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曹佳宁主治医师 急性心力衰竭是指心力衰竭症状和/或体征的急性发作或加重，它是需要进行紧急评估和治疗的一种威胁生命的临床情况，通常导致患者紧急住院。急性心衰为我国65岁以上患者的主要住院原因之一，其中约80％为急性失代偿性心衰。急性心衰的6月再住院率高达50％。一.急性心力衰竭的现代管理之——病情评估1.血浆利钠肽(BNP)或 (NT—proBNP)，可用于鉴别呼吸源性及心源性呼吸闲难。慢性心衰鉴别时，BNP<35g/L, NT-proBNP<125 ng/L时不支持慢性心衰诊断。急性心衰鉴别时，BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300>450 ng/L，50岁以上血浆浓度>900 ng/L, 75岁以上应>1800ng/L。急性心衰时NT-proBNP水平会受肾功能影响，应根据肾功能不全分层，肾小球滤过率<60>1 200 ng/L。并且血浆利钠肽可用于评估严重程度和预后。2.依据Killip分级。根据有无心衰临床征象及相应的血流动力学改变严重程度，可分为：Ⅰ级：没有心衰的临床征象；Ⅱ级：肺底有啰音和第三心音奔马律；Ⅲ级：有明显的急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克，低血压（SBP<90mmHg）和外周血管收缩的表现如尿少、发绀和出汗。3.依据有无充血和周围组织灌注评价。2016年ESC急慢性心衰管理指南根据有无充血表现及低灌注表现将急性心衰分为暖干、冷干、暖湿、冷湿四种类型。低灌注是根据是否存在四肢湿冷、少尿、神志模糊、头晕、脉压小等表现；而有无充血是根据是否存在肺充血、端坐呼吸/阵发性夜间呼吸困难、外周（双侧）水肿、颈静脉扩张、充血性肝大、肠充血、腹水、肝颈静脉回流征等充血表现评估患者。这种评估方法有利于评价心衰的严重程度、指导治疗和判断预后。4.依据血压。在大多数情况下，AHF患者表现为收缩压保留的（90-140 mmHg）或收缩压升高（≥140 mmHg；高血压性AHF）的心衰。全部患者中只有5-8%表现为低收缩压（即<90mmHg；低血压性AHF)，这与预后不良相关，特别是同时存在低灌注时。这是最为简便的评价方法。二.急性心力衰竭的现代管理之——病因处理急性心衰的治疗包括两方面：①针对原发病的诊疗，识别导致引起心衰的诱因和病因并进行针对性治疗。②针对急性心衰的处理（药物治疗、氧疗及辅助通气、肾脏替代治疗及循环辅助治疗）。急性心衰处理与病因处理有时同样重要。急性冠脉综合症、高血压急症、心律失常及心脏病瓣膜病等病因治疗策略各有所侧重及不同。ACS患者合并AHF应尽快进行血运重建。①ACS出现急性心力衰竭或心源性休克并发症患者，应进行急诊有创性检查评价。②STEMI或NSTE-ACS导致心源性休克患者，如果冠脉解剖可以处理，适应急诊PCI。③心源性休克患者，如果冠脉解剖不能通过PCI处理，推荐急诊CABG。由于 STEMI 发生急性严重心力衰竭或心源性休克，无论症状发作后时间延误如何，均应积极考虑直接PCI。而NSTE-ACS也应临床症症状及GRACE等风险评分进行危险分层，从而选择适宜的血运重建时机。高血压急症发作时，动脉血压迅速而过度增高促发急性心衰，通常表现为急性肺水肿。迅速降低血压作为主要的治疗目标并尽快启动。推荐静脉滴注血管扩张剂，使用袢利尿剂，迅速降低血压（在前几个小时内降低25%，此后谨慎降压），降压治疗与心衰治疗的扩张血管治疗（减轻心脏后负荷）需同时进行。由于快速型心律失常或严重的心动过缓/传导阻滞的引发的急性心衰，应当紧急用药物治疗、电转复或临时起搏等方法来纠正心律失常。甚至纠正心律失常治疗比心衰治疗更加急迫。心脏机械原因造成的急性心衰应进行紧急外科手术。以感染性心内膜炎为例，美国指南强调主动脉瓣或二尖瓣的NVE或PVE伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘引起难治性肺水肿或心源性休克，均应积极进行外科手术治疗，为指南I类推荐。三.