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张齐武主任医师 南方医科大学深圳医院 呼吸科 慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系统疾病，全称为慢性阻塞性肺疾病。它的主要特征是持续的气流受限，这种气流受限通常是进行性的，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢阻肺的发病与多种因素有关，其中最常见的原因是长期吸烟。其他因素包括接触职业粉尘和化学品、空气污染、遗传因素等。慢阻肺的症状包括咳嗽、咳痰和呼吸困难，这些症状通常在早晨或季节交替、天气转冷时加重。慢阻肺可以导致肺功能下降，影响患者的生活质量，并可能引发严重的并发症，如肺源性心脏病、右心衰竭等。因此，早期诊断和治疗慢阻肺对于改善患者的生活质量和预后非常重要。治疗慢阻肺的方法包括药物治疗、戒烟、减少室内空气污染、增加运动等。此外，定期复诊和关注身体状况也是重要的管理措施。同时，了解和减少接触有害气体和颗粒物，保持健康的生活方式也是预防和治疗慢阻肺的重要措施。2023年12月24日
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 有一种疾病啊，很常见，它的名字叫慢阻肺，全称是慢性阻塞性肺部疾病。 在我们国家呢，有1亿多的人口是得了慢阻肺的。 可见它是危害我们人类健康的常见病，多发病。那怎么知道我们得了慢阻肺呢？很简单哈，这里告诉大家一个三加二的原则哈，三就是三大主要症状，就是咳嗽、吐痰、活动后气喘。 这三个症状，再就是两个诱因。一个是长期吸烟，一个是。 职业接触，那包括什么矿工啊，棉纺厂的工人啊，化工厂的工人啊，还有烧柴做饭等等这些有有害的粉尘的接触，烟雾接触的人。 那有这三加二的。 这个原则呢，就帮助我们判断你是否有慢阻肺，如果有，你符合这个标准，请您及时到医院就诊，经过检查来确定诊断。 才能够进行很好的治疗，怎么样检查？那么我们下期和大家分享。 废弃生命。 刻不容缓。第十二十二个世界慢阻肺日，让我们关注慢阻肺患者。2023年11月02日103
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 咳嗽的病因真不少：咳嗽变异性哮喘，鼻炎——上气道咳嗽综合征、胃炎——胃食管反流综合征、过敏性咳嗽、躯体运动性咳嗽——心理性咳嗽、药物性咳嗽……，需要找对病因治咳嗽，正所谓——一声咳嗽事儿很多。慢阻肺的病因很多：吸烟、粉尘、职业接触、生物燃料……；慢阻肺的症状很典型：咳、痰、喘、炎；慢阻肺的并发症、合并症很多：肺心病、冠心病、肺栓塞、骨质疏松、抑郁症还有肺癌。但是，魏春华医生告诉您慢阻肺可以预防、可以治疗，我们采用中西医结合、药物治疗和康复治疗相结合的方法能够让您摆脱慢阻肺的困扰，享受健康呼吸、快乐生活、成功人生。哮喘是炎症但不等于感染，哮喘说好就好、说坏就坏，具有反复性、发作性可缓解性。哮喘未必都是喘，它可以表现为单纯胸闷或者咳嗽，哮喘的确诊需要靠症状+肺功能支气管激发（或者舒张）试验。哮喘的治疗方法有（1）GINA方案用药：如信必可、舒利迭、孟鲁司特钠、茶碱、抗过敏药……（2）中医适宜技术：背部反应物注射、可溶性纤维蛋白穴位植入、针罐、推拿……（3）中药配方治疗（4）物理治疗：如微波、短波、威伐光……（5）气体医学治疗：高压氧、高压氦氧康复治疗、氢氧雾化治疗……肺结节不等于肺癌，大多数是良性，从影像学上分为磨玻璃结节、混合磨玻璃结节、实性结节三种类型，除了混合磨玻璃结节有可能是浸润性腺癌需要及时治疗以外，其他小于5—8mm的结节，可以静观其变，切忌：心结大于肺结节。鼻子是呼吸道的开端，鼻炎可以导致鼻肺反射，与哮喘、慢阻肺、肺间质纤维化、EGPA、ABPA……相关，特别值得一提的是鼻炎哮喘是一家，一根藤上两个瓜，鼻炎哮喘需要同时治疗才能奏效。新冠最近很活跃，一阳，二阳又三阳，老年人症状不典型，重症不少，容易误诊。请记住，新冠依然是乙类传染病，当下新冠还是比感冒重，不可大意。更多的问题请点击回放，听魏春华医生与患者的对话。更多的问题请点击回放，听魏春华医生与患者的对话。2023年08月02日225
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刘丽青主任医师 龙川县人民医院 呼吸内科 “有一种肺部疾病异常危险，却很少有人知道它。它会让人呼吸困难、长时间咳嗽，有时候走一小段楼梯都变得呼吸非常困难，严重影响正常生活。”它就是慢阻肺，一个容易被忽略的“沉默杀手”。尽管听起来，慢阻肺是一个十分陌生的名词，但现实情况是慢阻肺与高血压、糖尿病一样，它是一种常见的慢性疾病。只不过慢阻肺更为“狡猾”，早期的咳、痰、喘症状容易被人忽视，使得它冠有“沉默杀手”的名号。一些数据表明，仅有不足3%的慢阻肺患者知道自己患有慢阻肺，而慢阻肺疾病的公众知晓率不足10%。全球40岁以上发病率高达9%~10% 。在我国20岁及以上人群慢阻肺的患病率为8.6%，40岁及以上人群患病率为13.7%。以此估算我国患病人数接近1亿。作为与糖尿病、高血压一样常见的重大慢病，应该引起广大网友注意。慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种异质性肺部状态，以慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗷、咳痰、急性加重)为特征，是由气道(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡(肺气肿)异常所导致持续性，通常为进行性气流受限。感到呼吸费力或透不上气，常伴有咳嗽、咳痰等不适。01慢性咳嗽是慢阻肺常见的症状。咳嗽症状出现缓慢，迁延多年，以晨起和夜间阵咳为著。02多为咳嗽伴随症状，痰液常为白色黏液浆液性，常于早晨起床时剧烈阵咳，咳出较多黏液浆液样痰后症状缓解，急性加重时痰液可变为黏液脓性而不易咳出。03早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到呼吸困难，活动后呼吸困难是慢阻肺的“标志性症状”。04部分患者有明显的胸闷和喘息，此非慢阻肺特异性症状，常见于重症或急性加重患者。慢阻肺的呼吸气流受阻会越来越重，不仅让呼吸系统受累，还累及骨骼肌肉、心脏等全身多个脏器，发展成肺源性心脏病，最终导致呼吸衰竭和全身脏器衰竭而死亡。 慢阻肺早期，病人没有明显不适，因此很少就医，给诊断、防治带来困难。有症状就医时，往往都已经出现气道狭窄，治疗效果不好。所以，早期诊断、预防和治疗对病情控制的效果较好。01 吸烟者最易患慢阻肺。02此外，居家充满厨房油烟和烟雾、长时间在多烟雾和粉尘的地方工作、被动吸烟、儿时经常呼吸道感染、父母兄弟姐妹中有患慢阻肺者。 01吸烟吸烟是发生慢阻肺最常见的危险因素（包括二手烟或者被动吸烟）。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。迄今已经证明戒烟能够有效延缓肺功能进行性下降。02职业性粉尘和化学物质当吸入职业性粉尘（有机、无机粉尘）、化学物质（比如蒸汽、工业废气、过敏原刺激物）和其他有害烟雾时，如果浓度过大或接触时间过长，导致气道的反应性增加，均可引起慢阻肺的发生，这些慢阻肺与吸烟无关。