休克

休克的四个分型分为容量性休克、心源性休克、分布性休克以及阻塞性休克，具体如下：1、容量性休克：就是低血容量，主要是失血或者身上大量的丢失体液、烧伤、创伤或者炎症渗出、腹泻，都会导致血容量不足，就叫容量性休克；2、分布性休克：主要是并没有明显的失血、失液，但是体液分布在了人体周围比如过敏性休克、心源性休克；3、心源性休克：主要的问题是来源于心脏，心脏输出量不足导致周围循环血量不足；4、阻塞性休克：主要是肺拴塞、动脉狭窄或者肺动脉高压、缩窄性心包炎，因为血管堵塞导致整体的循环血量不足。

2022年9月25日，我在科里值班，正睡得香呢，凌晨3点接到急诊抢救室急促的电话，请求对一名意识障碍、休克、左手肿胀坏死的患者急会诊。急会诊的意思是，10分钟之内要到达会诊地点。我赶紧从床上蹦下来、拎上白大褂、边走边穿，也不等电梯了，小碎步楼梯溜下去。到了抢救室、来到病床边，跟抢救室的值班兄弟快速把病情摸了一遍：75岁男性，36小时前被青鱼鱼鳍刺伤左手，伤后12小时左右便出现左手肿痛、意识障碍，崇明当地医院治疗效果不佳，120转至我院急诊时已经是凌晨3点。老先生合并有2型糖尿病、高血压、冠心病。目前病人意识障碍、烦躁，无创血压波动在50/20mmHg，心率150次/分，氧饱和度100%，无尿。引人注目的是左手和左小臂肿胀、发紫、血疱。我心里嘀咕，难不成又是创伤弧菌在作怪？“创伤弧菌”，回想起来仍是心有不甘。2021年的夏天，我在监护室工作的最后一个月，主管的最后一名重病人也是疑似创伤弧菌感染，可惜当时一没第一时间抓到创伤弧菌感染的直接证据，二是经历过三周的悉心治疗后，患者还是因为第二波继发性的感染抢救失败。这成为了我心里的一根刺。要快，我的脑海里有个声音在喊。我跟抢救室的兄弟说，按急诊手术的标准赶紧准备吧，一会儿直接进手术室，术后再回我们科监护室。这时候家属也都围了过来，我跟他们说：不开刀，大概率人就没了，开了刀，也未必能活下来。按照我们的临床经验，老先生很可能是感染了创伤弧菌，目前全国也就报道了200多例，死亡率接近50%，我们科也只收治过6例。希望家属赶紧拿个意见出来，我们现在是在跟死神赛跑。我的这番话是有依据的，并非危言耸听。去年在治疗那名疑似创伤弧菌感染的病例失败后，我把国内外所有创伤弧菌的论文基本上都刷了一遍，又跟研究生一起回顾了国内已经发表的病例，进行了全国范围内的病例回顾性分析。综合来看，目前国内累计报道病例228例，死亡率46%，78%的病例有水产品接触史，66%的病例合并有肝脏病史。这篇论文已经投稿，正在盲审。家属简短讨论后，一锤定音，救！那就飞速地运转起来。按照脓毒症1小时bundle快速处置：留置深静脉快速补液、经验性抗生素滴上、血管活性药物维持循环血压、床旁超声探查患肢血管闭塞情况、开具住院证、术前谈话签字交代手术风险……一套组合拳下来，2个多小时后，患者已经躺在了手术台上，此时天微微亮，清晨5:30。“焘哥，又是酸爽的一天！”我对着一同上手术的周末协理说。手术时间2个多小时，在急诊用记号笔标记的坏死范围已经爬升到肘关节以上，可见这个细菌狂飙突进的速度。这次一定要抓到细菌的证据！术后，我留取了刺伤区软组织样本、血疱液标本、血标本。回到监护室后，正赶上监护室教授带领查房，我把病史和手术情况交班后，一阵困意袭来。第二天，病原体高通量测序检测回报结果：血疱液中检测到创伤弧菌，100万拷贝！手掌组织中检测到创伤弧菌，20万拷贝！外周血中检测到创伤弧菌，300拷贝！全中！之后这位老先生在监护室行重症治疗2周，期间多次行血浆置换、床旁血液透析等关键性治疗，我们对残端也进行了反复清创。10月下旬，这位老先生右下肢又发现肿胀疼痛，在排除了血栓性因素后，手术台上发现又是一窝隐匿性感染灶，看这狡猾的弧菌！11月20日，伤后第58天、住院第56天，这位老先生终于治愈出院。家属送了我们一面锦旗，感恩戴德：仁心仁术救人于水火，大义大德播爱天地间。我想，这就是医生的成就感：救人一命胜造七级浮屠。在面临生死的考验，在面对未知的病情，在直面罕见的病例，医生就是挡在患者和死神之间的人肉盾牌，武器就是手术刀、是治疗策略、是责任心和爱心。幸而为医，不负患者。

