓，这时如果仰卧，呕吐物很可能会返流入气管，发生误吸。轻者造成吸入性肺炎，严重者可导致气管堵塞而窒息死亡。 对酒精中毒者，可帮助其抬起下颌，头部后仰，保持呼吸道通畅，然后采取稳定侧卧位，便于呕吐物引流。 三、注意保暖。醉酒的人全身血管扩张，会散发大量热量，尤其是在冬天寒冷的环境中，易造成低体温，心律失常，脑血管意外。 四、及时拨打120。由于急性酒精中毒情况危急，所以一旦发生，身边的人要在第一时间将其送医诊治，以免危及生命安全或留下各种后遗症。 总之一句话，喝酒误事、损健康，远离酒精，珍爱生命！（本文转载至科普中国）2019年12月20日1594
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王世民主治医师 聊城市第二人民医院 综合内科 有一些朋友说，哎。 他会出现这个不自觉的手抖，这种情况，什么原因呢，首先我们考虑是这个神经系统异常造成的。 哎，是不是有这个帕金森可能性，另外，也不排除是不是甲状腺功能异常，哎，我们尽快的做一个神经系统的详细查体确认是不是有一个排泄的可能性，另外，建议化验甲状腺功能排除这个甲状腺疾病。 哎，同时啊要在医生指导下对症治疗，像一些这个特发性的。 震颤小脑病变都有很腻性食物，自己的抖，还要需要去医生神经内科检查一下。 酒精中毒心源性的因素，以这个干度和核变性啊，也可能引起这些症状，建议大家最好查一下，并对症处理。 以免这个耽误病情或者给这个病情的治疗，加大困难。2019年07月05日1162
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尤闻道副主任医师 苏州大学附属第一医院 消化内科 1.以前传说适量喝葡萄酒对心脏有益，但现在越来越多的研究结果表明喝红酒压根就没用，长期大量饮酒可致酒精性心肌病，从而心衰 2.喝酒，哪怕是少量喝酒，都提高肿瘤发生概率，公认的的包括结直肠癌、乳腺癌、口咽癌、喉癌、肝癌、食道癌 3.伤肝，这个流传最广，大家都知道，就不用多说了，酒精性肝病→肝硬化 4.适量喝酒据说可以保护胃黏膜，但是，所谓的“适量”指的是不超过半两白酒，否则就会倒过来损伤胃黏膜，大量饮酒后出现急性胃黏膜病变上消化道出血的亦不少见 5.影响血脂尿酸，甘油三酯高的第一条就是戒酒，痛风的也首先要戒酒 6.急性胰腺炎，慢性胰腺炎，前者死亡率高，后者一辈子痛苦 7.脑病：韦尼克脑病，酒精性痴呆等等 8.骨质疏松 9.急性酒精中毒后误吸、吃了抗生素的双硫仑样反应、低体温、醉酒后意外都可能直接致死 10.欢迎补充…… 本文系尤闻道医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年08月12日1752
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孟庆义主任医师 中国人民解放军总医院第一医学中心 急诊科 饮酒后猝死的原因至少有八种：误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生，只有了解这些猝死机制，才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”，这是临床诊断与治疗的关键。（一）误吸：“一口食物，意味着一条生命”。误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。“一口食物，意味着一条生命”。1.典型病例数年前，曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后，于夜间约两点左右来诊，查体见患者处于昏睡状态，双肺布满痰鸣音，考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管，从气道内吸出大量呕吐物，并进行了支气管灌洗，洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃，洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗，患者于次日中午才恢复意识，并开始发热，胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影，诊断为吸入性肺炎，治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊，死亡的可能性极大。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。2.危重病患者误吸的预防误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴有声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍（如食道括约肌关闭不全）时，可发生误吸。误吸危害是双重的，物理性和生物性的，必须充分认识。误吸预防措施主要有：胃肠减压；使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物；注意体位及喂养。（1）简单二步吞咽激发试验近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行，只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验（STS-SPT），可在各种易发生吸入性肺炎的患者中，检测吞咽功能障碍。因此，STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置，只需一根细的鼻导管，所以适用于所有虚弱的老年病人，并可以在床边完成。