03室内空气污染在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是慢阻肺发生的重要危险因素之一。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与慢阻肺发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。04室外空气污染目前，许多城市的空气污染已经严重影响到人们的身体健康。空气中的粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管粘膜，损害气道的清除功能，为细菌入侵创造条件。空气中的烟尘、二氧化硫等明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。05感染呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌是慢阻肺急性发作的主要病原菌。病毒对慢阻肺的发生和发展也起一定作用。既往肺结核病史与40岁以上成人慢阻肺发生相关。06遗传因素某些遗传因素（也可以称为个体易感因素）可增加慢阻肺发病的危险性。目前已知的慢阻肺遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。基因多态性在慢阻肺的发病中也有一定作用。⚠️注意长期吸烟者以及接触危险因素者，在35岁以后或40岁以后，应该定期到医院做肺功能检查。绝大多数患者可以通过肺功能检查实现早发现、早诊断。如果经常出现咳嗽、咳痰、喘息等表现，一定要提高警惕。因此，为避免慢阻肺发生和延缓病情进程，预防和远离危险因素是重中之重。那么，我们应该如何做呢？👉戒烟和避免二手烟暴露；👉减少室内外的空气污染；👉减少职业粉尘以及有害气体的暴露；👉接种肺炎疫苗、流感疫苗。1️⃣按时服用药物，不可自行停药2️⃣尽早戒烟，避免接触二手烟；3️⃣定期到医院随访；4️⃣定期做肺功能检查；5️⃣早期识别急性加重，掌握慢阻肺急性加重的处理措施；6️⃣在专业人士指导下进行呼吸功能康复训练。小贴士：慢阻肺门诊刘丽青 主任医师时间：每周三上午地点：龙川县人民医院 呼吸与危重症医学科专家(专科)门诊208诊室2023年04月18日424
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 嗯，这个说慢阻肺医医生建议用清氧肌，我还在犹豫，这个当然是我觉得任何慢阻肺，一个是我可以你可以用清氧机接，肯定是对你有有帮助，因为有一些我们国内也有一些，呃这个医院做个实验，它是对于呃一个是呢，就是气道的。 阻力的降低，我们看到就是钟院士他们做那个课题，当时就他降低气道的阻力，也就是说呼吸困难会减减轻，另外呢，它可以就是呃，让这个病人呢，就是改善他的氧氧的供应啊，那我们慢阻肺也面临着氧化和炎症的问题，它这个氢氧基有这个作用，但是呢。 我建议你慢阻肺首先你也要应该有规范化治疗，比如说吸入药物，现在那个我们布迪格福啊，信必可舒利迭这类药物可以用啊，全在乐这都可以选一种，任选一种啊，然后呢，茶肩缓视啊，啊可以用一用就药物治疗和这些治疗要。 同时进行。 嗯，这个问题呢，是慢。2023年02月24日31
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耿鑫副主任医师 昆明医科大学第一附属医院 神经外科 【指南与共识】慢性阻塞性肺疾病急性加重高风险患者识别与管理中国专家共识慢性阻塞性肺疾病急性加重高风险患者识别与管理中国专家共识指南与共识【摘要】慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是加速慢性阻塞性肺疾病进展并导致早期死亡的关键，但当前临床医师对AECOPD风险重视尚不足，忽视对AECOPD风险进行评估，在预防与管理方面也存在诸多不规范。为提升临床对AECOPD风险识别与管理能力，我国慢性阻塞性肺疾病领域的专家们共同编写了本共识，并根据最新研究证据，围绕AECOPD风险评估的临床意义、急性加重事件识别与动态监测、高风险患者特征及预防和管理核心策略等，提出了六大推荐意见，希望优化对AECOPD高风险患者的临床实践。【关键词】 肺疾病,慢性阻塞性;急性加重;高风险;识别;动态监测;管理基金项目: 国家重点研发计划(2017YFC1310600、2016YFC1304500);国家自然科学基金(82170042)慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺)是一种常见呼吸系统慢性疾病，由于患病率高、病程长、病死率高，已经成为威胁人类生活质量和生命健康的重大慢性疾病之一。慢阻肺居全球死亡原因第3位，其死亡人数约占全球死亡人数的6%［1-2］。根据我国最新慢阻肺流行病学调查，40岁及以上人群慢阻肺患病率达到13.7%，约有1亿例慢阻肺患者［3］。慢阻肺是《健康中国2030行动计划》重点防治疾病之一。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）是慢阻肺患者疾病进程的重要组成部分，对患者生活质量、疾病进展和社会经济负担产生严重的负面影响，也是加速慢阻肺早期死亡的关键因素［2,4］。准确识别AECOPD的重要意义包括：（1）及时发现AECOPD高风险人群；（2）为患者准确分组提供客观依据，从而可以合理选择降低未来AECOPD风险的稳定期维持药物治疗；（3）有助于AECOPD早期干预；（4）有助于延缓疾病进展，提高患者生活质量。所以，准确识别AECOPD是临床上慢阻肺管理关键问题。然而，AECOPD涉及多维异质性，包括触发因素、严重程度、患者感知、对疾病的态度、医疗资源可及性等；再加上我国目前医疗信息管理“可溯源性”不充分，导致AECOPD识别存在明显不足［5］，而未报告（未识别）AECOPD对患者的疾病进展存在与报告的AECOPD类似的不良影响。目前而言，临床医师，尤其是基层医师对AECOPD风险重视尚不足，急性加重风险评估意识薄弱，急性加重事件存在大量漏诊、漏报，急性加重的预防及管理方面也存在诸多不规范行为。因此，中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组和中国医师协会呼吸医师分会慢阻肺工作委员会专家共同编写了本共识，期望可以提高一线基层医务人员对AECOPD的重视，以及识别和评估能力，为实现降低AECOPD为导向的个体化预防与管理策略提供支持。 1AECOPD的管理现状1.1 AECOPD流行病学与危害文献报道我国慢阻肺患者平均每年会发生0.5～3.5次急性加重［6］。首次发生重度急性加重事件后，急性加重将越来越频繁，即使仅发生一次中度急性加重事件，未来急性加重风险也会增加70%［7］。这不仅会导致慢阻肺患者肺功能恶化、生活质量下降、合并症增多、生存期缩短，而且会大大增加患者的经济负担。慢阻肺患者25%肺功能下降可归因于AECOPD，并且可显著加速慢阻肺进展［8］。首次急性加重发生后，肺功能会快速下降，且部分患者在急性加重8周后肺功能仍然处于受损状态，难以恢复至急性加重前的水平［9］。AECOPD不仅会影响肺功能，还会增加心肌梗死、肺栓塞、卒中等合并症发生风险［10-11］。中度急性加重后，5d内心肌梗死风险增加1倍，10d内卒中风险增加40%［11］。频繁中度或重度急性加重均会增加慢阻肺死亡风险。