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李涛主治医师 深圳市第二人民医院 血管外科 问：为什么经济舱中容易发生“经济舱综合征”？答：飞机上经济舱中发生的血栓是下肢深静脉血栓的典型代表之一。大家知道，经济舱和头等舱不同，它空间狭小，进出不便，旅客不得不长时间保持腿部低垂的位置，如果睡着了，更是一动不动、滴水不进，这样，加上高空中干燥闷热的环境，下肢深静脉血栓当然容易发生。问：血栓形成的三因素具体包括哪些情况？答：三因素中，静脉损伤主要包括创伤、烧伤、手术、缺氧、既往血栓等，高凝状态主要包括高龄、脱水、应激、癌症、感染、药物等情况，而血流缓慢主要包括制动、术后、产后、中风、肥胖等。例如静脉注射高渗或化疗药物容易导致静脉损伤，手术、创伤、恶性肿瘤、口服避孕药等可使患者处于高凝状态，长期卧床及骨折固定的患者容易使血流瘀滞。问：为什么中老年人特别容易形成血栓？答：研究表明，随着年龄的增大，血液的粘滞度越高，也就越容易形成血栓。另外，中老年人活动减少，血流缓慢，加上药物、疾病、手术等危险因素的增多，所以特别容易形成血栓。问：为什么血栓好发于下肢深静脉，特别是左下肢？答：静脉的血流速度远小于动脉，因此，静脉血栓的发病率要远远高于动脉。在静脉系统中，血液回流的主要阻力是血液本身的重量，而下肢处于人体的最低处，向上回流时所需克服的重力就最大，血栓当然就易发。之所以左下肢更多发，是由于左髂静脉前面被右髂动脉跨越、压迫（图12），后面又是坚硬的脊柱，形成一个天然的狭窄，因此，左下肢的血液回流更难些，因此更易发生血栓。问：下肢深静脉血栓有哪些辅助检查？答：血液化验中，比较特异的有D-二聚体、纤维蛋白降解产物（FDP）、纤维蛋白原（FIB）、血小板的数量等，有血栓形成的病人，前三个指标会明显增高，而血小板会相对降低。而彩超、CT、磁共振、静脉顺行造影等影像学检查，可以直接观察到深静脉内血液充盈缺损、回流受阻等情况。问：如何预防下肢深静脉血栓？答：静脉血栓的一般预防以饮食和生活模式的改变为主。应注意饮食结构，减少脂肪的摄入；应避免长时间的站立或静坐，有机会就抬高下肢或作“踩缝纫机”运动，促进血液回流；应用一些外用压迫装置，如长期站立或静坐的职业人员（如教师、营业员等）可以采用医疗用弹力袜防止下肢静脉血流淤积。对于产妇、肿瘤患者、术后患者、卧床病人、长时间飞行者等血栓高危人群，还可以服用阿司匹林、潘生丁等药物预防血栓的形成。问：为什么右腿深静脉血栓比左腿的更易发生肺栓塞？答：因为右髂静脉汇入下腔静脉处，比左髂静脉更直而短，而且没有左髂静脉的那个天然狭窄处，因此，右髂静脉的血液回流要比左髂静脉更顺畅一些，血栓一旦脱落，通过此处也更加容易。问：腿不肿也可能会发生肺栓塞吗？答：会的。下肢深静脉血栓发生脱落和肺栓塞时，往往还来不及出现患肢肿胀，而以肺栓塞表现为第一症状。此外，还有相当一部分肺栓塞的栓子并非来源于下肢，而是来自盆腔静脉丛，当然就不会有腿肿了。问：下肢静脉血栓脱落后会跑到脑子里去吗？答：这是病人经常会提的问题，甚至有医生告诉他们静脉的栓子除了导致肺栓塞，还可能会跑到脑子里导致脑梗，跑到冠状动脉里导致心梗等等。其实，这完全错误，是把下肢静脉血栓脱落造成的栓塞和动脉栓塞（注意，不是肺动脉栓塞）搞混了。从下肢静脉来的栓子，是不可能通过肺里的毛细血管跑到体循环中去的。问：肺栓塞有哪些检查手段？答：肺栓塞时，肺功能发生障碍，血液中的氧分压和氧饱和度就会出现不同程度的降低。严重的肺栓塞时，拍胸片可以发现异常表现。而CT扫描可以清楚的显示肺动脉栓塞情况，为肺栓塞的诊断提供直接的影像学证据。问：使用滤器要注意什么问题？答：滤器是金属异物，因此，它有很强的致血栓作用，滤器放置后需要应用抗凝药物如华法林等，使凝血功能发生一定程度的下降，直至滤器取出。一旦凝血指标达不到要求或者患者自行停药，都可能导致滤器内血栓形成。问：为什么滤器植入一段时间后就不能取出了？答：滤器是异物，植入下腔静脉后，会刺激血管内膜沿着滤器的金属丝增生。时间一长，增生的内膜会把滤器紧紧地固定在下腔静脉中，此时如果使用器械取出滤器，就可能损伤血管壁，甚至“拽”出个破洞。一般，超过三到四周后就不宜取出滤器。问：肺栓塞的主要治疗方法有哪些？答：应严密监护、卧床、吸氧，植入滤器预防再次肺栓塞，并视发病时间和症状轻重，选用肝素、巴曲酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等抗凝溶栓药物，或导管碎栓溶栓、传统手术取栓等措施。本文系李涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年01月30日