急性心力衰竭的现代管理之——氧疗吸氧或机械辅助呼吸均为氧气治疗。近年来更加重视无创通气治疗，2016年ESC急慢性心衰管理指南指出对于呼吸窘迫（呼吸频率>25次/分，SpO2<90%）的患者应考虑无创正压通气（CPAP，BiPAP），并尽快开始，以减轻呼吸窘迫和降低气管内机械插管率。由于无创正压通气可降低血压，对于低血压的患者应慎用，并注意监测血压。四.急性心力衰竭的现代管理之——容量管理利尿治疗是急性心衰治疗的基石。襻利尿剂的静脉应用始终是急性心衰的首选。对于所有入院时有液体潴留体征/症状的急性心衰患者，建议静脉用袢利尿剂以改善症状。建议在用药时定期监测症状、尿量、肾功能和电解质水平。利尿剂抵抗或利尿剂不能奏效或对于难治性容量负荷过重和急性肾损伤时可考虑超滤治疗。难治性容量负荷过重患者肾脏替代治疗指征：对补液措施无效的少尿；严重高钾血症（K+≥6.5 mmol/L）；严重酸中毒（pH<7.2）；血清尿素氮水平≥25 mmol/L（≥150 mg/dL）；血肌酐≥300mmol/L（≥3.4 mg/dL）。五.急性心力衰竭的现代管理之——经皮机械辅助治疗机械辅助的指征包括心脏功能的恢复（bridge to recovery，BTR）、决策前过度（bridge to decision，BTD）、心脏移植前的过渡治疗（bridge to transplant，BTT）及永久植入（destination therapy，DT）。而急性心衰的经皮机械辅助治疗主要用于BTR：治疗各种心室功能有可能恢复的心源性休克及心律失常，前者包括心脏术后低心排综合征、心肌梗死后心源性休克，急性心肌炎；BTD：部分患者在未决定下一步治疗前接受MCS治疗。包括IABP、Impella、ECMO、TandemHeart，其优点是快速植入、避免开胸、心衰恢复后更容易移除。尽管目前的研究对于经皮心脏机械辅助治疗的临床效果并不确定，需要等待更多的临床研究。经皮心脏机械辅助治疗仍可以作为急性期稳定生命体征的桥梁治疗。帮助患者有机会接受更加有针对性的、有效的治疗。综上，急性心衰起病急骤、变化迅速、危及生命，需要立即抢救。急性心衰疾病复杂，随着认识的发展和新技术的应用，强调心脏工作团队配合作战。我们期待新技术的应用将给急性心衰患者带来更多的获益。本文系曹佳宁医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年06月27日1836
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 急性心衰是会死人的。 急性心衰分为急性右心衰和急性左心衰； 急性右心衰多见于急性右室心肌梗死或肺栓塞，临床相对少见；所以我们通常说的急性心衰默认指的是急性左心衰。 急性左心衰病因很多，任何原因导致的左心室扩大，引起心脏的收缩功能不全，或因各种原因直接引起心脏收缩功能不全。 当心脏收缩功能不全时，有时候可以代偿，所以不一定发生急性左心衰；当无力代偿的时候，就会发生急性左心衰。 引起急性左心衰的常见原因包括：急性心肌梗死，急性心肌梗死后并发症，高血压性心脏病后期，各种瓣膜病，心肌炎。心内膜炎，心律失常等等。 也就是任何原因最终导致左心的射血功能不行了，并且失去了代偿功能，就会发生急性左心衰。 其主要表现为：突发呼吸困难，端坐呼吸，不能平卧。 患者本人的感觉好比，被压在水底下无法正常呼吸。 为什么发生急性左心衰会觉得呼吸困难呢？ 左心室射血功能不行了，射出的血少了，自然留下来的血多了，留下来的血射不出去，就得往回走，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。 就是因为左心射血功能不行，导致肺血管压力变化，使得水都跑到肺里面，影响了肺的呼吸功能。所以会呼吸困难，所以说患者觉得像被人压在水底下。 简单理解急性左心衰死亡就是淹死的。 所以急性左心衰的治疗主要原则是利尿，缓解肺水肿。 小王医生说： 预防急性心衰，只能从预防原发病入手。 本文系王星医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年02月24日3174