2次中度急性加重死亡风险增加80%，1次重度急性加重未来住院风险增加21%［12］。AECOPD医疗费用会给个人和社会带来巨大的经济负担。2011年中国4个城市横断面研究发现，每个慢阻肺患者平均年度直接医疗费用为11968元人民币［13］。尤其因AECOPD死亡的病例在末次住院期间医疗费用明显增加，这与生命支持等诊治措施费用明显增高有关。总之，AECOPD是慢阻肺临床过程中的重要事件，对患者疾病进展、生活质量和社会经济负担都造成了严重的负面影响。提高临床医师对AECOPD的重视、早期识别高风险人群和正确识别急性加重、规范预防和管理是临床上一项重大而艰巨的任务。1.2 AECOPD临床识别和管理的现状与未被满足的需求在我国，慢阻肺患者急性加重高风险比例高［14］，临床实践中对AECOPD识别与管理存在不足，特别是对轻中度急性加重认知存在严重不足。对3个不同级别57家公立医院的研究显示不同级别医院之间存在明显差异。对慢阻肺及急性加重相关问题认识方面，三级医院医师明显优于一级医院医师。仅19.4%全科医师知晓慢阻肺分为急性加重期和稳定期［15］。在慢阻肺诊断能力方面，我国18个地市慢阻肺诊疗能力现状调查显示，三级医院80%配备了简易肺功能仪，82.5%配备了大肺功能仪，而二级医院和一级医院配备率明显低下，一级医院仅13.8%配备了简易肺功能仪，0.8%配备了大肺功能仪［16］。近几年来由中华医学会呼吸病学分会、中华医学会全科医学分会、中国医师协会呼吸医师分会、中国医师协会全科医师分会共同发起基层呼吸规建项目，推动基层呼吸疾病规范化防治，提升呼吸疾病规范化照护能力，促进人人享有呼吸初级保健“呼吸小康”。2020年抗疫国债支持的公共卫生体系建设和重大疫情防控救治体系建设项目中设立基层呼吸系统疾病早期筛查干预能力提升项目，明确了基层医疗卫生机构肺功能仪的配备数量、质量、招标采购过程及经费使用等评估指标，在一定程度上较既往明显提高了肺功能仪的配备率。但在不同肺功能检查项目开展方面，三级医院中有82.5%可开展用力肺活量检测，二级医院中开展肺活量试验比例为51.9%，一级医院中仅14.1%可进行用力肺活量检测［16］。这也许是我国仅有1/3慢阻肺患者进行肺功能检查的原因之一［17］。在慢阻肺治疗方面，吸入药物配备率在三级医院为100%，二级医院为91.4%，而一级医院仅35.5%且均为短效吸入支气管舒张剂；糖皮质激素、茶碱类、抗感染药物和祛痰药物在各级医疗机构的配备率均在85%以上［16］，受到药物可及性、价格、患者偏好、医保政策等多因素的影响。对上海基层医院的研究显示，仅55.3%的医师认为在慢阻肺稳定期需要治疗，部分医师对药物治疗的方案和吸入装置的使用并不清楚，无法正确对患者进行吸入装置教学［15］。可见，我国不同级别医疗机构慢阻肺诊治能力差异巨大,尽管多数慢阻肺患者是在基层医疗机构中长期管理，但一线基层医师对AECOPD的认识不足，吸入药物配备率低，肺功能检查的开展率低下,是影响慢阻肺规范化诊治的重要因素，基层慢阻肺防治能力亟待提高。我国慢阻肺负担重，到医院就诊的患者症状严重。调查研究的结果显示，约85.7%的慢阻肺患者慢阻肺评估测试（COPDAssessmentTest，CAT）评分≥10，68.5%的患者改良的医学研究委员会呼吸困难量表（MultipleMyelomaResearchConsortium，mMRC）评分≥2［18］。但是，现阶段我国慢阻肺相关知识普及度不高，公众对慢阻肺缺乏相应了解。在社区人群调查的数据显示，我国只有不到1%的人知道自己患有慢阻肺，不到6%的人曾经做过肺功能检查［19］。关于AECOPD的认知，一项多国的横断面研究显示，仅1.6%的患者理解急性加重的含义，还有约1/3的人并不知道急性加重的发生［20］。我国AECOPD未报告比例高达53%［21］，患者常常到症状无法忍受时才去医院就诊，入院前近一半患者未使用稳定期维持治疗药物［22］。如何提高社会和患者对AECOPD的认知，合理防治，是优化慢阻肺长期管理策略中的重要问题。推荐意见1：AECOPD是加速慢阻肺进展并导致早期死亡的重要因素，临床实践中需要重视全面准确评估急性加重，是慢阻肺患者个体化评估与管理策略的关键（证据等级：1A）。2AECOPD的定义和诱发因素2.1 定义和病理生理学变化AECOPD是指：慢阻肺患者呼吸道症状急性恶化，导致需要增加或额外的治疗［2,6］。典型症状包括呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和（或）痰液呈脓性。额外的治疗包括患者发生因症状加重需要改变治疗方案和（或）至医院就诊及需住院治疗［23］。慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭和气体交换异常。AECOPD时气道炎症增加，气道中炎症细胞大量激活，释放多种炎性介质，细胞因子、趋化因子［24］，引起气道黏液高分泌会导致气道炎症阻力增加、气道狭窄及气流受限加重；气流受限致肺过度充气、气体陷闭；呼吸负荷增加会导致呼吸肌疲劳，通气驱动力减弱，使肺泡通气量进一步明显下降，慢阻肺急性加重期肺实质也会发生广泛破坏，肺毛细血管床减少，使通气/血流比值失衡增加，气体交换异常［25］。这一系列病理生理变化在AECOPD时会进一步紊乱，临床会出现咳嗽、咳痰、严重呼吸困难［2］，及活动耐力、肺功能下降。首次重度急性加重发生后，患者急性加重会越来越频繁［26］。反复发生的急性加重会导致疾病进程加速［8］，最终引起患者心脑血管合并症、呼吸衰竭及死亡风险增加［11-12］。2.2 AECOPD的诱发因素AECOPD最常见诱因包括呼吸道感染、吸烟和空气污染、吸入过敏原、环境理化因素（如气温变化等）、不规范稳定期维持治疗、痰液清除障碍等。呼吸道感染是最常见的病因，其感染的病原体复杂，包括呼吸道病毒、细菌、非典型病原体和特殊病原体（例如：真菌等）等。也可能存在混合感染或继发感染，例如：上呼吸道病毒感染继发细菌感染，偶有继发真菌感染等。常见诱发AECOPD的细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌等［27］。诱发AECOPD的病毒有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒等，鼻病毒仍是最常见引起AECOPD的病毒［28］，在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情背景下，新型冠状病毒诱发的AECOPD受到重视，易诱发高龄、有合并症和并发症慢阻肺患者急性加重［29］。感染诱发的急性加重通常更加严重，住院时间更长，肺功能损害更明显［30］。其次，室内外空气污染物会引发或加剧气道炎症，并增加对病原微生物易感性，高浓度污染物促进AECOPD发生［31］。此外，慢阻肺稳定期吸入治疗不规范、吸入装置使用不当或停用吸入治疗［18］、痰液清除障碍［30］是我国AECOPD常见原因，误吸/隐源性误吸等也是高龄慢阻肺患者急性加重的危险因素［32］。也有部分患者临床上找不到明确的诱发因素。对过去一年间有2次及以上中重度急性加重或1次及以上因急性加重住院的AECOPD高风险患者，应尽量避免诱发因素，减少急性加重。 3AECOPD的诊断与鉴别3.1诊断和鉴别诊断目前AECOPD诊断主要依赖于临床判断，判断患者症状［呼吸困难和（或）咳嗽、咳痰］短期内突然变化超过日常变异并导致需要额外治疗［23］。