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高鹏主任医师 济宁市第一人民医院 血管外科 什么是下肢深静脉血栓形成？ 下肢深静脉血栓形成是血液在下肢深静脉内不正常凝结，阻塞管腔，从而导致静脉的血液回流受阻，出现下肢肿胀、疼痛、功能障碍。血栓脱落可引起肺栓塞，可能危及生命。下肢深静脉血栓形成和肺栓塞合称为静脉血栓栓塞症。下肢深静脉血栓如在急性早期未得到有效治疗，血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现小腿反复肿胀、静脉曲张、色素沉着、溃疡等，严重影响患者的生存质量，统称为血栓后综合征。 下肢深静脉血栓形成有哪些症状？ 深静脉血栓形成主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1~2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性。严重的下肢深静脉血栓形成患肢可出现股白肿甚至股青肿。若血栓脱落发生肺栓塞则后肺栓塞的症状，即较小栓子可能无症状，较大栓子可引起呼吸困难，胸闷、心悸、紫绀、烦躁不安、昏厥、猝死等。 临床上深静脉血栓形成分为：①急性期，指发病后14天以内；②亚急性期，指发病15~28天；③慢性期，指发病28天以后；④后遗症期，指出现小腿反复肿胀、静脉曲张、色素沉着、溃疡等症状；⑤ 慢性期或后遗症期急性发作，指在慢性期或后遗症期，疾病再次急性发作。 怀疑患有下肢深静脉血栓形成，需做哪些检查确诊？ 下肢静脉超声检查可明确是否有血栓及血栓部位；下肢静脉造影能直接显示静脉形态作出确定诊断；血液D-二聚体浓度测定有一定的实用价值；CTV可同时检查腹部、盆腔和下肢静脉情况；MRV可评估血栓形成的时间；肺动脉CTA可了解有无肺栓塞及肺栓塞情况。 下肢深静脉血栓形成有哪些治疗方法？ 治疗下肢深静脉血栓的目的，首选为预防肺栓塞的发生，特别是要降低致死性肺栓塞的发生；其次是尽可能地消除血栓，减轻下肢静脉回流不畅所致的肢体肿胀等症状，降低血栓形成后综合征的发生。 A，抗凝、溶栓治疗： 抗凝治疗：普通肝素，低分子肝素，直接IIa因子抑制剂（阿加曲班），间接Xa因子抑制剂（磺达肝葵钠），直接Xa因子抑制剂（利伐沙班）和维生素K拮抗剂（华法林）；溶栓治疗：尿激酶，链激酶，重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。 B、介入微创治疗：可从安全性、时效性、综合性和长期性考虑。①安全性：对长段急性血栓介入治疗前置入腔静脉滤器可有效预防肺动脉栓塞。采用机械性血栓清除和（或）经导管药物溶栓，可明显降低抗凝剂和溶栓剂的用量，减少内脏出血并发症。②时效性：急性深静脉血栓一旦明确诊断，宜尽快作介入处理，以缩短病程，提高管腔完全再通比率，避免或减少静脉瓣膜粘连，降低瓣膜功能不全、血栓复发的发生率，尽量阻止病程进入慢性期和后遗症期。③综合性：对深静脉血栓形成常采用数种介入方法综合治疗，如对急性血栓在经导管溶栓的基础上，可采用导管抽吸、机械消融等介入性血栓清除，提高介入治疗的疗效。④长期性：在综合性介入治疗后，宜继续抗凝3-6个月以上，定期随访、复查，以减少深静脉血栓的复发。 C、开刀手术治疗 ：创伤大，易复发，效果欠佳，已很少用。 介入微创血管腔内治疗下肢深静脉血栓的原理？ 介入微创血管腔内治疗下肢深静脉血栓的基本原理是借助静脉自然连续的腔道，以腘静脉或股静脉作为入路，送入腔静脉滤器防止血栓脱落导致肺栓塞。一般过程是通过穿刺腘静脉或股静脉建立血管通道，操控导丝顺着静脉自然的腔道，通过病变部位，到达目标部位，从而在体外和治疗目标部位之间架起一条“轨道”，然后根据治疗的需要，将导管送入深静脉血栓内进行抽吸，如同用吸管吸水豆腐一样，将血栓吸出体外，随后根据需要将球囊和支架等治疗器械顺着这条“轨道”输送到病变部位，扩张撑开狭窄、闭塞的髂静脉等，使原来被血栓堵塞或狭窄、闭塞的静脉内血流恢复通畅。 介入微创治疗下肢深静脉血栓术后需要注意哪些事项？ 住院期间：患者患肢宜水平位抬30cm或20°，以利于患肢血液回流和肿胀的退。保留导管溶栓后2~3d，患者可出现轻度发热，可能的原因为血栓溶解或导管本身带有致热源所致，通常无需特殊处理，必要时在严格消毒后更换导管。 本文系高鹏医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年06月24日8435