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徐灵敏主任医师 中山医院青浦分院 儿科 小儿心力衰竭以充血性心力衰竭为多见，且发病较急，因此，急性心力衰竭是小儿时期常见的心血管系统危重症之一，不及时诊治，可危及患儿生命。心力衰竭是指在正常生理静脉压的状况下，由于心肌病损或心脏负荷过重等引起心脏不能射出足够的血液以满足机体代谢的需要，导致组织灌注量减少、静脉回流受阻，继而引起全身组织缺氧和脏器淤血的临床综合征。心脏疾病是小儿急性心力衰竭的主要病因，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律紊乱和心脏负荷过重等病理情况是心衰发生的常见诱因；活动过度、剧烈哭闹、大量快速静脉输液或输血可导致小儿心脏负荷过重而诱发心力衰竭。婴幼儿期小儿心衰的发生率最高，先天性心脏病是最常见的病因，急性支气管肺炎是主要诱发因素。小儿心衰也可继发于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等心血管疾病。年长儿发生心衰时还要考虑风湿性心脏病和急性肾小球肾炎等疾病。1临床诊断和评价1.1临床表现1.1.1交感神经兴奋以及心功能障碍心力衰竭时心排出量减少，可通过交感神经激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，从而引起β受体-腺苷酸环化酶系统调节紊乱，使外周血管收缩，水钠潴留，使患儿出现交感神经兴奋以及心功能障碍的临床表现。主要表现为心动过速（婴儿＞160次/分，学龄儿童＞100次/分）、烦躁多汗、心脏扩大、第一心音低钝，严重者可出现奔马律，末梢循环障碍以及组织长期灌注不良导致的生长发育迟缓。患儿表现为乏力、活动后气急、食欲减低、腹痛和咳嗽。1.1.2循环静脉淤血心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少，心室内残余血量增多，使舒张期充盈压力增高，可出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。组织缺氧通过交感神经活性增加，引起皮肤内脏血管收缩，血液重新分布，以保证重要器官的血供。肾血管收缩后肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾素分泌增加，继而醛固酮分泌增多，使近端和远端肾曲小管对钠的再吸收增多，体内水钠潴留，引起血容量增多，组织间隙等处体液淤积充血，即静脉淤血，包括肺循环静脉淤血和体循环静脉淤血。左心衰竭可表现为肺循环静脉淤血。临床上可出现呼吸急促，严重者可有呼吸困难和发绀，新生儿与小婴儿吸乳时多表现为气急加重，吸奶中断。肺水肿可出现湿啰音。肺动脉和左心房压迫支气管可出现哮鸣音。肺泡和支气管黏膜淤血患儿可咯血性泡末痰，但在婴幼儿少见。安静时心率增快，呼吸浅表、增速。病情较重者尚有端坐呼吸、肺底部可听到湿哕音，并出现浮肿，尿量明显减少。心脏听诊除原有疾病产生的心脏杂音和异常心音外，常可听到心尖区第一音减低和奔马律。右心衰竭可导致体循环静脉淤血。主要表现为肝脏肿大、颈静脉怒张和水肿，肝增大、有压痛，肝颈静脉反流试验阳性。其中，肝脏肿大是体循环静脉淤血最早、最常见的体征，若肝脏短时间内增大伴触痛则更有诊断意义。年长儿右心衰竭多有颈静脉怒张，但在婴儿由于右心房至下颌角的距离短，颈部皮下脂肪较多，颈静脉怒张不明显。水肿在小婴儿表现不及年长儿明显，一般仅表现为眼睑轻度水肿，如每日测体重均有增加，则是体液潴留的客观指标。水肿首先见于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。1.2辅助检查1.2.1胸部X线检查胸部X线检查通常表现为心影搏动减弱、多呈普遍性扩大，肺纹理增多、肺淤血或肺水肿，透视下可见心搏减弱。但是在急性心力衰竭和舒张性心力衰竭患者中，不一定有心脏增大的表现。如胸片显示肺门附近阴影增加、肺静脉充血，肺间质及肺泡水肿提示严重左心室功能不全。1.2.2心电图检查不能表明有无心衰，但可提示房室肥厚、复极波及心律的改变，有助于病因的诊断及指导洋地黄的应用。