因此，排查其他原因导致的症状变化也很重要。对AECOPD的诊断与鉴别应该是一个综合的流程，根据患者实际情况，选择进行炎症标志物、血电解质、肝肾功能、动脉血气分析、胸部X线检查、心电图、心脏超声、心肌损伤标志物、D-二聚体、下肢加压超声等检查，以排查肺炎、自发性气胸、胸腔积液、肺栓塞、心功能不全、心律失常等。现阶段已有学者开发出一些简易临床工具来帮助临床医师或患者识别急性加重。例如：慢阻肺急性加重识别工具（COPDExacerbationRecognitionTool，CERT）［33］、慢阻肺急性加重诊断临床预测模型（DevelopmentofAECOPDIdentificationTool,DETECT）等。CERT包含咳嗽恶化、痰量增加、呼吸短促、呼吸困难和运动受限5个症状条目，每个症状条目分4个严重等级（表1）［33］。研究显示，5个症状条目中有2个及以上中度或重度加重，提示该患者已经发生比较严重的急性加重事件，其敏感度、特异度较好，便于医师和患者快速识别急性加重事件，及时治疗。DETECT研究［34］是由中国专家发起，旨在探索通过构建临床预测模型，以开发一个可识别AECOPD的临床评估工具。该研究共有7家全国不同地理位置的三级医院参与，共计纳入患者299例。在构建识别AECOPD模型中相关模型变量包括：性别、年龄、GOLD分级、近1年急性加重病史、近1年导致住院的急性加重事件、痰的颜色、呼吸频率、胸闷程度。在构建识别重度AECOPD模型中相关模型变量包括：性别、年龄、近1年急性加重病史、近1年导致住院的急性加重事件、活动受限程度以及症状出现的主要时间。2个构建的模型均表现良好，敏感度和特异度较高，有利于基层医师或患者快速识别与评估患者急性加重情况。3.2评估AECOPD常规评估是对严重程度的评估，未来更详细的评估可能需要包括诱发因素、炎症表型等。3.2.1 AECOPD严重程度评估AECOPD严重程度受到基础疾病严重程度、合并症等众多因素的影响，目前缺乏理想的分级标准。为了快速评估慢阻肺患者过去1年急性加重严重程度，准确判断患者当前慢阻肺严重程度，确定患者ABCD分组情况，AECOPD严重程度通常分为：轻度：单独使用短效支气管舒张剂治疗；中度：使用短效支气管舒张剂和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素；重度：患者需要住院或急诊、ICU治疗。这种严重程度的划分是基于事件来进行界定，重度急性加重患者比较容易发现，但是轻度和中度的往往就无法识别［2］。3.2.2 AECOPD临床分级（治疗场所选择）根据其临床表现推荐以下临床分级方法，相应的特征和判读标准如下。（1）Ⅰ级：轻度急性加重合并症较少，慢阻肺程度为轻中度，血流动力学稳定，不需要呼吸机辅助治疗，吸氧后状态改善，无神智改变，一般在门诊即可治疗。（2）Ⅱ级：中度急性加重存在合并症，慢阻肺程度为中重度，血流动力学稳定，可使用呼吸机辅助治疗，吸氧后状态可改善，通常无神智改变，需要普通病房住院治疗。（3）Ⅲ级：重度急性加重存在合并症，慢阻肺程度多为重度，血流动力学不稳定，需要使用呼吸机辅助治疗，吸氧后状态改善不佳，可存在神智改变，有生命危险，需要入住ICU治疗。3.3既往AECOPD的回顾评估多项大型队列研究结果显示，既往1年AECOPD发生频率是预测未来发生AECOPD的重要因素，也是疾病进展和制定治疗方案的重要指标［35-36］。3.3.1 基于门诊病史询问的评估对于每一个就诊慢阻肺患者，都应该询问过去1年中发生AECOPD次数和目前属于稳定期还是急性加重期。然而，当前由于医师对急性加重病史认知和询问不够，患者往往也不能准确回忆过去1年症状加重情况，准确获取既往1年AECOPD次数是临床上极具挑战的问题［5］。据估计，所有急性加重只有约50%被医师知晓［21］。在临床实践中，建议采用分层询问办法。3.3.1.1 急诊和住院史详细询问患者近1年因AECOPD而急诊和住院次数、入院时间、入院时相关检查结果、治疗药物和措施、住院后恢复情况等。当患者难以准确忆述时，应考虑询问患者家属提供相关信息。3.3.1.2 非计划门诊史非计划门诊是指慢阻肺患者除了按时定期复诊外，因症状加重的非计划就医，是轻中度AECOPD主要就医行为。由于患者常常难以准确回忆，可尝试采用时间分段方法，分别询问近1个月、近3个月和近1年的非计划门诊次数，包括因呼吸症状急性恶化在社区卫生院等初级卫生保健机构、急诊、门诊、乡村卫生室或居家接受或者调整药物治疗（如氨茶碱、多索茶碱、中药复合制剂平喘治疗、糖皮质激素和抗菌药物口服或静脉点滴）［6］。如果患者无法回忆既往情况，可询问患者是否保留既往就诊资料（包括病史记录、实验室检查、药物处方等），可以从患者既往就诊资料中判断患者既往是否发生急性加重，以及急性加重的严重程度。3.3.2 基于医疗保健数据的评估如果患者有详细医疗保健记录，通过数据回顾分析，可以客观判断过去就医和用药情况，为AECOPD历史判断提供客观证据。美国一项研究利用患者既往药物使用情况（如抗生素/全身糖皮质激素相关的门诊/急诊处方）识别患者既往中度或以上急性加重，保险公司记录可能显示的住院诊断包括但不限于AECOPD，如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性持续性哮喘、急性呼吸衰竭等；治疗药物包括抗菌药物、茶碱（静脉注射）或氨茶碱（静脉注射）或全身糖皮质激素或以下任何抗生素［阿莫西林（单独或联合）、β-内酰胺酶抑制剂、第二代至第四代头孢菌素、大环内酯类、强力霉素或喹诺酮类药物］；其阳性预测值高达98.3%和96%，可以很好地评估患者既往急性加重情况，减少急性加重漏报率，有助于准确判断患者病情严重程度［37］。英国一项回顾性研究根据初级保健电子医疗记录来判断患者急性加重情况，研究发现结合患者症状情况、抗生素和口服糖皮质激素处方可以很好地识别患者既往急性加重情况，阳性预测率高达85.5%［38］。尽管我国目前医疗信息管理仍未完善，但随着异地医保报销政策逐步完善，医保卡（或身份证）上所承载的医疗信息应该能满足既往病史与就诊记录地追溯。推荐意见2：在临床实践中对既往1年AECOPD的询问，推荐采用分层询问的办法，首先询问因呼吸道症状急性恶化而急诊和住院史，其次询问非计划的门诊或增加药物史。信息系统或病历记录条件允许情况下，查询既往诊疗信息和药物使用情况，努力做好AECOPD评估（证据等级：1B）。3.4AECOPD的动态监测前瞻动态监测方法或工具可以有效获取慢阻肺患者症状和治疗变化，是AECOPD识别的理想方法，也可以实现“客观量化”、早期识别，甚至早期预警。近10余年，有学者不断研发出一些前瞻监测的工具，其共同特点是，患者根据所选择的工具中的条目进行不间断自我评分记录，基于评分动态变化程度，实现对AECOPD早期识别和预警。繁复的记录条目虽然对于急性加重早期预警更加敏感，但其有可能影响患者使用的依从性，多用于临床试验研究［39］。对于基层医院广大慢阻肺患者急性加重常规监测，更推荐条目简洁的患者报告结果（patient-reportedoutcome，PRO）日记卡。兹推荐AECOPD动态监测工具如下。3.4.1 PRO日记卡COSMIC研究采用的PRO日记卡，对于动态监测AECOPD具有良好效果［40］。PRO最早形式是每日症状日记卡，患者需要在每天早晨记录过去24h内呼吸急促、咳嗽、咳痰和夜间睡眠障碍的症状严重程度（表2）。