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尹杰副主任医师 北京大学第一医院 介入血管外科 近期有很多门诊患者以及下肢静脉血栓复诊患者发现抽血化验结果同型半胱氨酸偏高，不太明白这是个什么指标，有什么危险？相比甘油三酯、胆固醇这些家喻户晓的指标，同型半胱氨酸确实是一个比较冷门的名词，这个指标是生化全项中的一个项目，跟动脉硬化、高血压、血栓风险密切相关。因此有必要科普一下关于同型半胱氨酸的知识。 1.什么是同型半胱氨酸 同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸代谢过程中重要中间产物。人体内的同型半胱氨酸系来源于进食动物蛋白质（如人们常吃的猪肉、牛肉、羊肉、鸡肉、鱼肉、蛋类等）中的甲硫氨酸，因此它是消化系统将食物中的蛋白质转化为能源过程中的一项副产品，即每个人的体内都应存在有同型半胱氨酸，只是含量各有高低不同而已。正常人体含量很少，男性高于女性，且随年龄增加而增高。血浆中的正常含量一般为5–15 μmol/L，高于此范围话称为升高（高同型半胱氨酸血症）。同型半胱氨酸轻度升高（15–30 μmol/L）主要是由于不良的饮食生活习惯、MTHFR C 677T基因多态性、轻度的叶酸和维生素B12缺乏、轻度肾功能受损、药物等引起。中度升高（30–100 μmol/L）主要由于中重度叶酸、维生素B12缺乏及肾功能不全引起。重度升高（＞100 ?mol/L）主要由于严重的维生素B12缺乏和胱氨酸尿症导致。总体而言大多数人高Hcy血症是由于叶酸、维生素B12缺乏和肾功能不全导致。 在正常情况下，人体通过两种途径来自我调节体内同型半胱氨酸的代谢过程，以维持它在体内的相对平衡而不产生对人体的伤害。一种途径是在维生素B12和叶酸的调控下，将其再转化为甲硫氨酸；另一种途径是在胱硫醚β--合成酶和维生素B6的帮助下，同型半胱氨酸被分解为无毒的胱硫醚，然后从尿中排出体外以达到自身解毒的目的。如果因先天遗传因素导致胱硫醚β--合成酶的缺乏使其解毒能力缺如；或人们对蛋白质的过量进食，且超出了其自身解毒能力时均会引起体内同型半胱氨酸含量的增高，日积月累至一定程度后就会引发高同型半胱氨酸血症。 2.同型半胱氨酸偏高有什么危害 高同型半胱氨酸的致病机制，目前认为主要是通过损伤血管内皮细胞，引起NO代谢障碍,导致大动脉弹性僵硬度增加，引起高血压形成、促进血管平滑肌的增殖、增加血液中血小板的黏附性，刺激血管壁引起动脉血管的损伤，导致炎症和管壁的斑块形成。同型半胱氨酸偏高患者易患血栓性疾病，和心血管危险因素及心血管疾病相关，是周围血管和脑血管动脉粥样硬化、神经性和高血压性心脏病的独立危险因素。血液中的同型半胱氨酸含量愈高，动脉硬化和血栓的危险性愈大，心脑血管疾病的发病率也愈高。 高同型半胱氨酸血症是多种疾病的危险因子，下肢静脉血栓患者中34.1％血浆同型半胱氨酸水平升高，高同型半胱氨酸使静脉血栓发生的相对危险性增加2.44倍。动脉粥样硬化13－47％与同型半胱氨酸升高有关。10%的冠心病与同型半胱氨酸升高有关，轻～中度的同型半胱氨酸水平升高可使心血管疾病死亡危险升高4～6倍，血浆同型半胱氨酸水平每升高5ummol／L，则冠心病危险性男性升高60%，女性升高80%，相当于总胆固醇每升高20毫克／分升的危险性，因此已成为心脑血管病公认的危险因素，有“21世纪的胆固醇”之称谓。 3.怎样降低同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸血症治疗的主要方法是补充叶酸、维生素B6和维生素B12。而这些又是人体必需的营养元素，日常饮食就可获取，适当多吃如绿叶蔬菜、水果、坚果、蛋、豆类等。动物肝脏、肾脏中富含叶酸，瘦肉、花生、糙米、绿叶蔬菜、香蕉等食物中富含维生素B6，肉类、动物内脏、鱼、禽、蛋、贝类中富含维生素B12。少吃肥肉、海产品等，因为这些食物富含蛋氨酸，进入人体后会转化为同型半胱氨酸。具体说，每天应摄入500克蔬菜、200克水果，尤其要多吃绿叶菜；严格控制肉类摄入，不吃肥肉，吃瘦肉每日不超100克；每周吃1至2次动物肝脏、肾脏，每次约25至50克；多吃糙米、全麦食物等粗粮。此外，应戒烟限酒、低盐饮食（每日不超6克）等。 对于中重度高同型半胱氨酸血症者，在调整饮食的同时，还可在医生指导下进行“药物”治疗，即补充叶酸、维生素B6、维生素B12制剂。这些是人体必需营养，因而长期适量服用安全可靠。每天口服0.8m g叶酸可使高半胱氨酸水平降低8μmol/L。 北京大学第一医院霍勇教授团队CSPPT 研究证实补充叶酸可有效降低脑卒中发生风险。CSPPT 研究调查了20702 例患者，结果显示，与单用依那普利组相比，10mg 依那普利+0.8mg 叶酸药物联合治疗显著降低了高血压患者的首发卒中风险，而且在次要预后结果方面亦具有优势。CSPPT 研究首次证实，中国高血压患者降压治疗同时补充叶酸具有更理想的卒中预防效果。中国高血压人群与西方差异尤为显著，其中脑卒中和心梗的发生率比值比欧美国家高很多，其中一个重要原因是血浆同型半胱氨酸水平过高。我国高血压人群中高同型半胱氨酸的患病率高达75％，因此同步干预血压和高同型半胱氨酸血症对我国脑卒中的防治非常重要。 本文系尹杰医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年02月02日254571
