酒精中毒

这两种酶主要是胆管上皮细胞分泌，导致直接胆红素升高的因素都可以导致这2种酶明显升高，包括胆管梗阻或瘀滞。大胆管梗阻常见于结石和肿瘤，梗阻近端胆汁无法流出，压力升高，胆管会扩张，属于外科行黄疸，肝脏本身

1 戒酒首要治疗方法就是戒酒。一般分为2个阶段：一是戒酒阶段（也称作解毒阶段）；另一阶段是康复治疗阶段。目前一线治疗药物有：  (1)纳美芬、纳洛酮、纳曲酮：阿片受体拮抗剂能阻断对下丘脑室旁核的刺激，

大家回想一下，当你趴在桌子上睡觉的时候，时间长了会不会感觉到手麻？甚至有些人长时间玩手机，也会出现不自觉的手麻现象。很多人觉着手麻不会影响到工作和生活，起来活动活动就缓解了。但是，有些人手臂发麻却好像

在饮酒过程中出现的问题行为及心理改变，会导致酒精中毒。 轻度酒精中毒期间,大多数饮酒两杯后，每一标准杯约含10-12克乙醇,血液中酒精浓度约升至20mgdL，在饮酒的早期阶段,当血液中酒精水平升高时,症状通常包括健谈、幸福感上升和愉快、豁达的心境。 随后,当血液中酒精水平下降时,个体可能变得越来越抑郁、社交退缩和认知损害。 当血液中酒精水平很高，200-300mg/dL，以前没有长期饮酒的个体可能会睡着,并进入麻醉的第一个阶段。 血液中更高的酒精水平，超出300-400mg/dL，不经常饮酒者会引起呼吸和脉搏抑制,甚至死亡。 酒精中毒的持续时间取决于在多长时间内摄入多少酒精。一般来说,人体每小时能够代谢约1杯酒,所以血液中酒精浓度通常以每小时15-20mg/dL的速度下降。也就是说，如果缓慢饮酒，比起那些快速饮酒的人，不容易发生酒精中毒。

引起手麻的原因非常多，有生理原因、病理原因。如血管病变、神经病变（如脑卒中、颈椎病、腕管综合症、胸廓出口综合征、多发性末梢神经炎等）、肿瘤以及药物、化学物质刺激、心理因素、高血压、糖尿病、贫血等。此外

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同为饮酒，为何有人脸红，有人脸白 春节到了，走亲访友，同学聚餐，饮酒是少不了的，俗话说得好“无酒不成宴”，但你会发现，同为饮酒，有人脸红，有人脸越白，这是为什么？ 这要从酒在我们体内的代谢说起。不论白酒、红酒、还是啤酒，其主要成分是酒精（乙醇），白酒的酒精浓度要高些（38%-50%不等），酒精进入人体后，有一小部分从肺内呼出（5%左右），这能解释喝酒的人往往酒气熏天，还有一小部分从肾脏排泄，这能解释喝酒的人，小便也有酒味，大部分在肠道吸收，经肝脏代谢。 我们体内有两种分解酒精的酶，乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase）和乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase)，乙醇脱氢酶将酒精（乙醇）分解为乙醛，乙醛脱氢酶将乙醛分解为乙酸，乙酸再进一步降解为二氧化碳和水，排除体外。 一喝酒就脸红的人，乙醇脱氢酶正常，乙醛脱氢酶缺乏。 酒精（乙醇）被乙醇脱氢酶被降解为乙醛后，由于体内缺乏降解乙醛的乙醛脱氢酶，乙醛在体内蓄积，乙醛具有刺激交感神经兴奋，扩张毛细血管、血压下降的作用，因此会脸红。这样的人酒量不大，靠肝脏里的细胞色素P450，慢慢将乙醛转化成乙酸，然后进入三羧酸循环而被代谢，1－2个小时后红脸就会渐渐消退。 一喝酒就脸白的人，乙醇脱氢酶及乙醛脱氢酶均缺乏。 酒精在人体内降解的很慢，在血液中慢慢稀释，（乙醇），这样的人酒量一般比脸红的人要大些，看上去能喝，但越喝脸越白，喝到一定的程度（血液酒精浓度超过0.1%），很快醉酒，出现嗜睡、瞻望、甚至昏迷。这种情况对身体的伤害，尤其是对肝脏的伤害，比脸红的人要大些。 酒量大的人（酒仙、酒楼子），乙醇脱氢酶及乙醛脱氢酶均高活性。 酒量特别大的人，酒进入体内，很快被代谢为乙醛、乙酸、二氧化碳和水，排出体外，这种人一个特点就是不断地出汗。尽管如此，长期饮酒，会造成酒精依赖，对我们体内的神经系统、消化系统、心血管系统等其他系统，会造成永久、不可逆的损害，比如胃炎、胃溃疡、酒精性脂肪肝、肌震颤、记忆力、计算力减退、动脉硬化、酒精性心肌病等。 俗语说得好：小酌怡情，酗酒伤身，希望朋友切记，过一个有意义的春节。

除了双硫仑反应，这12种情况也致命…… 对于临床工作者，多数人一生中都接触过“酒”。急性酒精中毒也是各大医院常见的急症之一，尤其是气候寒冷地区，且就诊时间多为深夜或凌晨。在处理急性酒精过量或中毒这些常见问题时，需认识到如发生意外死亡，极少数的患者是真正“醉”死的，而大多数都是有其它原因的。 1 误吸 误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。 饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。 因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管，并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。 2 双硫仑样反应 头孢哌酮属第三代头孢菌素类药物，其抗菌谱广，抗菌作用强，主要通过胆道排泄。 肾功能损害者，可用常用量，有肝功能损害者或胆道梗阻者，也可用常用量，因此时肾脏排泄可增加，代偿胆道排泄减少。本品毒性低微，易耐受，近年来广泛应用于临床。 但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。 在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。 应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品（或接触酒精）导致的体内乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒患者应询问近期用药病史。 可引起双硫仑样反应的药物主要有： ①头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感； ②硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑； ③其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。 如有患者在用药后吃酒心巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。有学者还指出，当患者使用N -甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。 3急性胰腺炎 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。 酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； （2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； （3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； （4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； （5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 4低体温 由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。 全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤，是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷。发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。 但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里， 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。 5横纹肌溶解 饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭（acult renal failure），病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有： （1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病； （2）急性酒精性肌病伴有低钙血症； （3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关： ① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢； ② 酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤； ③ 使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少； ④ 出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害； ⑤ 酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。 6洗胃后低渗 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极地洗胃。 主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐、同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。 目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。 其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是： 血小板功能亢进和血液高凝状态：酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。 大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。 7心脏急症 饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。 8脑出血 某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 9甲醇中毒 甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24 mmol/L以下。可停止给药。 10低血糖症 酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。 葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。 预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4 mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。 11韦尼克脑病 硫胺（维生素B1）主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食，长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，导致硫胺摄人不足。 焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A，将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来；使α-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节。 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）。 韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，组成症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。 病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。 12渗透性脱髓鞘综合征 渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。慢性酒精中毒、营养不良是比较肯定的病因，约占39%。而1986年后低钠血症的过快纠正成为第二大病因，约占21.5%。 Silver等提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物密切相关，低钠时不仅有电解质的改变，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有机渗透物也发生改变，快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复，但无法很快纠正丢失的有机渗透物，导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现，快速纠正低钠血症后，有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中毒及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物，他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中，当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤，使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘毒性物质所损害。 13醉酒后意外 酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。