日记卡总分最高分值14分，2周内总分增加1～2分，中至重度急性加重风险增加4.8倍；总分增加2～3分，中至重度急性加重风险则增加8.2倍［40］。此外，日记卡还能够准确计算急性加重持续时间、记录重要的临床结果和调整治疗目标［41］。更重要的是，症状日记卡可以识别未报告的急性加重，因此可用于统计急性加重频率［42］。随着信息化建设的不断完善，PRO日记卡可以轻松实现电子化，患者只在手机端输入症状的自我感受量值，相关信息便可实时传输到医疗控制平台，使急性加重早期即得到预警［23］。3.4.2 慢阻肺急性加重工具（ExacerbationsofChronicPulmonaryDiseaseTool，EXACT）急性加重识别的另一个重要工具是EXACT，这是一份每日症状日记，由14个项目组成（表3），可以记录临床试验中慢阻肺患者急性加重的频率、严重程度和持续时间。此工具分数评估范围从0～100分，其评分越高，症状越重［43-44］。多项研究证实EXACT评分对监测AECOPD症状驱动事件效能良好，对判定急性加重严重程度也非常有效［43-46］。鉴于EXACT评分与气流受限程度和mMRC有非常强的相关性［43］，就每个个体而言，其较稳定期基线增加值对急性加重预警更有意义。当EXACT评分增加值≥9持续≥3d或≥12持续≥2d，对AECOPD具有良好的诊断价值［45］。EXACT虽然条目比较繁复，但准确性更好，被美国食品药品监督管理局和欧洲药品管理局认证为慢阻肺临床试验探索性终点可量化的工具［47］。因此，在急性加重治疗临床试验中，EXACT是一种有用的结果测量［46］。3.4.3 慢阻肺急性加重和症状（ExacerbationsandSymptomsinCOPD，ESCO）评分ESCO评分条目有10项，除呼吸道症状外，还包含体温和呼气峰流速（peakexpiratoryflow，PEF）测试。当ESCO量值较基线恶化时才给予赋分，根据条目权重赋分值为0.5分或1分，总分增加达到1分可作出急性加重预警［48］。ESCO日记卡条目简单，患者使用依从性良好，也被大型随机化药物临床试验所采纳［49］。3.4.4 PEF和其他呼吸生理参数监测PEF监测对早期诊断AECOPD具有一定价值。在AECOPD被诊断前数日PEF即开始下降，中位时间为5d；超过24hPEF较基线下降＞28ml/min，或超过48h下降＞14ml/min，可以对重度急性加重作出早期诊断［50］，但对于轻中度急性加重预测研究有限。近年来有报道探索一些家庭中呼吸生理参数监测方法来评估AECOPD。例如，对长期家庭无创通气治疗稳定期慢阻肺患者利用呼吸机监测参数（呼吸频率、使用时长等）变化评估急性加重［51］；也有探索家庭应用强迫振荡技术作为远程监测AECOPD的方法［52］。这些方法的意义仍然需要进一步临床研究。3.4.5 可穿戴设备AECOPD会伴有日常活动量改变，采用可穿戴设备（如智能手表等），有可能用于急性加重监测。有研究报道采用每天行走步数监测数据分析，与基线比较每日行走步数下降中位数达到653步，与急性加重发生具有良好相关性［53］。心率和呼吸频率增高、指脉氧下降对急性加重也有一定预测作用［54］，急性加重入院前24h呼吸频率较基线增快30%，或入院前2d增快15%，对急性加重预测具有一定价值［55］。睡眠质量欠佳也明显增加AECOPD风险，当匹兹堡睡眠质量指数评分＞5时，首次急性加重时间明显缩短［56］。随着可穿戴设备开发和普及，患者睡眠、心率、呼吸频率、指脉氧、活动能力等指标动态变化，也可通过信息管理平台整合计算后实时传输到医师端［57］，并可以同步对患者进行急性加重预警。综上，对慢阻肺患者急性加重动态监测一般管理，推荐使用COSMIC研究PRO日记卡；在精细化管理或临床研究上，推荐使用EXACT-PRO日记卡。我国的通讯技术已有长足发展，从PRO日记卡到呼吸生理指标和可穿戴设备信息，都可以实现远程监测。多维度数据综合分析，应该更有利于AECOPD早期发现。各级医院，特别是广大的基层医院应切实利用好信息化带来的便利，教育和管理好慢阻肺患者，通过医师与患者之间信息互联互通，不仅可有效捕捉到未报告急性加重事件，还可真正实现AECOPD早期预警。推荐意见3：推荐通过一些动态监测方法或工具监测慢阻肺患者的症状和(或)治疗变化，实现AECOPD的早期预警和早期识别，准确客观评估AECOPD（证据等级：1A）。 4AECOPD高风险患者AECOPD会加速疾病进程，准确识别急性加重风险有助于患者准确诊断和精准治疗。近年来越来越多的研究证实，除AECOPD病史外，症状、肺功能、嗜酸粒细胞计数、合并症等均与AECOPD高风险相关。AECOPD高风险患者通常具有以下特征：（1）既往有急性加重病史。上一年发生1次及以上因急性加重住院或2次及以上中重度急性加重。（2）多症状、活动耐量差。（3）肺功能异常。第1秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinthefirstsecond,FEV1)%pred＜50%或FEV1每年下降速率≥40ml。（4）合并其他慢性疾病，如心血管疾病、哮喘、肺癌等。（5）生物标志物异常。血嗜酸粒细胞≥300个/μl（血嗜酸粒细胞检测前需无全身性激素用药）或血浆中纤维蛋白原≥3.5g/L。各风险因素对急性加重风险预测价值见表4。推荐意见4：准确识别患者急性加重风险有助于患者的精准治疗。AECOPD风险的评估通常可参考以下临床因素：（1）既往发生中重度急性加重病史（证据等级：2A）；（2）症状、活动耐量（证据等级：2A）；（3）肺功能（证据等级：2A）；（4）伴随其他合并症（证据等级：2A）；（5）生物标志物：嗜酸粒细胞、纤维蛋白原、C反应蛋白（证据等级：2A）。 5AECOPD风险的预防和管理5.1非药物治疗降低急性加重风险是慢阻肺管理重要目标之一。AECOPD通常也是可以预防的，戒烟、呼吸康复训练、疫苗接种、氧疗和呼吸支持、个人卫生防护等非药物干预方法可以有效降低患者未来急性加重风险。戒烟：戒烟是所有吸烟慢阻肺患者的关键干预措施，应该强烈鼓励和支持所有吸烟者戒烟。对所有就医吸烟者应进行简短戒烟干预，对烟草依赖患者进行诊治［4］。呼吸康复：对于有呼吸困难症状患者，呼吸康复应作为常规推荐［78］。在AECOPD住院期间或出院后4周内进行呼吸康复训练可以改善患者肺功能，降低患者未来急性加重和再住院风险［2,79］。有研究证实，单纯给予慢阻肺患者运动训练后，显著改善了6分钟步行距离，降低1年内因急性加重住院风险，缩短了住院时间［80］。AECOPD后短期运动训练与定期强化运动训练可以降低患者未来住院风险，延长再住院时间［81］。运动训练联合心理干预使患者焦虑、抑郁等不良情绪及呼吸困难症状显著改善，患者急性加重次数减少，比单独运动训练具有更佳的临床疗效［82］。研究发现，体力活动对于AECOPD也有影响，低强度体力活动（＜2.7Mets）每增加1000步/d，急性加重减少20%，高强度体力活动不会降低慢阻肺患者未来急性加重风险［83］。由于康复可及性问题，许多慢阻肺患者不能及时转诊到有康复资质医疗机构接受系统性康复干预，新型冠状病毒感染疫情使到医疗机构接受康复治疗更加困难。远程康复被认为可以作为传统康复替代模式，通过电话、手机APP、社交媒体、网络视频会议等方式开展康复干预，其安全性和效果跟传统的、以医院为中心的康复相当。有研究发现，经过8周强化康复干预后，居家远程监督下维持康复可以显著降低1年内的AECOPD、住院和急诊就诊风险［84］。