一、概念失血常见于肛肠手术止血不充分或结扎止血不牢固、痔结扎脱线、取活检撕拉伤、暴力扩张狭窄的肛管或直肠、漏诊的血友病等出血性疾病的患者术后出血等。当这些出血情况出现后，未能采取有效及时的措施而造成严重出血。一般出血量达全身总量的20％时就会发生休克。二、临床表现(一)失血量约20％时表现面色苍白、心慌烦躁、呼吸深快、口渴尿少、头晕眼黑、四肢厥冷、身冷汗出。脉率约110—130次／分，血压下降，收缩压在80mmHg以下，脉压差缩小到20mmHg。(二)失血量约35％时表现表情淡漠、反应迟钝、呼吸浅快、无尿、脉率约130次／分以上，血压继续下降，收缩压在70rnmHg以下，脉压差缩小在20mmHg以下。（三)失血量约45％时表现意识模糊，甚至昏迷，肢体淤血青紫，脉搏摸不清，血压测不到。(四)理化检查C02结合力明显下降示有代谢性酸中毒；血尿素氮增高示肾功能有损害；凝血时间延长、血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减少示发生弥漫性血管内凝血(DIC)。三、抢救措施(一)一般抢救措施1．就地抢救，不宜搬动。2．病人平卧，去掉枕头或抬高下肢20。增加下肢静脉回心血量(在出血得到控制的情况下)。3．保持呼吸道通畅，给氧。4．注意保温但不宜加温。(二)尽决补充有效循环血量，改善组织血液灌注休克较轻者(失血约800毫升)输液，严重时必须输全血。(三)同时应尽快止血直肠内出血可使用止血粉纱布、气囊压迫止血等便捷措施，肛门伤口出血压迫止血，休克纠正后应采用缝扎、电灼、注射消痔灵等根本止血措施。(四)药物的应用及禁忌1．升压药：仅在全血等不能立即输入。血压下降不能听清时，才考虑应用。2．抗感染药：因失血有局部组织血流减少，防御能力降低，伤口增加感染机会，极易发热，故在抢救中或抢救后应使用抗感染药物。3．解热药与止痛药：应避免使用阿司匹林和消炎痛类药物。因该类药物抑制前列腺素（其中的PGG2)生成，故可抑制血小板聚集。另有报道阿司匹林可抑制肝脏制造凝血酶原的功能。均使凝血时间延长，造成出血不止。四、预防措施(一)术前1、筛选病人应注意年龄、体质等条件。2、询问病史应详问自发性出血史或轻微外伤〔如针灸、刷牙、拔牙、注射)出血不止史、家族出血性疾病史，防漏诊血友病。3、术前必要的化验检查：血尿便常规、尤其血小板计数，出血时间、血色素，可疑血友病者应查凝血因子。心脏病、高血压、肝病患者控制平稳方可手术。4、术前常规肛内指诊，以防漏诊癌肿、息肉等出血疾病。(二)术中1、痔手术中结扎线要牢固，以防脱线，活动出血点要逐一结扎以防遗漏，伤口要加压包扎牢固。2、痔结扎术勿过度牵拉、结扎痔核以外的粘膜，以防结扎范围过大、位置过高、创面过深而出血不易止。3、痔硬化剂注射术勿过量，过于集中而出现坏死脱落过程。4、直肠息肉要充分有效止血。5、直肠肿物取活检，应尽量在唇样周边取材，勿在溃疡中心取材。(三)术后术后卧床观察至少40分钟，复查无出血方可放行。复查中见有伤口小量出血即应采取积极止血措施，不宜观察过久或保守治疗。放行后要嘱患者发现出血要及时就医。

首先我们得先知道什么是电休克治疗，电休克治疗又叫ECT、电抽搐、电痉挛，是以一定量的电流通过大脑，引起意识丧失和痉挛发作，从而达到治疗目的的一种方法。大量的临床研究和观察证实，电休克治疗是一种非常有效的治疗方法，它能使病情迅速得到缓解，有效率可高达70%-90%。 但目前我们临床上多采用的是无抽搐电休克治疗，又叫改良电痉挛治疗，也就是人们说的MECT，即应用肌肉松弛剂，使骨骼肌松弛，以致治疗中患者不出现痉挛，同样能发挥治疗作用。因为它不良反应轻，并发症相对少，所以现在基本上已经取代了ECT。 原来电休克治疗的适应症主要有：①严重抑郁，有强烈自伤、自杀企图及行为者，以及明显的自责自罪者；②拒食、违拗和紧张性木僵者；③极度躁动冲动伤人者；④抗抑郁药物治疗无效或对药物治疗不能耐受着。而现在无抽搐电休克治疗（MECT）的适用范围较广，不仅包括上述的适应症，还包括：①患有明确躯体疾病又不适合应用抗抑郁药的患者；②有骨折史，骨质疏松者；③年老体弱患者；④部分心血管疾病患者也可适用。