1.2.3超声心动图检查超声心动图可检测心脏和大血管的解剖结构、血流动力学改变、心功能及心包情况，有助于病因诊断及对收缩和舒张功能的评估。射血分数在众多心脏收缩功能指标中最常用且最有价值。射血分数为心室泵血功能指标，前、后负荷增加及心肌收缩力下降均可导致射血分数降低。左室射血分数低于45%为左室收缩功能不全。左心室舒张末期内径指数及收缩末期室壁应力可分别反映左心室前负荷及后负荷状况。1.3临床诊断心力衰竭的诊断需综合病因、病史、症状、体征及辅助检查的情况而决定；临床表现是重要的诊断依据，必要的辅助检查也是必需要获取的客观诊断依据。1.3．1临床诊断依据①安静时心率增快，婴儿>180次份，幼儿>160次／分，不能用发热或缺氧解释者。②呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次份以上。③肝大达肋下3cm以上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能以横膈下移等原因解释者。④心音明显低钝，或出现奔马律。⑤突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释。⑥尿少、下肢浮肿，以除外营养不良，肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者。1.3．2辅助检查诊断依据诊断心力衰竭，除了寻找临床诊断依据外，还要结合胸部X线、心电图、超声心动图等检查进行综合分析评估。1.4鉴别诊断心力衰竭是一个临床综合症，对引起心力衰竭的病因进行鉴别诊断是治愈患儿的基础。引起小儿心力衰竭的原因很多，依据原发病变部位的不同可分为心血管疾病和非心血管疾病；先天性心脏病、风湿性心脏炎或心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、感染性细菌性心内膜炎、心内膜弹力纤维增生症、严重心律失常、高原性心脏病、心包炎等心脏疾病均可导致小儿心衰，常见的导致小儿心衰的非心血管疾病有肺部疾病、肾脏疾病、重症贫血、大量快速输液输血、大量失血、甲状腺功能亢进、高钾血症、维生素B1缺乏症等。据血流动力学及病理生理改变可将引起小儿心力衰竭的病因分为三大类：心脏负荷过重、心肌收缩力下降和心室舒张期充盈障碍。在儿科临床工作中需要注意不同年龄阶段的患儿，引起心衰的主要原因也有不同。1.4．1前负荷增加室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉反流、二尖瓣反流、复杂心脏畸形等心脏结构发育异常的先天性心脏病，以及贫血和脓毒症等疾病可导致心脏前负荷增加而出现心力衰竭。1.4．2后负荷增加主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等心脏结构发育异常的先天性心脏病，以及高血压等疾病可导致心脏后负荷增加而出现心力衰竭。1.4．3心肌收缩力下降心肌炎、扩张性心肌病、营养不良、心脏局部缺血等疾病可导致心肌收缩力下降而出现心力衰竭。1.4．4心室舒张期充盈障碍肥厚性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等疾病可导致心室舒张期充盈障碍而使患儿出现心力衰竭。2临床治疗和评价2.1救治原则心力衰竭的治疗应在明确病因的前提下，根据患儿不同的临床表现和严重程度制定详细的个体化治疗方案，救治的原则是减轻心脏负荷、改善心肌收缩力、恢复心功能。先抢救生命、维持心功能，再寻找病因，祛除病因和诱因。2.2一般治疗小儿心衰的一般治疗项目主要包括：采取适宜的体位、镇静、吸氧、维持水电解质平衡及营养的支持。年长儿心衰患儿适宜取半卧位，小婴儿可抱起，使下肢下垂，减少静脉回流；有烦躁不安症状的患儿可给镇静剂，如安定、苯巴比妥等；严重心衰有肺水肿的患儿应吸氧，但是对于一些依赖开放的动脉导管供血的复杂先心病患儿，如主动脉弓离断，大动脉转位等，血氧升高可导致动脉导管的关闭，危及生命；心衰患儿宜食用高维生素、易消化的低盐饮食，严重心衰应限制液体入量，保证大便通畅；维持电解质平衡，及时纠正低钾血症，低钠血症。