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周忠信主任医师 广州中医药大学第一附属医院 介入血管外科 1、血常规一般看病最常做的就是3大常规，这也是住院病历里面必须的，特别是小孩子发烧感冒时，建议大家去医院要自己要求验，看看是不是病毒感染，这样可以避免医生滥用抗生素。血常规化验现在一般取指尖血（过去取耳垂末梢血），内容包括血红蛋白浓度、白细胞计数和分类及血小板计数，均用英文字首缩写表示。血红蛋白(HGB) 正常值为120-150g/L白细胞计数(WBC) 正常值为4×109/L-10×109/L其中中性白细胞（NEUT%） 正常时为0.5-0.7淋巴细胞(LYM%) 正常时为0.2-0.4嗜酸细胞(MXD%) 正常时为0-0.02血小板(PLT ) 正常值为100×109/L-300×109/LHCT红细胞平均体积（MCV） 正常值为82-92fL平均血红蛋白浓度（MCHc） 正常值为340-360g/L临床意义:如果HGB值低于120g/L，就说明有贫血存在，应该进一步检查是什么性质的贫血，如果HGB值高于160g/L，可能是因为患有血红蛋白增高症或者血液被浓缩的缘故，WBC代表的白细胞是人体的防御系统的重要组成，相当于国家的军队，共总数的增高（超过10×109/L）时，多表明有炎症、感染存在，此时病人多有发热症状，如果白细胞总数太高在（30-50）×109/L以上，病人是于少年儿童或年青人，伴有较严重的不能解释的贫血，请不要掉以轻心，应该进一步做骨髓穿刺检查，排除白血病的可能，白细胞总数低于4×109/L，可由接受放射线，病毒感染药物及化学物质中毒等引起。中性白细胞比例增高多意味着感染（特别是细菌感染）存在，淋巴细胞增高多见于慢性疾病及长期接受放射线照射，嗜酸性白细胞增高时，往往说明体内有过敏原存在引起的过敏，如寄生虫（蛔虫多见），过敏性炎症，过敏反应等。PLT减少时 ，可能会有出血，如血小板减少性紫癜等，增高时，说明血液呈高凝状态，易发生血栓。红细胞计数（RBC）和血红蛋白（HGB）减低，即可诊为贫血。按红细胞体积大小可分为巨细胞性贫血，小细胞性贫血和正细胞性贫血。MCV（红细胞平均体积）和MCHC（平均血红蛋白浓度）为主要分型依据。2.尿常规蛋白（PRO） 正常为阴性尿糖（GLU） 正常阴性红细胞（RBC） 正常0-1/高倍白细胞（LEU） 正常0-5/高倍尿酸盐结晶（NIT） 酮体（KET） 正常阴性尿胆元（UBG） 定性：弱阳性 定量1-4mg/24h胆红质（BIL） 正常阴性尿潜血（ERY） 正常阴性 比重（SG） 正常1.018临床意义：泌尿系统感染时，LEU常为30～50个/高倍（正常值为阴性：neg）、PRO "+"（正常值为阴性：neg）。如同时伴有大量NIT，及ERY阳性（正常为neg）则提示为泌尿系统结石（继发）；GLU "+～+++"要进一步做空腹血糖或糖耐量试验检查，确定是否有糖尿病存在。因糖尿病患者，更易发生泌尿系统或其他部位感染。3. 血气和电解质（血生化） 正常参考值酸碱度（PH） 7.35-7.45二氧化碳分压（PaCO2） 35-45mmHg氧分压（PaO2） 75-100mmHg碳酸氢根离子（HCO3-） 21.3-27.3mmol/L钠离子（Na+） 136-146mmol/L钾离子（K+） 3.5-5.5mmol/L氯离子（Cl-） 96-106mmol/L临床意义：电解质紊乱可有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种情况。血PH（代表酸碱度）及HCO3-（碳酸氢根离子）增高，是碱中毒的标志。碱中毒时呼吸中枢抑制，呼吸困难，血中CO2（二氧化碳）蓄积导致PaCO2(二氧化碳分压)增高和PaO2(氧分压)下降。胃液中含有丰富的K+（钾）、Cl-（氯）离子，频繁的呕吐造成K+和CL-的大量丢失，从而使血清K+、Cl-降低。碱中毒是代谢原因引起的，并非呼吸原因所致。同时伴有血清K+和CL-降低，故可诊断为代谢性（低钾低氯）性碱中毒，需立即行补液治疗，补充丢失的K+和CL-，并纠正碱中毒，避免病情进一步变化，造成严重后果4.肝功能 项目 单位 正常参考值谷丙转氨酶（ALT） IU/L (1～38)谷草转氨酶（AST） IU/L (8～40)碱性磷酸酶（ALP） IU/L (100～275)r-转肽酶（GGT） IU/L (9～40)总胆红素（TBIL） umol/L (4～20)直接胆红素（DBIL） umol/L (0～7)临床意义：ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）、ALP（碱性磷酸酶）、GGT（r-转肽酶）、检测结果明显增高，反映肝功能异常（损害），TBIL（总胆红素）增高提示黄疸，由胆道梗阻所致。常见的原因有胆道结石、胆道蛔虫症、胆道肿瘤引起的胆道阻塞或胰头肿瘤压迫、侵犯胆总管所致。5.