有研究发现，跟常规治疗相比，远程康复在4个月随访期内慢阻肺患者因急性加重住院或死亡的中位时间延长，住院次数减少［85］。随访1年的研究发现传统康复与居家康复在AECOPD、住院和死亡方面差异无统计学意义［86］。远程康复患者完成度比以医院为中心的康复要高，提示远程康复患者依从性更好。然而，这种新兴康复干预方式对于AECOPD长期作用目前尚缺乏临床证据，且其康复治疗标准化、康复模式优化、质量监管、效果反馈等方面还有待深入研究。疫苗接种：病毒和细菌感染是AECOPD最主要的原因。国内外多个指南推荐慢阻肺患者接种疫苗，包括流感疫苗、肺炎球菌疫苗、新型冠状病毒疫苗、百日咳疫苗及疱疹病毒疫苗。流感疫苗可以减少慢阻肺患者严重下呼吸道感染的住院及死亡风险［2］，接种流感疫苗可以降低AECOPD住院风险，并且这种保护作用随着肺功能受损严重程度增加而加强［87］。近期一项meta分析［88］指出，流感疫苗接种可有效降低气流受限较严重（FEV1%pred＜50%）患者年住院人次，但对于气流受限相对较轻患者无此保护作用。系统综述证实肺炎球菌疫苗可以减少AECOPD及肺炎发生风险［89］，同时还可以减少65岁以下伴有FEV1%pred＜40%或有合并症的慢阻肺患者社区获得性肺炎发生风险［78］。有研究发现慢阻肺患者接种流感疫苗或肺炎球菌疫苗均可以减少第二年AECOPD发生率，两者同时接种效果更好［90］。百日咳在慢阻肺患者中发病情况目前尚缺乏相关数据，来自美国的数据显示50岁及以上老年人百日咳发病率被严重低估［91］，我国15～69岁人群百日咳发生率也严重被低估［92］。美国疾病控制与预防中心推荐，青春期之前没有注射过白喉、百日咳及破伤风疫苗的慢阻肺患者可以接种百白破疫苗，50岁以上慢阻肺患者可以接种疱疹病毒疫苗，然而这2种疫苗对于AECOPD的预防作用还有待研究证实。新型冠状病毒（SARS-Cov-2）感染使慢阻肺患者罹患重症肺炎的概率增加［93］，因此WHO推荐慢阻肺患者注射新型冠状病毒疫苗［2］。氧疗及呼吸支持：AECOPD患者，尤其是伴有高碳酸血症患者出院后进行呼吸支持可以改善患者症状，提高患者肺功能，降低未来急性加重和死亡风险。随机对照研究显示，慢性呼吸衰竭符合长期家庭氧疗适应证患者，跟传统氧疗方式相比，经鼻高流量氧疗每天使用6h，3个月后mMRC评分下降，12个月时改善了SGRQ评分，增加了活动耐量，降低了PaCO2，减少了急性加重次数和再入院风险［94］。另有文献报道在家庭氧疗基础上增加家庭无创通气可延长持续性高碳酸血症患者在危及生命的AECOPD后重新入院或死亡时间，12个月时降低17%再住院或病死率［95］。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸障碍性疾病，持续气道正压通气治疗可以改进生存率，降低再住院风险。AECOPD患者出院后，根据患者的具体情况，评估并给予患者合适的呼吸支持，可以降低患者未来急性加重风险。个人卫生防护：新型冠状病毒大流行期间，全球范围内AECOPD住院率都有所下降，因此专家认为佩戴口罩、手卫生、保持一定的社交距离等传染病预防措施发挥了一定作用，推荐在冬季将个人卫生防护列入慢阻肺患者预防急性加重的优先考虑［2］。患者自我管理：慢阻肺患者自我管理是一种结构化、个体化、包含多个组成部分的干预措施，目的是激励、吸引和支持患者采用健康的行为方式，形成管理疾病的良好技巧。关于患者自我管理能力提升与AECOPD相关预后事件关系研究结果不一致，这种结果异质性与干预本身特异性、实施连贯性和一致性、人群特征、随访次数等相关。体质量及体成分异常与营养不良［96］：体质量及体成分相关评估指标包括骨骼肌质量指数（skeletalmusclemassindex，SMI）、去脂体质量指数（fatfreemassindex，FFMI）。体质量及体成分异常包括肥胖、肌肉减少型肥胖（体质量指数30～35kg/m2且SMI＜同性别同种族20～30岁健康人参考值-2SD）、肌少症（SMI＜同性别同种族20～30岁健康人参考值-2SD）、恶液质（男性FFMI＜17kg/m2或女性FFMI＜15kg/m2，伴有6个月内非意向性体质量下降＞5%）、恶液质前期（6个月内非意向性体质量下降＞5%）。上述异常体成分慢阻肺患者存在不同程度死亡风险及心血管事件风险［97］。来自COPDGene队列相关研究指出，肥胖症（体质量指数＞30kg/m2）被认为是重度急性加重的独立危险因素［96］，另有研究发现体质量指数＜18.5kg/m2也是AECOPD的高风险因素［98］。在急性加重期患者因多种原因［99］发生营养摄入下降与消耗增加、整体营养状态恶化［97］、肌肉组织萎缩［97］以及异位脂肪蓄积。可以通过少食多餐、高脂高蛋白饮食（脂肪占总能量的45%、蛋白质占总能量的20%）、提高不饱和脂肪酸含量来改善患者的营养状态［97］。当正常食物无法满足营养需求时，可以使用营养补充剂。荟萃分析表明，以FFMI为结局的临床研究中，将营养与运动相结合，在活动耐量、呼吸肌力量方面均产生获益［100］。特殊元素（维生素D［101］、钙剂、维生素E）与睾酮补充对于急性加重患者预后改善与否，现有研究结果尚无定论。补充多酚、多不饱和脂肪酸可促进肌细胞线粒体代谢并限制异位脂肪蓄积，补充肉碱、支链氨基酸、肌酸可以改善患者生活质量及运动能力，但以上尚缺乏大样本研究，也缺乏与急性加重相关研究［101］。推荐意见5：稳定期慢阻肺患者通过积极非药物干预方法，有效降低未来发生AECOPD的风险。戒烟、呼吸康复训练、疫苗接种(特别是对GOLD3~4级患者)、氧疗和呼吸支持、个人卫生防护、改善极端体质量等都是有效方法（证据等级：1A）。5.2药物治疗预防AECOPD的药物包括以下几类：（1）支气管舒张剂；（2）含吸入糖皮质激素(inhaledcorticosteroid,ICS)联合治疗；（3）黏液溶解剂和抗氧化剂；（4）PDE-4抑制剂；（5）抗感染药物；（6）免疫活性细菌提取物；（7）其他：针对并发症或合并症治疗用药等［4］。5.2.1 个体化制定稳定期维持药物治疗方案针对不同患者，应选择不同治疗方案，实现个体化治疗［2,4,102］，有望实现疗效最大化、不良反应最小化和更好疗效经济学效益，尽可能降低患者未来急性加重风险。吸入治疗是慢阻肺维持治疗首选用药途径，通过不同药物或药物组合，最大限度改善症状、预防疾病进展和减少不良反应［4］。5.2.1.1 AECOPD低风险患者:支气管舒张剂应用吸入支气管舒张剂是稳定期慢阻肺一线基础药物治疗。我国和国际的慢阻肺诊治指南中，推荐在AECOPD低风险患者中应用吸入支气管舒张剂作为起始治疗方案。支气管舒张剂，包括长效β受体激动剂(long-actingbeta-agonist，LABA)、长效毒蕈碱拮抗剂(longactingmuscarinicantagonists，LAMA)和联合双支气管舒张剂(LABA/LAMA)，可以改善FEV1和减少导致呼吸困难的过度充气。对于有呼吸困难和运动耐受力下降的患者，推荐LAMA+LABA作为起始治疗。与其单一成分相比，双支气管舒张剂能更明显地增强支气管舒张效应，适合于多症状负荷或症状日间波动大的患者，并能够减少未来急性加重风险［4,103］。影像学提示肺气肿、有气流陷闭客观证据的慢阻肺患者在静息和（或）运动时往往存在肺过度通气，即使症状不严重也可初始使用双支气管舒张剂治疗［104］。