方法：病人在仰卧位经鼻导管（内径0.5mm）向咽上部；第一步注入0.4ml水；第二步注入2.0ml水；观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间，根据观察喉部特征性运动确定，用跑表测定；注水后3秒内出吞咽反应者为正常。（2）易误吸患者的进食 1）调整进食体位 进食时，患者取30°～45°仰卧位，颈部前屈，头转向咽部麻痹一侧，使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间，是预防误吸的一种方法，颈部后伸则作用相反。研究证明，侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险，进食前应注意休息，静卧1～2小时，进食后为避免食管反流，应保持坐立位0.5～l小时。2）改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物，食物要柔软，有适当的黏性，不易松散，这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量，即一口量，一口量过多会滞留于咽部而导致误吸，或从口中溢出，一口量过少又难于诱发吞咽反射，一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生，也要引起重视。（二）双硫仑样反应：“一句病史，意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史，意味着一条生命”。1. 病例1男，36 岁；因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1～3 横突、L7～11 肋骨骨折而入院。查体：T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。2. 病例2男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。3. 机制头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄；因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床；但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。4. 可引起双硫仑样反应的药物（1）头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头 孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。（2）硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。（3）其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。5. 其它（1）鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。（2）有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。（3）含酒精的药物：硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。3、急性胰腺炎：“一项化验，意味着一条生命。”饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验，意味着一条生命。”二十余年前，曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊，接诊医生给予常规血清生化检查，发现血淀粉酶正常，对症处理后回家；次日晨家人发现患者未起床，呼之不应，推之不动，才确认患者已经死亡，后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差，组织中的淀粉酶无法入血，遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。4．低体温：“一条毛毯，意味着一条生命”。（1）酒精相关的低体温引起的死亡由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。“一条毛毯，意味着一条生命”。全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到＜32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的；但令人注意的却是没有寒战，呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常；面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起；这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。5、横纹肌溶解：“一次翻身，意味着一条生命”。饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭(acult renal failure)，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。“一次翻身，意味着一条生命”。