乙肝2对半检验 正常表面抗原（HBsAg） 阴性表面抗体（抗-HBs） 阴性或阳性e抗原（HBeAg） 阴性抗-HBe 阴性核心抗体（抗-HBc） 阴性临床意义：阳性这里指的是检查乙型肝炎患者血清里的乙肝病毒抗原抗体，应称作乙型肝炎病毒感染的标记物，由于有三种抗原及与它们相应的三种抗体，核心抗原通常不检测，因此只检测二种抗原及三种抗体，二种抗原是表面抗原（HBsAg）、e抗原（HbeAg）；三种抗体则分别是表面抗体（抗-HBs）核心抗体（抗-HBc）及（抗-HBe）。查到HbsAg、HbeAg及抗-HBc即“大三阳”，而HbsAg、抗-Hbc及抗Hbe阳性即“小三阳”。表面抗体即抗-HBs，它是乙型肝炎感染后产生的保护性抗体。当发现仅抗-HBs阳性时，有以下几种可能：首先是处于急性乙肝的恢复期。抗-HBs常在HbsAg转阴以后的一段时间出现，可持续多年；其次发现仅表面抗体阳性，而无既往明确的乙肝感染史，亦说明既往有过HBV的隐性感染，疾病已痊愈，病毒已被清除；最后就是接种乙肝疫苗的结果。接种乙肝疫苗的目的，就是希望产生保护性抗体，达到预防乙型肝炎的目的。另外，一种较少见的暴发性肝炎发病时，由于机体免疫反应很强烈，此时可以产生高滴度的表面抗体，但这种免疫亢进可能损伤机体，带来不良后果，发生大块肝叶坏死导致肝衰竭。 对HBsAg携带者升学、就业、结婚等有什么限制？由于人们对HBsAg携带者的认识不够全面，以至一些HBsAg携带者中的青年在升学、就业、结婚、甚至出国等都发生了各式各样的问题。其实有些问题并非那么严重。HBsAg携带者约占我国总人口的10％，他们中不乏有科学家、名演员和为国争光的优秀运动员。除了某些学业，如幼儿师范、护士、饮食服务行业等外，对升学、就业，甚至出国不应有太多的限制。这是因为乙肝的传染主要通过血液，偶而通过唾液、精液传染，日常生活中一般接触是不太可能传染给别的人。至于结婚，只要对方抗HBs阳性，或HBsAg阳性，就不存在相互传染的问题。如果对方乙肝标志全部阴性，建议注射乙肝疫苗后再结婚。“大三阳”的转归当“大三阳”患者的机体免疫功能被激活时，免疫系统能识别出乙肝病毒的抗原物质和受病毒感染的肝细胞并出现清除病毒的反应，这是机体的一种自身保护反应。其结果是大量病毒被清除，而同时受感染的肝细胞也遭到破坏，转氨酶升高，有时还会有胆红素的升高(即黄疸)。但这种清除常常是不彻底的，对于非复制状态的病毒常常不能杀死而呈潜伏状态。当机体免疫力下降时，病毒又重新开始复制，感染新的肝细胞，并导致新一轮的免疫攻击。如此反复清除、破坏，再清除、再破坏的过程，就是慢性肝炎发展的过程。随着血液中病毒的清除，血清中抗-HBe出现，HBeAg消失，也就从“大三阳”转成了“小三阳”。由此可见，能从“大三阳”转成“小三阳”，对大部分的乙型肝炎病人（感染变异病毒者除外）来说象征着体内病毒复制的下降，病毒数量的减少，有时血液中甚至检测不到病毒。虽然“大三阳”或“小三阳”与肝脏损伤的严重程度不直接相关，但病毒减少时受感染的肝细胞会减少，免疫反应和肝损伤也会减轻，因此我们在治疗中总希望能将“大三阳”转成“小三阳”，使病毒的复制下降到最低水平，这样对病人是十分有利的。“大三阳”是否病情很重？乙肝三系阳性与肝损害是两回事。表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（抗-HBc）阳性，俗称大三阳，只能说明体内存在乙肝病毒，而且病毒数量也较多，但不等于肝脏的炎症和损害就重。肝脏有否损害及其程度简单地判断可以看肝功能的化验结果，更准确的判断应该做肝穿刺。“小三阳”与乙肝病毒携带者之间的关系 “小三阳”者中，平时无肝炎症状，肝功也一直正常的人，也被称为乙肝病毒携带者。据估计，全世界携带有乙肝病毒的人群约有2.15亿人，我国约有1.2亿左右，北京市约有60多万。携带乙肝病毒的人群是乙型肝炎病毒赖以持续生存的宿主，对于乙型肝炎的传播和发病起着重要作用，已成为严重的社会问题。无症状HBsAg携带者并非真正意义上的“健康人”，这些人体内有病毒存在，因此有传染他人的可能性。因此HBsAg携带者不得献血，要注意个人卫生及公共卫生，养成良好的卫生习惯，不与他人混用洗漱用品。与携带乙肝病毒的人群密切接触时，要及时注射乙肝疫苗，防患于未然。HBsAg和HBeAg能否转阴？急性乙型肝炎患者表面抗原和e抗原的阴转可能性很大；但慢性肝炎和携带者的HBSAg转阴是很少了，年转阴率仅为1－2％。现有的药物也没有能使它消失的。至于HBeAg，随着时间的推移，至少有50％以上的人将会阴转，并产生抗一HBe。现有的抗病毒药物，如干扰素、法昔洛韦等都有可有使e抗原转阴。HBeAg转为抗-HBe是潜伏感染的证据，表示病毒复制不活跃。乙型肝炎只有当出现表面抗体（抗一HBS）阳性时，才可被认为病毒基本消灭或完全消灭。HBsAg和HBV妇女生育时有何危险？危险可概括为以下几点：1.最大的危险是将乙型肝炎病毒传染给新生儿，但对于HB砒携带者和慢性HBV携带者传染给新生儿的机会不一样。