心衰是因心脏排血功能减退，心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象。又称心功能不全。正常血液循环的维持有赖于心脏的正常收缩和舒张、血管的正常收缩和舒张以及足够的循环血量。心脏排血功能正常而血管舒缩功能失常或循环血量不足所致的循环障碍，虽亦可见心排血量减低，但称为循环功能不全或周围循环衰竭。...

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心衰是因心脏排血功能减退心脏排血量不足以满足全身技能组织代谢需要的病理现象又称心功能不全正常血液循环的维持有赖于心脏的正常收缩和舒张血管的正常收缩和舒张以及足够的循环血量心脏排血功能正常而血管舒缩功能失常或循环血量不足所致的循环障碍虽亦可见心排血量减低但称为循环功能不全或周围循环衰竭 　　心脏的重要功能是推动血液循环正常心脏有很大的储备力能适应劳动时增加血循环量的需要若储备力降低不能适应额外增加的负担甚至休息时也不能维持有效的血循环即为心力衰竭心力衰竭多发生在有器质性病变的心脏也可见于无明显心脏病变者但有明显病变的心脏也可能还有足够的代偿能力而不表现心力衰竭心力衰竭可按发展过程分为急性及联系慢性两种按发生部位可分为左心衰竭右心衰竭及全心衰竭单纯因心肌收缩力减退引起的心力衰竭称为心肌衰竭因心脏收缩力减退或心收缩力正常而心脏前后负荷失常引起的心室排血压力及容积改变而表现心力衰竭症状者称为泵衰竭包括心脏压塞（如心包积液使心排出量减低）及二尖瓣狭窄等 　　急性心力衰竭 　短时间内(如数分钟到数小时)即发生的心力衰竭先后主要因心脏培养工作急剧加重或心脏突然发生严重的器质性损害如急性心肌梗死心肌炎以及见于高血压病急性肾炎病程中心力衰竭发生前心脏可无显著病理变化亦可有工作慢性器质性心脏病或慢性著名心功能不全可分为左心衰竭及右心衰竭以急性左心衰竭为最常见表病人现为突然发生严重的呼吸困难（心病性气喘）和急性肺水肿即左房肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时血清迅速渗入肺博士组织间隙引起肺水肿也可伴发心原性晕厥心原性休克或心搏骤停急性右心衰竭较少见多由广泛肺梗塞或急性心肌炎引起表现为专业急性肺原性心脏病 　　慢性年青心力衰竭 　引用慢性原发性心肌病变可致原发性心肌收缩力减退或心室长期收录压力或容量负荷过重可致继发性心肌收缩力减损早期因心脏有代偿能力心脏排血量能满足机体休息及活动时的需要这称为潜在性或代偿性科研慢性心功能不全后来代偿调节已不能维持足够的心排血量这称为失代偿性慢性长期心功能不全无论代偿期或失代偿期均表现水钠潴留及各器官充血（郁血）因此晋升常称为充血性心力衰竭简称心力衰竭慢性多种心力衰竭多为器质性心脏病的晚期表现难治性心力衰竭或顽固性心力衰竭指病情严重经最适宜的治疗全国仍无效的诊断慢性心力衰竭多见于晚期或终末期心脏病患者也可由各种心外因素或并发症（如肺部感染风湿热感染性心内膜炎肺栓塞心房颤动及其他严重心律失常等）所致 　　病因 　约半数病人临床的心力衰竭是由下列因素诱发：感染（可直接损害心肌或间接影响心脏功能）风湿活动和感染性心内膜炎（可进一步损害或加重原有瓣膜病变）肺栓塞（特别疑难是多发性肺小动脉栓塞）过度体力活动和情绪激动（可增加心脏负荷）过多摄入食盐（加重钠和水的潴留）药物用量不当(如β-受体阻滞剂导搏定及普鲁卡因酰胺使用洋地黄中毒都可诱发或加重心力衰竭) 　　发病机理 　