感染性休克感染性休克？首先得是休克。最新的观点认为，当细胞和组织处于低氧状态时，休克就发生了。原因？可以是：氧气转运减少、氧耗增加，氧气利用不足，或者上述原因的组合。休克，最常见于循环衰竭，患者会表现为低血压；但是，休克患者是有可能会出现高血压、正常血压或低血压的。休克起初是可逆的。一旦进展为不可逆的器官功能障碍，则一切都晚了。最新的休克的分类如下：

一男性43岁被卡车撞伤，入院诊断1.蛛网膜下腔出血2.眼睑裂伤3.双侧多发肋骨骨折（左侧8根，右侧5根，胸骨骨折）连枷胸4.左侧血气胸5.双肺挫伤6.呼吸衰竭7.心肌挫伤8.肝挫伤 肝功能不全 9.肾挫伤 肾功能不全10.左侧肱骨干骨折11.左、右侧股骨干骨折12.创伤性休克 13.贫血14.全身多发软组织挫裂伤一女性46岁被卡车撞伤后轮胎及时煞停挤压肢体拖行一段距离。入院诊断1.蛛网膜下腔出血2.鼻部挫裂伤3.双侧多发肋骨骨折（左侧7根，右侧3根）连枷胸4.左侧血胸5.双肺挫伤6.呼吸衰竭7.心肌挫伤8.肝挫伤 肝功能不全9.肾功能不全10. 左肱骨干骨折11. 右上肢软组织挫裂伤（骨筋膜室综合征）12.胸、腹部软组织挫裂伤（面积10%，深达真皮层）13.创伤性休克14.贫血15.全身多发软组织挫裂伤两个病人相似之处：中年人，身体素质相似，同样是卡车撞击，撞击后意识清楚，骨折部位相似，都有连枷胸呼吸衰竭。有不显性失血，和急性贫血。病情进行性加重，经过治疗生命体征平稳。不同之处：1.没有经过车轮碾压拖行的患者病情恶化程度相对较轻，（车轮碾压属于钝性伤，损伤范围广泛，边界不清，迟发损伤部位组织肿胀，坏死，液化，感染随时间进行性加重。创面处理较锐器伤困难，愈合速度缓慢，容易耐药菌群生长。）2.皮肤比较干净（车轮碾压再拖行一段距离，压力导致小石子嵌入皮肤，消毒清理困难。拖行产生热效应，皮肤烫伤，起水泡。创面犹如浅II度烧伤。）通过分析研究发现两个患者都有蛛网膜下腔出血、肝、肾功能急性损伤，推测胸部严重挤压伤导致血压瞬间升高，通过血管传导并释放血压，造成周边近纵膈脏器急性损伤。（为什么那？如果外力造成常见有着力点，着力点肿胀、出血，或者呈现对冲伤表现。而这两个患者受伤后头部CT显示脑组织肿胀，侧脑室前后脚及脑沟变细小，未引起严重脑出血，脑脊液循环障碍。患者伤后未出现休克失代偿，就医及时。肝肾CT检查未发现裂伤、出血，肝肾功能在急性损伤后酶学指标未出现严重障碍。经积极治疗一周内恢复正常。当然这只是推测胸廓高压后的一种病理损伤。这些也可以用休克代偿来解释。）治疗相同点：1.入院时立即给予建立人工气道，气管插管呼吸及辅助呼吸。这是给予胸廓内固定术，预防多根多处肋骨骨折引起的连枷胸。连枷胸会导致反常呼吸（吸气时胸廓塌陷，导致气体无法进入体内，呼气时，胸廓鼓起，无法把废气排出体外，导致急性呼吸衰竭；由于患侧胸廓失去支撑功能，将严重收到外界大气压力影响，导致患侧胸廓无法形成负压。而相对没有骨折一侧胸廓始终保持负压，始终把心脏拽向没有骨折或没有形成连枷胸的一侧。心脏被拽偏离原有的位置，肺被压迫，不能正常呼吸，潮气量下降，患者缺氧。主动脉被拖拽、拉伸，狭窄，回心血量下降、射血减少，休克加重）。2.建立中心静脉导管，监测中心静脉压力，快速纠正休克（注意我说的是快速纠正休克，不管你用什么方法一定要纠正休克迅速。）乳酸升到4mmol/L后可以减慢补液速度，外来的液体需要经过身体循环、代谢、调整。最好并不是最完美。同时观察监测乳酸水平呈逐渐下降趋势。而不是立马把乳酸降到2mmol/L以下。3.抗生素应用之前抽血培养，有人说病人又没有发烧，没感染为什么要抽血培养？开放损伤，细菌可以通过静脉入血；创伤休克，胃肠道失去黏膜屏障，细菌可以被静脉吸收入血等等。4.选择覆盖面广泛耐药率低的抗生素。皮肤没破损的就可以选择头孢哌酮舒巴坦，污染严重的可以亚胺培南西斯他丁。