有文献报道， HBs地及HB毗双阳性母亲娩出的婴儿在围产期感染HBV的可能性为70％～叨叽，而HBs纯单阳性的母亲娩出的婴儿在围产期感染的可能性只有30％。凡围产期感染者6％-95%将发展成为慢性HBV携带者；幼儿期感染的则有30呢将成为慢性携带者，而成人感染后成为慢性携带者的比例仅占5％～10％。这充分说明，新生儿期和婴幼儿时期感染乙肝病毒是最危险的。2.如果患者真正是一个慢性HBsAg或HBV携带者，也就是说，她不是隐匿进展的慢性肝炎。肝炎后肝硬化，则妊娠经过会和健康妇女无大区别，如果是肝功能代偿良好的慢性肝炎或肝炎后肝硬化，其妊娠后有可能发生肝功能的损害， ALT升高，甚至出现黄疸，在生育时发生危险，例如发生产后大出血等。3.对于胎儿来说，在妊娠早期，有可能发生流产；在妊娠晚期，有可能发生胎死宫内、早产等；在生产时可能生胎儿宫内息等。以上的一些“情况也是病理上能诊断为慢性肝炎的患者发生的可能性较大，而真正的携带者发生的机率很小。表抗阳性者如何正确对待生育？因为HBV可能通过父－婴、母－婴途径传播，为了优生优育，应慎重对待生育问题。夫妻如有一方为HBsAg阳性且HBeAg阳性或HBV－DNA阳性时，传染性较强，精液或乳头、阴道的分泌物可能具有传染性，故此时不宜怀孕，应积极进行治疗，等待HBeAg或HBV－DNA阴转后，再考虑怀孕。如对方存在有抗－HBs，说明有免疫力，此时可以考虑生育。但怀孕期间应注射高效价免疫球蛋白，且婴儿出生后按时接种乙肝疫苗及注射高效价免疫球蛋白，这样可阻断母－婴传播。如果对方抗－HBs为阴性，则说明易感染乙肝病毒，需及时注射乙肝疫苗，待产生足够的抗－HBs时再考虑生育问题。6. 血脂检查 正常参考值甘油三脂（TG） 0.4-1.86mmol/L总胆固醇（TC） 3.89-6.48mmol/L低密度脂蛋白（LDLC） 0-4.14mmol/L高密度脂蛋白（HDLC） 1.04-1.74mmol/L如果血清总胆汁固醇达到或超过5.72mmol/L，甘油三酯达到或超过1.70 mmol/L，则可以分别诊断为“高胆固醇血症”和“高甘油三酯血症”；两者均异常升高则称“混合型高脂血症”高密度脂蛋白胆固醇如果低于0.91 mmol/L（35mg/dl）也属血脂代谢紊乱，称为“低高密度脂蛋白血症”。冠心病的危险因素高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一。冠心病患者血清总胆固醇多数在5.0-6.5 mmol/L，血清总胆固醇在4.5 mmol/L以下者冠心病发生的可能性越大，它每降低1%，冠心病的危险性可减少2%。研究显示，高甘油三脂也是冠心病的危险因素。虽然继发性或遗传性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代谢综合症所致。低密度脂蛋白胆固醇血症也是冠心病的重要危险因素。血清高密度脂蛋白胆固醇水平越低，发生动脉粥样硬化的危险性越大。低密度脂蛋白胆固醇属于致动脉粥样硬化脂蛋白。众多研究提示，低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病的主要原因，采取降低低密度脂蛋白的治疗，能降低40%的近期心脏病危险。7.糖尿病检查糖尿病，是内分泌代谢疾病中的常见病及多发病。其发病率在世界范围内逐年增加，可以列为继心脑血管病、恶性肿瘤病之后的第三大疾病。由于糖尿病还会引起多种慢性并发症，这种并发症死亡率相对高升，严重威胁着人类的生命健康；所以，对糖尿病的检测是重要环节，达到早诊断、早治疗。糖尿病的检测主要通过对血中葡萄糖及尿糖含量的测定。1．尿糖：（1）尿糖定性试验：尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索，但轻度糖尿病患者空腹或饭前可呈阴性，饭后尿糖常阳性，故可查饭后2小时尿糖；老年糖尿病患者尿糖检查均可阴性。（2）尿糖定量测定：24小时尿糖定量测定可观察糖尿病的治疗效果。2．血糖：如空腹血糖浓度屡次达到或超过126mg/dl（7.0 mmol/l），提示糖尿病。3．口服葡萄糖耐量试验：对有糖尿病可疑，而空腹及饭后血糖正常或轻度升高，不能作出肯定诊断者，须进行口服葡萄糖耐量试验。方法：清晨空腹抽血，然后口服100克（近年国外多采用75克）葡萄糖，服后分别测定1／2、1、2、3小时的血糖浓度，以及空腹血糖浓度。空腹血糖≥125mg/dl，1／2小时≥200mg/dl，1小时≥190mg/dl，2小时≥150mg/dl，3小时≥125mg/dl，列为异常；凡空腹、1／2或1小时、2小时及3小时四次中有3次超过此标准，则为糖尿，若二次达到或超标为糖耐量正常。4．糖化血红蛋白测定：正常人外周血糖化血红蛋白含量为血红蛋白总量的4-6%，在未控制的糖尿病患者其含量较正常高2－4倍；当糖尿病控制后2个月可降低至正常或接近正常；所以，糖化血红蛋白测定可反应近2－3个月内血糖总的变化，有助于判断糖尿病控制程度。