影响心功能的机理有：①原发性心肌收缩力减损使心脏不能排出足够的血量这见于心肌梗死心肌炎症坏死变性缺氧纤维化（如冠心病肺原性心脏病心肌病）等②心室后负荷(压力负荷)过重后负荷指的是心室泵出血液时要克服的阻力肺循环高压体循环高压心室流出道狭窄主动脉或肺动脉瓣狭窄均加重后负荷继发心肌收缩力减弱③心室前负荷(容量负荷)过重心脏的前负荷指回心血液的容量表现在心室舒张末期压上瓣膜关闭不全心内或大血管左向右分流均使心室舒张期容量增加前负荷加重继发心肌收缩力减弱④高动力性循环状态又称高心排血量状态心排血量增多周围血管阻力降低引起心室前负荷加重导致心力衰竭见于贫血甲状腺功能亢进脚气病性心脏病和体循环动静脉瘘等⑤心室顺应性减低（如心肌梗死或淀粉样浸润梗阻型和限制型原发性心肌病）限制舒张期心室充盈使心搏出量降低心室舒张末期压升高形成体及肺循环瘀血导致心力衰竭 　　临床理论表现 　发生功能障碍的心室科研不同先后临床表现亦不同出生左心衰竭的表现主要四川是肺瘀血肺水肿所致右心衰竭的综合临床表现硕导主要是体循环静脉瘀血及水肿所致 　　①左心衰竭多见于高血压病主动脉瓣病变二尖瓣关闭不全冠状动脉粥样硬化等主要四川表现有呼吸困难是最早学院出现的症状初期仅发生于较重的体力劳动时休息后可消失随着病情加重较轻的体力劳动即可引起呼吸困难严重者休息时亦可出现平卧时感呼吸困难于是采取高枕位较重者取半坐位乃至被迫坐起借以减轻呼吸困难这称为端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现常在睡眠时发作北京病人于熟睡时突感窒息而醒被迫坐起呼吸急促重者发作时可出现紫绀冷汗咯粉红色泡沫痰肺部有哮鸣音及肺湿性啰音这称为心脏性哮喘病理变化为肺水肿血管内静水压超过胶体渗透压时血清渗入肺师从组织间隙进一步从得以组织间隙通过教授肺泡上皮浸入肺泡或进入终末小支气管后再到达肺泡而引起肺水肿肺水肿亦可由其他现任疾病引起如中枢神经基础系统地区疾病（脑出血脑外伤颅内感染）有害气体吸入有机磷中毒成年人呼吸窘迫北京综合征及高原病等应加鉴别体检可见心脏扩大肺动脉瓣区第二心音亢进心尖部可听到舒张期奔马律这也是左心衰竭的早期表现之一发表肺部有湿啰音多在两肺底部分布部位可随体位变化而改变可出现交替脉(节律正常而交替出现的一强一弱的脉搏)可见原发心脏疾病疾病的体征X射线检查可见:两肺云雾状阴影肺门呈蝶形肺叶间水肿克利氏B线（位于肋膈角基底部的横线长约cm宽～mm系叶间隔增厚形成）亦可见克利氏A线（系纤维疾病组织间隔增厚或淋巴管扩张所致由肺门向外放射） 　　②右心衰竭右心衰竭多继左侧心力衰竭而发生出现右心衰竭后因右心室排血量减少肺充血减轻呼吸困难即减轻乃至缓解多见于左心功能不全所致肺郁血及肺动脉高压及肺气肿肺纤维化肺动脉狭窄心肌关节炎疾病等三尖瓣狭窄使右心房排血阻力增加三尖瓣关闭不全均可致右心衰竭单纯右心衰竭多见于急性或副教授慢性肺原性心脏病主要移植病理变化为体循环及门脉循环郁血上腹部胀痛是较早出现的症状最早之一可伴食欲不振恶心呕吐及上腹部压痛此与疑难腹腔内脏充血及肝脾充血有关颈静脉怒张是右心衰竭较明显症状师从之一肝颈返流征阳性(压迫肿大的肝脏时颈静脉充盈加剧)水肿是右心衰竭一个较晚的表现水肿分布的部位受体位的影响严重者可有胸水腹水以右侧胸水多见进展快速或长期实践的右心衰竭可出现黄疸伴转氨酶增高应用长期右心衰竭可导致心原性肝硬变肿大的肝脏变硬压痛肝颈返流征反不明显尚可见腹水长期科室右心衰竭静脉血氧降低可有周围型紫绀晚期病例可有营养不良消瘦甚至恶病质除原有心脏病体征外可有右心室扩大的表现如心脏搏动弥散或胸骨左缘～肋间抬举性搏动并可听到舒张期奔马律；可能在三尖瓣区听到收缩期吹风样杂音吸气时增强这是由于右心室显著扩大导致三尖瓣相对性关闭不全所致 　　③全心衰竭同时长期有左侧及右侧心力衰竭的表现 　　心功能的判定 　