5.2.1.2 AECOPD高风险患者:含ICS的联合治疗方案在国内外指南中，推荐含ICS联合治疗（包括双联ICS/LABA或三联ICS/LABA/LAMA）用于AECOPD高风险患者长期维持治疗。已有充分研究证实，对于有急性加重病史的中重度慢阻肺患者，ICS/LABA较单药LABA、LAMA或双联支气管舒张剂LABA/LAMA在降低未来急性加重风险方面获益显著［105］,而三联药物ICS/LABA/LAMA较LAMA或ICS/LABA、LABA/LAMA能进一步改善患者症状、生活质量、肺功能，降低中重度急性加重风险和死亡风险［106］。合理的应用指征和启动应用时机是目前值得关注和研究的热点问题。有初步研究结果显示，及时启动三联相比延迟启动三联治疗患者临床和经效获益更佳［107］。中度肺功能受损患者使用三联相比其他双联药物（ICS/LABA、LABA/LAMA）肺功能改善空间更大［108］。GOLD自2017年指出血嗜酸粒细胞计数可能作为预测急性加重的生物学标志物，用于指导稳定期ICS个体化治疗［109］。关于起始维持治疗中ICS/LABA与ICS/LABA/LAMA之间选择应用，目前多数指南没有明确的推荐意见。在症状多（CAT评分≥10或mMRC评分≥2）、肺功能差（气流受限≥Ⅲ级）和（或）肺功能下降速率快的患者中，推荐首选ICS/LABA/LAMA治疗方案［102］。5.2.1.3 特殊人群治疗方案由于慢阻肺存在明显异质性，针对一些特殊患者，需要根据其疾病特点，选择不同治疗方案，是值得关注和深入研究的问题。依据目前慢阻肺个体化特征与治疗选择相关文献报道归纳见表5。5.2.2 基于患者特征选择吸入装置，提高维持药物治疗的依从性吸入装置选择及其正确使用是吸入疗法的基础。吸入装置特性各异，其所需吸入流速、吸入技术要求差异较大，因此选择装置前需评估吸气流速、吸入能力和对装置的偏好。吸入装置的关键错误和基于患者特征的选择策略可具体参考《稳定期慢性气道疾病吸入装置规范应用中国专家共识》［117］。慢阻肺患者稳定期长期规律性维持药物治疗对预防急性加重的疗效已得到多项研究结果支持。吸入治疗的疗效好坏很大程度上依赖吸入装置使用方法的掌握程度和依从性。在一项评价装置用于慢阻肺治疗的系统综述中，装置的错误操作与症状控制不佳和急性加重等不良预后相关［118］。尽管各装置的关键错误类型有所不同，研究［119-120］发现任何吸入操作关键错误均是急性加重风险增加的独立危险因素。同时有大量研究显示，慢阻肺患者吸入药物依从性差，只有20%～60%患者具有良好的依从性［121］。对我国12家医院4796例慢阻肺患者随访6个月后发现，33.2%的患者停止用药，依从性较差，主要停药原因是自我感觉很好，不再需要继续治疗、治疗无效、难以获得药物、担心不良反应等［18］。较差依从性与直接的医疗成本花费以及再发急性加重和死亡风险升高密切相关。而依从性较好患者医疗花费和住院时间显著减少［122］。提高患者依从性，可以改善患者预后，降低未来住院和死亡风险［123］。对于慢阻肺患者吸入药物依从性评估，可以借助一些依从性评估问卷协助判断患者依从状态以及不依从原因类型（表6）［124-125］。依从性评估问卷内容包括两大部分，1～10题面向患者，用来评判患者是否按时按量规律使用吸入药物，鉴别患者整体用药依从性，每题5分，满分为50分，患者得分50分为依从，46～49分为中间依从，≤45分为不依从。其中问题1～5得分≤24分定义为无规律不依从，问题6～10得分≤24分定义为故意不依从。问题11～12主要基于临床医师，其中任何一项得分为1分即定义为无意识不依从。对稳定期慢阻肺治疗不依从患者进行识别和类型判别，使针对性干预、提高依从性成为可能。对于无规律不依从，建议加强提醒，养成良好习惯，家庭成员积极支持；对于故意不依从，需针对其故意不依从动机，给予相应沟通、宣教和指导，提高其依从性；对于无意识不依从，需要加强患者吸入教育、自我管理以及家庭支持［126］。推荐意见6：应个体化制定稳定期维持药物治疗方案，并需定期监测患者操作的正确性、依从性并提供针对性的教育干预，以最大限度改善症状、降低未来急性加重风险、延缓疾病进展。在AECOPD低风险患者中推荐吸入支气管舒张剂作为起始治疗方案，在AECOPD高风险患者中推荐含ICS的联合治疗方案（包括ICS/LABA和ICS/LABA/LAMA）（证据等级：1A）。5.3长期管理体系5.3.1 出院患者管理对于住院治疗急性加重患者，出院时需要:(1)全面评估病情，包括临床表现、肺功能、肺部影像学和实验室指标(如动脉血氧饱和度和血气分析)；(2)制订出院后近期维持治疗方案和随访计划，包括是否需要撤停急性加重时所用糖皮质激素和抗菌药物，吸入维持药物升级等；(3)评估吸气流速，选择合适吸入装置；（4）指导装置使用并确认患者吸入方法正确；(5)评估并发症和合并症，并给予相应治疗建议，包括是否需要长期氧疗和常见合并症治疗方案;(6)制订长期随访计划、长期维持治疗方案，指导患者理解和实施自我管理(图1)。出院后近期随访计划：住院治疗急性加重患者，出院后1～4周进行随访以及综合评估：(1）评估患者对撤除急性加重期治疗（如抗菌药物、全身糖皮质激素等）后和恢复日常环境适应能力；(2）评估患者对目前治疗方案理解情况；(3）重新评估吸入装置使用和掌握情况；(4）出院时仍在使用氧疗的患者应复查动脉血氧饱和度或血气分析，重新评估是否需要长期家庭氧疗；(5）评估患者活动耐量；(6）了解患者症状情况（mMRC或CAT评分）；(7）了解患者合并症情况。如果情况不稳定，安排1～4周后再评估；如果情况稳定，转入稳定期长期管理［2,4］。推动各级医疗机构因地制宜建立专科医师/全科医师及护士慢阻肺管理团队对患者实施全程随访管理。5.3.2 门诊患者长期随访管理与分级诊疗5.3.2.1 门诊慢病管理体系慢阻肺作为一种常见的慢性疾病，门诊长期规范化管理、稳定期维持治疗和及时发现急性加重或疾病进展的重要性已经得到充分的肯定。如何建立和完善门诊慢病管理体系是慢阻肺长期规范化管理中的重要问题。门诊慢病管理体系可以由多学科人员（医师、护士、药师、康复科医师和管理人员等）组成，通过规范化管理流程，尤其是通过现代信息和管理软件技术建立的管理平台，为慢阻肺患者提供全面、连续、主动的科学管理模式。慢阻肺患者一旦确诊即应开启慢病管理，慢病管理应贯穿患者病程全过程。管理系统应该包括患者社会人口学资料、系统病史（包括症状、急性加重、合并症等）、疾病相应检查结果、治疗方法和治疗反应等。建立与时序关联的临床资源库、诊疗经过和长期管理计划，便于患者纵向长期管理，提高疾病规范化诊疗率、工作效率和患者对长期治疗的依从性。完善的门诊管理体系也将会大力支撑慢阻肺临床研究能力提升。条件允许的医院可以依托物联网技术构建慢性疾病管理平台（图2）。该平台以云计算、大数据、物联网为技术核心，构建线上+线下的互联网诊疗新模式，可以提升医疗质量，保障患者安全，提高服务效率，降低医疗成本。该平台包含医师端、患者端和照护团队端3个操作系统共同照护管理。在该平台，患者可以在照护师帮助下建立档案，进行随访预约和取消，照护师还会及时提醒患者进行随访，记录患者诊疗情况。患者可以通过该平台进行随访预约，查看自身专属健康档案，了解自身疾病情况；还可以在此平台浏览疾病相关科普知识（如慢阻肺疾病危害、肺康复训练、吸入装置使用等），便于提高自我管理能力，有利于症状的控制和减少急性加重发生。