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症：长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致，表现为肢体无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使抬颈困难；一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下，血清CK显著升高，一般无肌红蛋白尿，补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。急性酒精中毒性肌病的发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。6、洗胃后低渗：“一个细节，意味着一条生命”。在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。“一个细节，意味着一条生命”。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:（1）血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。（2）大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。7、心脏急症：“一项检查，意味着一条生命”。饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。“一项检查，意味着一条生命”。曾有一患者，女，63岁，于来诊前2小时饮用大量酒后，出现乏力及不能行走等症状；查体示患者神志清晰，无肢体瘫痪和二便失禁等症状，但血压测不到，立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗，血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速，Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高，诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。8、脑出血：“一条经验，意味着一条生命”。某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 “一条经验，意味着一条生命”。总之，急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”，知道了“为什么”，也就是说摸清其病理生理，如何处理酒精中毒自然就明确啦。2015年01月12日9084
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罗诚主任医师 云南省精神病医院 精神医学-中西医结合治疗科 1. 酒精是怎样代谢和致病的？经口摄入的酒精，多数在小肠的上部吸收，经血液循环进入全身的脏器，约2％～10％的酒精经呼气、尿、汗排泄；剩余的部分在体内代谢为乙醛、乙酸，最后代谢成水和二氧化碳。酒精的代谢场所主要在肝脏内，有两大系统参与酒精的代谢：乙醇脱氢酶系统和微粒体乙醇氧化系统。大部分的酒精是通过乙醇脱氢酶系统代谢的，其中乙醛脱氢酶是限速酶。在代谢中，需要一些酶及辅酶的参加，产生了一些中间产物，临床上，我们常常可以见到在大量饮酒后，出现高乳酸血症、高尿酸症（痛风发作）。长期大量饮酒使体内的脂肪氧化受阻，大量的脂肪酸以及中性的脂肪积蓄、堆积在肝脏内，形成脂肪肝、高血脂症、动脉硬化等，大量酒精能损害肝细胞，导致酒精性肝炎、肝硬化等。如果有大量饮酒史，醉酒的严重程度与血液酒精浓度关系密切，主要表现为冲动性行为、易激惹、判断力及社交功能受损，并有诸如口齿不清、共济失调、步态不稳、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现，则成为酒急性精中毒。如果中毒较深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危险。2. 酒精的戒断反应有哪些表现？1．单纯性戒断反应：长期大量饮酒后停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压增高等，少数病人可有短暂性幻觉或错觉。2．震颤谵妄：长期大量饮酒者如果突然断酒，大约在48小时后出现震颤谵妄，表现为意识模糊，分不清东西南北，不识亲人，不知时间，有大量的知觉异常，如常见形象歪曲而恐怖的毒蛇猛兽、妖魔鬼怪，病人极不安宁、情绪激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震颤。尚有发热、大汗淋漓、心跳加快，部分病人因高热、衰竭、感染、外伤而死亡。3．癫痫样发作：多在停饮后12～48小时后出现，多为大发作。3. 慢性酒精中毒有哪些表现？1、记忆及智力障碍：长期大量饮酒者，由于饮食结构发生变化，食欲不振，不能摄入足够量的维生素、蛋白质、矿物质等身体必需物质，常还伴有肝功能不良、慢性胃炎等躯体疾病，所以酒依赖者身体状况较差，贫血、营养不良者并不少见。长期的营养不良状态势必影响神经系统的功能及结构。酒精依赖者神经系统的特有症状之一是记忆障碍，称之为Korsakoff综合征，主要表现为记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征，病人还可能有幻觉、夜间谵妄等表现。Wernicke脑病是由于维生素B1缺乏所致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等，大量补充维生素B1可使眼球的症状很快消失，但记忆障碍的恢复较为困难，一部分病人转为Korsakoff综合征，成为不可逆的疾病。