糖尿病的诊断标准：随机诊断 凡具有糖尿病典型症状如"三多一少"或酮症，一日中任何时候血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，经重复一次检查无误即可诊断糖尿病。空腹血糖诊断 空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl)为正常；空腹血糖6.1mmol/L(110mg/dl)－6.9mmol/L(125mg/dl)空腹血糖受损（IFG）；空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)为糖尿病。口服葡萄糖耐量试验诊断 餐后2小时血糖<7.8mmol/L(140mg/dl)为正常；空腹血糖<7.0mmol/L，同时餐后两小时血糖7.8mmol/L－11.0mmol/L为糖耐量受损，餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病。8。新生儿高胆红素血症的诊断 对于不同胎龄/出生体重的早产儿黄疸推荐干预标准，35-36w/2000-2500g的早产儿进行光疗的标准是：A.24小时内血清胆红素水平≥5mg/dlB.24小时内血清胆红素水平≥7mg/dl一、非溶血性高胆红素血症的诊断26μmol/L(1.5mg/dl)至生后4-5天的102-205μmol/L(6-12mg/dl)。即使在正常情况下血清胆红素水平也超过成人。成人胆红素>34μmol/L（2mg/dl）可以看到皮肤、巩膜的黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>86-120μmol/L(5-7mg/dl)才出现黄疸。观察和检测新生儿黄疸应每天在适当自然光线下观察裸体的新生儿，在大多数病例可以早期观察到皮肤和巩膜的黄疸。检查者用拇指按压身体较硬部位的皮肤表面，如：前额，胸前，或大腿等，主要是使皮肤变白有助于观察潜在的黄色。利用皮肤反射可以使用经皮测胆红素仪作为在婴儿室评估临床黄疸程度的另一种方法。经皮测胆红素与血清胆红素水平有很好的相关性，标准化的技术和设备可用于对高胆红素血症的筛查。经皮测胆红素仪与血清胆红素的相关性在白种人比非白种人更好。临床观察和经皮测胆红素都证实足月儿皮肤黄疸从面部开始向下进展，在胆红素水平6-8mg/dl时可以观察到巩膜和面部的黄疸，137-171μmol/L(8-10mg/dl)时肩部和躯干出现黄疸，下肢有明显的黄疸为171-205μmol/L(10-12mg/dl)水平。看到全身黄疸估计血清胆红素在205-256μmol/L(12-15mg/dl)水平。虽然这仅仅是最粗略的评估，用于每天新生儿黄疸的观察，常常能够及时发现和认识进展中的高胆红素血症。有利于早期发现，诊断并给与干预和追踪。在生后第一天观察到异常的黄疸，需要及时评估和追踪。在生后第3-4天或在出院时，表现轻微的黄疸，其程度为胆红素平均水平的足月新生儿，一般情况良好，可以不干预。但有必要教给家长如何观察新生儿黄疸。除了需要实验室测定总胆红素和直接胆红素(结合胆红素)外,临床上对高胆红素血症应做出全面的检查，包括腹部触诊，回顾母亲和新生儿的血型不合的病史和实验室依据，抗体的滴度和Coomb试验的结果以及新生儿的家族史、兄弟姐妹或亲属在儿童时期的黄疸病史。二、新生儿溶血病的诊断1．Rh血型不合的溶血Rh同族免疫性溶血是重症高胆红素血症的病因之一，也是足月儿核黄疸的常见病因。北美妇女中16%是Rh阴性，大多数D抗原阴性。在我国Rh溶血相对少见。在分娩第一个Rh阳性的新生儿因胎盘出血，母亲曾有Rh阳性胎儿流产时，Rh阴性母亲接受了小量的Rh阳性胎儿细胞的输血。当这些Rh阳性细胞进入Rh阴性的母亲循环后，母亲的免疫系统对外来的Rh阳性红细胞抗原产生抗体。后者暴露于Rh阳性胎儿细胞，在以后的任何一次Rh阳性胎儿的妊娠中，或在同一次妊娠有胎儿细胞经过胎盘时，都增加了母亲抗其胎儿抗体IgG的滴度,母亲抗Rh阳性的IgG抗体再经过胎盘到胎儿，破坏Rh阳性胎儿的红细胞。由于母亲抗体增加，胎儿红细胞一旦成为抗原被循环中的抗体识别就在血管内外被破坏和溶解。第二次妊娠胎儿会进一步溶血和产生宫内高胆红素血症。严重的病例，宫内贫血严重以至于造成高心输出量的心衰，全身水肿，水肿的胎儿可以从超声观察到。 是结合超声证实肝脾肿大或水肿，提示预后危重，需要在超声引导下经腹壁输注红细胞，如果胎儿接近足月应尽快结束妊娠。2．ABO血型不合的溶血ABO溶血病比Rh溶血病更为常见，但经过良好。几乎所有的病例，母亲血型是O型，新生儿的血型是A型或B型。母亲抗A或抗B的IgG，在孕晚期或分娩时被动地输送到婴儿。随着脾脏对抗原抗体复合物识别和排斥，胎儿早期快速的溶血。