2.3病因治疗小儿心衰的主要病因之一为先天性心脏畸形，尤其是左向右分流型先心病，应于适当时机手术根治。其他病因如严重贫血、感染、心律失常等可分别通过输红细胞、抗生素治疗、药物或电学治疗等方法纠正和控制。急性风湿性心脏病患者应给予肾上腺皮质激素。此外，应注意养成良好的生活习惯，适当锻炼身体，避免不良嗜好引起的心脏损害。2.4药物治疗急性心力衰竭患者心衰的药物治疗原则为强心、利尿、扩血管。2.4.1洋地黄类药物既能增强心肌收缩力，增加心搏出量，又能抑制过度兴奋的交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减慢心率，减慢传导，故而具有正性肌力、负性心率、不增加心肌耗氧量的作用特点，是治疗心力衰竭的首选药物，对慢性心功能不全和心室负荷加重引起的心衰效果较好。迄今为止，洋地黄仍是儿科临床上广泛使用的强心药物之一。洋地黄作用于心肌细胞上的Na-KATP酶，抑制其活性，使细胞内Na浓度升高，通过Na-Ca交换使细胞内Ca升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉淤血症状减轻。近年，更认识到它对神经内分泌和压力感受器的影响。洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性(主要抑制交感神经活性作用)。除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导，负性心率等作用。洋地黄对左心瓣膜反流、心内膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房扑、房颤者更有效。而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛，可口服和静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。地高辛口服吸收率更高。早产儿对洋地黄比足月儿敏感，后者又比婴儿敏感。婴儿的有效浓度为2～3ng／毫升，大年龄儿童为0．5～2ng／ml。儿童常用剂量和用法见附表。附表常用洋地黄类药物的用量及用法药物名称给药方法洋地黄化总量（mg/kg）每日维持量显效时间效力最大时间中毒作用消失时间效力完全消失时间地高辛口服静注＜2岁0.05~0.06＞2岁0.03~0.05（总量≤1.5mg）1/2~2/3口服量1/5洋地黄化量，分2次2小时10分钟4~8小时1~2小时1~2天4~7天西地兰静注＜2岁0.03~0.04＞2岁0.02~0.0315~30分钟1~2小时1天2~4天由于洋地黄的剂量和疗效的关系受到多种因素的影响，所以洋地黄的剂量要个体化，具体的用法和注意事项可归纳为如下四点：一、洋地黄化量法：如病情较重或不能口服者，可选用毛花甙丙或地高辛静注，首次给洋地黄化总量的1／2，余量分两次，每隔4～6小时给予，多数患儿可于8～12小时内达到洋地黄化；能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1／3或1／2，余量分两次，每隔6～8小时给予。二、维持量法：洋地黄化后12小时可开始给予维持量。维持量的疗程视病情而定：急性肾炎合并心衰者往往不需用维持量或仅需短期应用；短期难以去除病因者如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度。三、使用洋地黄注意事项：用药前应了解患儿在2～3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1／3，且饱和时间不宜过快。未成熟儿和<2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1／2～1／3。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。