2、酒精性痴呆：指在长期、大量饮酒后出现的持续性智力减退，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮层功能受损表现，如失语、失认、失用等。酒精性痴呆一般不可逆。3、其他精神障碍：酒精性幻觉症酒依赖者突然停饮后（一般在48小时后）出现器质性幻觉，表现为生动、持续性的视听幻觉。酒精性妄想症主要表现为在意识清晰的情况下的妄想状态，特别是嫉妒妄想。人格改变病人只对饮酒有兴趣，变得自我中心，不关心他人，责任心下降，说谎等。4. 酒精戒断症状如何治疗？单纯戒断症状由于酒精与苯二氮卓类药理作用相似，在临床上常用此类药物来缓解酒精的戒断症状。首次要足量，不要缓慢加药，这样不仅可抑制戒断症状，而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。以地西泮为例，剂量一般为10mg/次，3 次/日，首次剂量可更大些，口服即可，2～3日后逐渐减量，不必加用抗精神病药物。由于酒依赖者有依赖的素质，所以应特别注意，用药时间不宜太长，以免发生对苯氮二卓类的依赖。如果在戒断后期有焦虑、睡眠障碍，可试用三环类抗抑郁药物。5. 戒酒后震颤谵妄如何治疗？震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72～96小时达到极期，其它脑、代谢、内分泌问题也可出现谵妄，应予鉴别。震颤谵妄是酒精戒后后严重的戒断症状，首先应注意事项如下几点：1.发生谵妄者，多有兴奋不安，需要有安静的环境，光线不宜太强；2.如有明显的意识障碍、行为紊乱、恐怖性幻觉、错觉，需要有人看护，以免发生意外；3如有大汗淋漓、震颤，可能有体温调节问题，应注意保温；4.同时，由于机体处于应激状态、免疫功能受损，易致感染，应注意预防各种感染、特别是肺部感染。戒酒后震颤谵妄治疗：苯二氮卓类应为首选，地西泮一次10mg，2～3次/日，如果口服困难应选择注射途径。根据病人的兴奋、自主神经症状调整剂量，必要时可静脉滴注，一般持续一周，直到谵妄消失为止。在出现明显精神症状时及时控制精神症状，可选用氟哌啶醇，5mg/次，1～3次/日，肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。其它治疗包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。6. 酒精所致幻觉、妄想症状如何处理？酒精性幻觉症、妄想症大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后可考虑逐渐减药，不需象治疗精神分裂症那样长期维持用药。7. 如何使用戒酒硫戒酒？戒酒硫（TETD），能抑制肝细胞乙醛脱氢酶，TETD本身是一种无毒物质。但预先给予TETD，能使酒精代谢停留在乙醛阶段，出现显著的体征或症状，饮酒后约5～10分钟之后即出现面部发热，不久出现潮红，血管扩张，头、颈部感到强烈的搏动，出现搏动性头痛；呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、低血压、直立性晕厥、极度的不适、软弱无力等，严重者可出现精神错乱和休克。在每天早上服用，最好在医疗监护下使用，一次用量0.5克，可持续应用一月至数月。少数人在应用TETD治疗中即使饮少量的酒亦可出现严重不良反应，甚至有死亡的危险，因此，患有心血管疾病和年老体弱者应禁用或慎用。在应用期间，除必要的监护措施外，应特别警告病人不要在服药期间饮酒。2012年05月26日6016
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许国安主任医师 泉州市第三医院 精神科 指长期饮酒导致精神和躯体均明显受损，并严重影响社会功能。慢性酒精中毒也是导致自杀的重要因素，这类病人可有人格改变、性功能障碍，和各种精神症状，并容易感染和发生脑外伤。常见神经系统损害为末稍神经病变、癫痫发作、小脑损害、共济失调、视神经萎缩，和痴呆等。营养障碍很常见，胆囊炎、胃炎、胃溃疡、心肌炎，肾硬化和肝硬化均可发生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。长期饮酒可引起胎儿综合征，表现为体重低，智能低和生长发育障碍。 1.酒精中毒所致幻觉症：是长期饮酒引起的幻觉状态，多为言语性或非言语性幻听、幻视常为原始性或各种小动物幻视。多在突然停饮或显著减少饮酒量后48小时之内发生，也可在继续饮酒的情况下出现。不伴有意识障碍、兴奋，或植物神经功能亢进。可继发妄想以及相应的情绪障碍和冲动行为。病程数小时，数天或数周，一般不超过 6个月。 2.酒精中毒所致妄想症：是长期饮酒引起的妄想状态。病人意识清晰，以嫉妒妄想或被害妄想较常见，常伴有相应的情感反应和行为。起病较慢，病程迁徙。 3.酒精中毒所致脑病：是长期（一般 5年以上）或大量饮酒引起的严重脑器质性综合征，表现为急性谵妄，记忆缺损，人格改变或痴呆。较常见的为 Wernick脑病是指长期饮酒过程中，一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐、眼球麻痹、去大脑强直，或昏迷，清醒后可转为以下两种综合征之一： 1)柯萨可夫综合征（遗忘综合征)， 常在一次或多次震颤谵妄发作后发生，以记忆障碍（近记忆障碍显著，并有错构或虚构）为主，并可有欣快、幼稚、懒散、定向障碍等症状，严重者智能减退，并常伴有周围神经炎等症状和体征。 2)酒精中毒性痴呆综合征：缓慢起病，有严重的人格改变、记忆减退、痴呆。这些病人的社会功能和处理生活能力减退或丧失。这 2种综合征也可单独出现。 4.人格改变：既可作为上述综合征的组成部分，也可单以人格改变为主要表现。2011年09月15日7102
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