可从两医师方面判定：①按能胜任体力活动的能力分为四级一级心功能为心功能代偿期其他三级为心功能失代偿期医疗因此心力衰竭程度相应可分为三度心功能一级即体力劳动不受限制为心功能代偿期心功能二级即体力劳动轻度受限原来日常生活和目前工作中从事从事的劳动可引起心悸呼吸困难等症状为心力衰竭一度心功能三级即体力劳动明显受限稍事活动即出现症状为心力衰竭二度心功能四级即不能知名从事任何体力劳动休息时亦可出现症状为心力衰竭三度②按血流动力学的变化估计：心脏泵血功能美国主要由前负荷后负荷心肌收缩性和心肌顺应性四个参数来决定前负荷由北京中心静脉压（右房平均压）及肺毛细血管嵌压(PCWP)来代表即可表示回心血量已达到或超过当时心脏所能负荷的最大限度中心优秀静脉压接近右心室舒张末压故可作为右室充盈状态和右室功能的指标肺毛细血管嵌压能反映左房平均压在无二尖瓣疾患情况下肺毛细血管嵌压接近左室舒张期末压故可作为左室充盈的指征PCWP为～mmHg表示有肺充血～mmHg为重度肺充血有发生肺水肿可能 　　左室后负荷可在除外左室流出道梗阻或瓣膜狭窄时由挠动脉穿刺或插管直接测量动脉血压以准确反映但周围血管阻力增加则使后负荷增加一般贡献通过体循环血管阻力及肺循环阻力计算可间接了解后负荷情况 　　心排血量及心脏指数的测定可评定心功能的状态在心力衰竭时心排血量减低测定方法有费克氏法漂浮导管(斯旺－甘茨二氏导管)热敏电阻法更为方便已广泛开展超声心动图高频电阻图导钠图及放射性核素显影法等无创性方法 　　预防 　腹腔主要有三美国方面：①积极防治各种器质性心脏病②避免各种心力衰竭的诱发因素防治呼吸道感染风湿活动避免过劳控制心律失常限制钠盐避免应用国内抑制心肌收缩力的药物对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育③积极防治影响心功能的合并症如甲状腺功能亢进贫血及肾功能不全等 　　治疗造诣 　一般心力衰竭的治疗突出原则是：减轻心脏负荷包括休息限制钠盐应用常见病利尿药（以排除体内多余的液体）及其他降低前后负荷的治疗抢救（如使用血管扩张药）及增强心肌收缩力（用强心药）利尿药可减轻周围和内脏水肿减少血容量减轻心脏前负荷原则上以间断联合或交替使用为宜一般首选噻嗪类（如双氢氯噻嗪）；顽固性水肿或需迅速发挥利尿作用时可选用襻利尿药（速尿利尿酸等）或联合妇产应用二类利尿药襻利尿药与安体舒通或保钾利尿药（氨苯喋啶）合用可增强利尿作用减少钾的丢失过度或长期收录应用免疫利尿药不但排钾失镁诱发心律失常和（或）洋地黄中毒血容量不足还可引起代谢紊乱如糖尿病高血压酸血症高脂血症 　　合理应用美国血管扩张药是年代以来的重大进展当心力衰竭处于失代偿阶段时过高的动脉阻力是心排血量进一步下降的主要进行原因引用应用血管扩张药可降低周围阻力而增加心排血量降低过高的前负荷而缓解肺瘀血也减少心肌耗氧量但于肺毛细血管嵌入压增高时才有良效急性左心衰竭得以尤其是既往无医学慢性心力衰竭史者宜首选硝普钠急性主动脉瓣关闭不全乳头肌断裂室间隔穿孔等急性左心负荷过重宜用酚妥拉明或硝普钠治疗处长一般中度心力衰竭宜选用平衡扩张药（如硝普钠哌唑嗪巯甲丙脯氨酸等）或动脉扩张药加静脉扩张药年青长期副教授应用血管扩张剂可引起反射性水钠潴留及耐药作用须间断加用利尿药或暂时停药 　　在慢性等奖心力衰竭中洋地黄仍为问题主要药物合作主要用于心肌收缩力下降及心脏负荷过重引起的心力衰竭对急性心肌炎急性心肌梗死乳头肌断裂室间隔穿孔等急性病变所致心力衰竭洋地黄疗效有一定局限性对心脏舒张受限引起的心力衰竭洋地黄常无效现认识沈阳到洋地黄的强心作用在一定范围内是剂量依赖性的即小剂量有弱作用较大剂量有较强作用但其疗效待用到一定剂量就不会继续提高这一看法摒弃了过去按体重计算的“饱和量”的习惯用法所谓的洋地黄化应是以最适宜的洋地黄剂量达到最大疗效而言为了提高洋地黄的效应应根据病情及洋地黄的药物动力学个体化用药应用成绩洋地黄时应注意与其他药物的配伍及相互作用主要问题与 β-受体阻滞药血管扩张药或苯妥英钠联合应用而且有助于提高疗效或减少毒性反应洋地黄与某些抗心律失常药如奎尼丁乙胺碘呋酮联合现为应用可使洋地黄血清浓度增加与萝芙木生物碱合用可增加心律失常的危险性 　　不宜应用而且洋地黄或科室治疗顽固性心力衰竭时可考虑非强心苷类强心药与血管扩张药联合医生应用

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