四、洋地黄毒性反应，洋地黄治疗剂量与中毒剂量接近，约为中毒量的60%，且心衰越重，心功能越差，二者越接近，越易中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性早搏和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；神经系统症状，如嗜睡、头昏、色视等较少见。各种心肌炎患儿对洋地黄的耐受性差，未成熟儿、2周以内的新生儿及肝肾功能障碍的患儿对洋地黄的代谢、排泄速度慢，低钾血症、高钙血症等电解质紊乱易诱发洋地黄中毒。故应用洋地黄时应注意：①用药前要了解患儿在2～3周内使用洋地黄的情况，以防用药过量中毒；②洋地黄用量应个体化，对洋地黄耐受性差和代谢、排泄速度慢的患儿，用量应减少，减去常规量的1/2～1/3；③避免与钙剂同用，防止低钾血症；④密切观察洋地黄治疗的效果和中毒反应。洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性早搏和阵发性心动过速。轻者每日用氯化钾0．075～0．1g／kg，分次口服；严重者每小时0．03～0．04g／kg静脉滴注，总量不超过0．15g／kg，滴注时用10％葡萄糖稀释成0．3％浓度。肾功能不全和合并房室传导阻滞时忌用静脉给钾。钾盐治疗无效或并发其他心律失常时的治疗参见心律失常节。2.4.2利尿剂钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变，故合理应用利尿剂为治疗心力衰竭的一项重要措施。当使用洋地黄类药物而心衰仍未完全控制，或伴有显著水肿者，宜加用利尿剂。对急性心衰或肺水肿者可选用快速强效利尿剂如呋塞米或利尿酸，其作用快而强，可排除较多的Na+，而K+的损失相对较少。慢性心衰一般联合使用噻嗪类与保钾利尿剂，并采用间歇疗法维持治疗，防止电解质紊乱。2.4.3血管扩张剂近年来应用血管扩张剂治疗顽固性心衰取得一定疗效。小动脉的扩张使心脏后负荷降低，从而可能增加心搏出量，同时静脉的扩张使前负荷降低，心室充盈压下降，肺充血的症状亦可能得到缓解，对左室舒张压增高的患者更为适用。①血管紧张素转换酶抑制剂：通过血管紧张素转换酶的抑制，减少循环中血管紧张素Ⅱ的浓度发挥效应。通过国际大规模多中心的随机对照的临床试验证明该药能有效缓解心衰的临床症状，改善左室的收缩功能，防止心肌的重构，逆转心室肥厚，降低心衰病人的死亡率。儿科临床的中、长期疗效还有待观察。卡托普利(巯甲丙脯酸)剂量为每日0．4～0．5mg/kg，分2～4次口服，首剂0．5mg／kg，以后根据病情逐渐加量。依那普利(苯脂丙脯酸)剂量为每日0．05～0．1mg／kg，一次口服。②硝普钠：硝普钠能释放NO，使cGh4P升高而松弛血管的平滑肌，扩张小动脉、静脉的血管平滑肌，作用强，生效快和持续时间短。硝普钠对急性心衰(尤其是急性左心衰、肺水肿)伴周围血管阻力明显增加者效果显著。在治疗体外循环心脏手术后的低心排综合征时联合多巴胺效果更佳。应在动脉压力监护下进行。剂量为每分钟0．2μg／kg，以5％葡萄糖稀释后点滴，以后每隔5分钟，可每分钟增加0．1～0．2μg／kg，直到获得疗效或血压有所降低。最大剂量不超过每分钟3～5μg／kg。③酚妥拉明(苄胺唑啉)：β受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，兼有扩张静脉的作用。剂量为每分钟2～6μg／kg，以5％葡萄糖稀释后静滴。2.4.4其他药物治疗心衰伴有血压下降时可应用多巴胺，每分钟5～l0μg／kg。必要时剂量可适量增加，一般不超过每分钟30μg／kg。如血压显著下降，以给予肾上腺素每分钟0.1～1.0μg／kg持续静脉滴注，这有助于增加心搏出量、提高血压而心率不一定明显增快。*此文发表于中国临床医生杂志,2010,2010,38(11)：9-13.专家专论.【总结临床经验撰写科普文章是为了促进儿童健康，得不到利益收入的，出版科普图书《儿科常见病解惑》http://t.cn/RFTuddE也是如此，这是7折销售的连接，17.1元，购买后读书能得到更多育儿知识，也有助于培养儿童看书学习的习惯。】2010年10月31日7330
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