通过该平台，医师可以通过抓取患者近期治疗情况、CAT评分情况等了解患者的病情变化，可及时对患者情况进行质控，了解患者病情整体变化情况，早期发现急性加重，及时干预，降低住院风险，延缓疾病进展。5.3.2.2 二级以上医院与基层医院联动的分级诊疗体系分级诊疗是我国医疗管理的发展方向。不同级别医疗机构在慢阻肺的分级诊疗中承担不同任务（图3）。基层医疗卫生机构主要承担慢阻肺疾病预防、筛查、患者教育、康复和长期随访等。终末期慢阻肺患者可在社区医院、医养结合的家庭病床治疗。在疑诊患者初次筛查、患者药物治疗方案需要调整、合并症及并发症需要诊治评估或出现急性加重等其他需要上级医院处理的情况时，应转诊至二级及以上级别医院。二级及以上级别医院主要负责慢阻肺确诊、综合评估、稳定期规范管理、急性加重期和疑难危重症诊治等。当慢阻肺确诊、患者病情稳定、治疗和管理方案明确后，可将患者转诊至基层医疗机构进行长期管理。合理利用医疗资源，在临床实践中充分发挥不同级别医院优势，开展双向转诊，最大程度地为慢阻肺患者提供适当诊治照护［128］。6总结及展望慢阻肺是我国最常见的慢性呼吸系统疾病，其中AECOPD是导致疾病进展的重要因素。及时准确地识别AECOPD有助于：（1）及时发现AECOPD高风险人群；（2）为患者准确分组提供客观根据，从而可以合理选择降低未来AECOPD风险的稳定期维持药物治疗；（3）有助于AECOPD早期干预；（4）有助于延缓疾病进展，提高患者生活质量。目前对AECOPD临床评估存在严重的不足，存在较多未被发现的AECOPD事件。建立规范的AECOPD识别与管理体系，从既往AECOPD回顾评估（基于门诊病史询问的评估、基于医疗保健数据的评估等）逐渐过渡到AECOPD动态监测，实现“客观量化”、早期识别，甚至早期预警具有重要的临床意义。近年来报道的一些前瞻监测的工具，包括PRO日记卡、CAT、EXACT、ESCO等，在临床上已经初步显示出有助于及时准确识别AECOPD。需要在临床上建立相应慢阻肺长期管理体系，尤其是依托现代互联网、通信和智能手机与可穿戴技术，将有助于临床上识别AECOPD和提高长期管理与个体化诊治能力，提高慢阻肺患者的治疗效果。2023年01月19日2515
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李婷主治医师 北京朝阳医院 呼吸与危重症医学科 这天，小李医生在门诊接待了一位大爷，女儿陪着来看病。大爷一在对面坐下，小李医生就闻到了浓烈的烟味，再看大爷的样子，身体也挺健壮，只是双手扶膝微微前倾呼呼地喘着，小李医生心里有了个大概，“大爷，您有什么不舒服？”“最近爬楼费劲！我家住4楼，原来歇两趟能爬上去，这几天爬两步就得歇一下，费老劲啦！”大爷抱怨道。“明白，那您平时走路费劲吗？能快走或者爬坡吗？”“之前快走爬坡都能应付，就这两三年，走路都赶不上老伴了，走快了喘啊，只能慢慢走。”“明白了，大爷，那您平时刷牙洗脸、穿脱衣服，会不会喘啊？”“那我都还行，能干。不过我现在照着前两年比，还是厉害了……”“好的，大爷，那您在两三年以前，有没有经常咳嗽咳痰啊？”“大夫，您可算说着了，我在那之前，就常年咳嗽，有点儿白痰，一到冬天，别人都不感冒，我一着凉就得去诊所输液去，一咳俩仨月，十几年的老毛病了，都说我有‘气管炎’！这几年开始犯喘的毛病，咳嗽也更厉害了。”“大爷，那您看我给您总结一下，十几年前就反复咳嗽、咳白痰，冬季明显，近2-3年开始出现活动后呼吸困难了，而且逐渐加重，对吗？”小李医生复述了患者的病史。“对对对，大夫，就是这样！”大爷连连点头，女儿也在一旁附和：“大夫，我就觉得我爸是抽烟闹得，四十几年的老烟枪，一天抽2包，劝他戒烟，他还说不抽了更憋气，您说说，这该怎么办啊？”“那您年轻的时候，有喘的问题吗？”小李医生迅速地思考，边问边记。“没有没有，我年轻那会儿干的都是力气活儿，怎么累气都够用，不像现在，稍微活动一点儿就觉得气不够使，堵在这儿出不来”，大爷边说边指着胸口，道：“那会儿就抽烟，比现在还凶，也没事儿，所以就不是戒烟的事儿！”“大爷，那您平时吃饭怎么样？有没有腹胀、厌食？身上肿不肿？再就是平时有没有爱睡觉、叫不醒的情况啊？”“你这大夫，我肺不好憋气，你问我吃饭，问我肿不肿，问我爱不爱睡觉，这都哪儿跟哪儿啊，都不挨着……问这么多！”大爷有些不耐烦，说道：“我就是气管不好，你就给我输点儿液就行了！”一旁的女儿赶紧劝道：“大夫大夫，您别听他的，我们来这儿就是想带他好好看一看，系统地治一治。”小李医生并没有生气，一边耐心劝说，一边观察了患者的眼睛、嘴唇，看了看手指，按了按小腿，又仔细进行了专科查体，说道：“大爷，你别着急，您听我给您慢慢说。”“从您介绍的整个病史，包括我刚才对您进行的体格检查，我怀疑您是得了‘慢阻肺’，全名叫‘慢性阻塞性肺疾病’。这个病啊，是常见的一种气道疾病，可是很多人得了这个病不自知。临床表现就像您说的一样，一开始症状很隐匿，随病情进展日益显著，咳嗽、咳痰症状通常在疾病早期出现，而后期则以呼吸困难为主要表现。查体我也发现了您有比较典型的慢阻肺体征，比如杵状指，呼气时间延长，桶状胸，双肺呼吸音低等等，当然，这只是我根据临床给出的初步判断，要想确诊，您得做几项检查，来帮助诊断，同时也更确切地排除一些可能的鉴别诊断，包括哮喘、支气管扩张、肺纤维化等等。这几项检查就是肺功能、胸部CT、心电图，再去抽血验一个血气分析和血常规。”“这么麻烦啊，大夫？”大爷有些怀疑，“你就给我输点儿液让我好受点儿，让我回家就行了！”“大爷，你听我跟您说。慢阻肺会严重影响我们的生活质量，相信您自己也感受得到，活动耐力越来越差，原来能快走、能爬楼，现在一剧烈活动就喘的厉害，远远赶不上同龄人，咱再不采取行动，您以后可能坐着不动都喘，一个人连衣服都穿不了，真到那时候后悔都来不及！您才65岁，还怎么享受精彩的退休生活？”大爷若有所思，小李医生接着道：“慢阻肺不仅影响生活质量，严重的话还能致残致死！我刚才可不是瞎问，问您吃饭、腿肿、烦不烦迷糊，就是在评估您有没有慢阻肺导致的严重并发症，像肺心病、肺性脑病，听名字您就应该理解，肺病严重了导致的心脏和神经系统出问题，这里面可大有文章，死亡率很高！”大爷没了刚才的不耐烦，女儿也更焦急，“大夫，那我爸这个到底是什么原因造成的啊？能去根儿吗？”“我判断还是与长年吸烟史有关，简单来说就是吸入烟草烟雾等有害颗粒造成了慢性气道炎症，引起外周小气道的阻塞和结构改变，导致气流受限，所以您总觉得气呼不出来。这些改变都是长年累月的结果，不可能完全逆转了，但是我们可以通过治疗和管理，让症状得到一定改善，生活质量也会大大提高，但这个过程需要我们和患者还有家属一起努力！”小李医生看到患者女儿频频点头，又叮嘱道：“可是，如果一加重就输点儿液，有好转就继续扛着，不进行系统的诊断评估和治疗，总有扛不住的时候！”“大夫，我们知道了？那现在怎么办，来得及吗？”女儿急的要哭出来了，真心为父亲的健康担忧。“来得及，今天比以后每一天都早！”小李医生熟练地开着各项医嘱，“第一，必须戒烟！第二，把我刚才说的这几项检查尽快做完。”“大夫那等检查完了，这病该怎么治啊？”大爷也不再执着于“马上输液”。“大爷，结果出来找我，我再给您详细说明白。”小李医生知道，那又是另外一个需要娓娓道来的话题了。每年的10月16日是世界慢阻肺日。2022年的口号是“肺系生命”。如果您有长期大量吸烟史，有慢性咳嗽、咳痰、气短等症状，赶紧找医生去筛查一下吧！2022年12月18日727
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