因为胎儿每百个红细胞仅有近7500-8000A或B抗原附着点（相比成人15000-20000）。抗体对胎儿细胞不易粘附，且不被完全破坏。抗原抗体在胎儿细胞上的附着点数量较少，可使直接Coomb试验弱阳性或甚至阴性。虽然有25%的孕妇有潜在的ABO血型不合，只有少数（10-15%）新生儿有Coomb试验阳性。在尚无阳性抗体结果时，不能证实新生儿溶血的诊断。因为不是所有的ABO血型不合都会导致新生儿溶血，确定诊断必须有直接或间接Coombs试验或抗体释放试验的阳性结果。总之，所有母亲在产前和住院分娩前应做ABO血型和Rh血型的检查，如果母亲Rh性阴性，还应测定Rh抗体的滴度，以决定产时的经过及产时、产后的紧急处理。假如母亲的血型是O型或是Rh阴性，新生儿应该检查ABO血型和Rh血型；血型不合者，应进行抗体的筛查，除抗人球蛋白直接试验（Coombs）外，血清中游离抗体测定试验阳性表明新生儿体内已有存在抗体，并不一定致敏，不能作为诊断依据，而抗体释放试验证实新生儿红细胞已经致敏，诊断成立。怀疑高胆红素的原因是新生儿溶血，除了血清胆红素测定外，还应检查血色素、红细胞压积、网织红细胞计数、红细胞形态。对于高度怀疑Rh溶血的病例，生后立即做脐血标本血色素、红细胞压积和胆红素的测定。对可疑ABO溶血的病例，不一定要做脐血的检查，因为ABO溶血很少引起出生时明显的黄疸和贫血。三、高胆红素血症的预测临床上可以用首次出现黄疸的日龄和随后血清胆红素增加的速度，推测可能的临床经过和高胆红素血症的程度及以后胆红素是否消退延迟。例如，对于非溶血性高胆红素血症的正常新生儿胆红素上升的最大速度为85μmol/L.d(5mg/dl.d)，或3.24μmol/L.h(0.2mg/dl.h)。生后第一天肉眼可见的黄疸或生后的48小时内胆红素水平≥171μmol/L(10mg/dl)，胆红素增加的速度超过正常范围，就有可能潜在着某些病理的因素。评估胆红素的增长速度，可以估计在下一个12-24小时胆红素可能的水平。大多数病例，如果新生儿在第一个24小时内观察黄疸明显，测定血清间接胆红素水平≥103μmol/L(6mg/dl)，且胆红素的增长速度超过3.24μmol/L.h(0.2mg/dl.h),应每8小时重复测定,直到胆红素水平稳定或达到干预标准给予治疗。在这段时间中，如果不能肯定为生理性黄疸，临床上可根据最初胆红素水平及增长情况，做进一步的实验室检查并对潜在病因进行分析诊断。呼气末一氧化碳（end-tidalCOcorrectedforambientCOETCOc）是监测内源性CO产生的很好的指标。从衰老的红细胞和血红素蛋白产生的血红素，经血红素氧化酶将血红素转化成胆绿素的过程中释放CO，每代谢一个克分子的亚铁血红素就会产生等克分子数的CO。在临床上对严重高胆红素血症的新生儿，监测内源性CO的生成可以更直观的预测血清胆红素的生成。另外，由于各种原因造成梗阻性肝脏疾病在新生儿期也可以出现高胆红素血症。诊断需要测定总胆红素和直接胆红素。直接胆红素高于17.1-26μmol/L(1.0-1.5mg/dl)，尤其是在生后的几天或几周里，直接胆红素持续增加，应该怀疑并需要鉴别诊断。原则上讲，所有新生儿胆红素测定应该包括总胆红素和直接胆红素。快速微量血只能测定总胆红素，适用于追踪，若有条件也应测定直接胆红素。9、粪便的检查10、性传播疾病检查11、生殖系统相关激素12、白带检查13、甲状腺功能检查14、宫颈检查[项目名称]阴道一宫颈涂片细胞学检查通过采取阴道或宫颈分泌物，获得脱落细胞后进行涂片染色，再通过人工观察或通过计算机扫描分析来检查阴道或宫颈的细胞形态，其目的在于发现和诊断子宫颈癌、子宫颈内膜癌极其癌的前期变化，发现和诊断人乳头瘤病毒和单纯疱疹病毒感染，发现和诊断如滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、细菌性阴道炎等微生物感染，测定卵巢功能。[英文缩写]C片、V片、CCI、TCT[参考值]正常范围，无异常发现[临床意义] 1。发现和确诊滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、细菌性阴道炎等微生物感染，根据诊断对症治疗。 2．可发现人乳头瘤病毒和单纯疱疹病毒感染。 3．根据细胞形态发生轻度异常变化，建议定期复查。发现非典型鳞状上皮细胞或非典型腺性上皮细胞，其来源和性质无法确定时，建议做进一步检查。 4．发现细胞形态出现中度到重度形态异常，建议做阴道镜检查。 5．发现原位癌或癌。 6．测定卵巢功能水平，用数字表示各层细胞所占百分比的多少。根据不同的临床情况和年龄的不同、月经周期的不同阶段，由临床医师判断是否处于正常范围。 ［要求］做此项检查应该避开月经周期。2011年10月25日11825
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