5.输血纠正贫血，急性失血由骨折断端骨松质造成，也可以来自骨折刺破的脏、壁层的毛细血管网，肋间微静脉。当然肋间也有微动脉，来自胸主动脉，一旦刺破，血流速度快，休克迅速，需要立即开胸止血。贫血除了容量不足产生低血压以外。低血红蛋白血症导致氧气运输能力下降，全身组织、细胞缺氧。全身各个脏器功能不全。6.凝血功能低下，补充凝血因子。一定要输血浆，维生素K1，补充钙离子。而不是不停地给止血药。7.禁食水，严重外伤人会呕吐，胃会出现应急溃疡，出血，甚至穿孔。严重出现肠道出血，细菌从损伤的黏膜屏障进入血液引起革兰氏阴性菌感染的菌血症。8.给适量静脉营养，低热卡，25Kcal/Kg。生命体征平稳，再逐渐增加。9.在氧气供应充分，血压趋向稳定的基础上，监测尿量。每小时公斤体重大于0.5ml。监测乳酸水平。我建议不要在乎患者是否会出现ARDS而害怕补液。和呼吸衰竭比起来，难以纠正的休克更可怕。呼吸衰竭还有机会纠正，持续休克容易出现续惯性多脏器功能衰竭。血压稳定了，再去着手其他衰竭脏器纠正。观察48小时，血压持续稳定，胃液回抽小于100ml，无血性颜色，肠道开始启用。温5%葡萄糖液鼻饲，有条件匀速泵入。每日300-500ml。其他的各个脏器保护，心肝肺肾保护不多提了。最关键的是患者个人卫生。要把病人当做一个刚出生的婴儿，容易受伤，容易感染。除了医护人员要避免携带以外，创面清洁、剃发、全身健康皮肤擦浴，创面伤口换药，双氧水对渗液，或坏死组织有很好的效果。我常采用碘伏---生理盐水---双氧水—生理盐水—碘伏，汉堡式的创面清理。碘伏防止细菌滋生，双氧水去腐败，检查伤口是否有渗出，是否有裂口。碘伏再次清洁创面及周围皮肤。各种皮肤破损处的导管每日要更换包扎并检查有无红肿、渗出，消毒包扎。导尿管严格无菌操作，预防细菌逆行，导致经泌尿系统引起的菌血症。相同点：1.入院时要给足量镇痛、镇静，制定每日晨唤醒计划。2.呼吸机治疗时选择容量控制模式，增加PEEP防止胸廓塌陷，直到肋骨裂缝愈合。3.及时胸腔闭式引流，排出积气积液。4.病情随时恶化，不可掉以轻心。5.感染无处不在，预防要做在感染前，出现感染要增加换药等治疗频率，效果胜于升级抗生素，同时坚强的营养支持。少用冰毯降温。6.预防下肢静脉血栓7.定期复查床旁胸片，肋骨愈合及早脱机锻炼8.循环稳定，多脏器功能基本恢复可以行骨折内固定术。一定建立在循环稳定基础上。除非骨折引起急性出血。贫血和低蛋白血症不纠正会引起植入物发炎感染，创面溃烂，骨折不愈合。不同之处：1.碾压伤凶险感染在一周后出现严重高热，并伴随呼吸衰竭。2.复合伤比多发伤难治（营养消耗大，感染严重持续时间比较长，创面愈合时间长。）两位病人经过积极抢救治疗均脱离危险，康复。但是，意外的发生给不同的家庭均带来极大的痛苦。所以，不管您是开汽车、还是骑摩托，衷心祝愿大家注意行车安全，健康是福。

针对休克的原因和不同的发展阶段采取相应的治疗，治疗的重点为恢复灌注，为组织提供更多的氧气，防止多器官功能障碍综合征。主要处理原则为： 1.紧急治疗：积极处理导致休克的原发病。采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°的体位，增加回心血量。早期使用面罩吸氧。 2.补充血容量：晶体液为容量复苏的首选，必要时进行成分输血。 3.处理原发病：尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病，才能有效治疗休克。 4.纠正酸碱平衡：对酸碱平衡的处理主张宁酸勿碱。根本措施是改善组织灌注，适时、适量地给予碱性药物。 5.血管活性药物的应用：理想的血管活性药物可以迅速升高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和胃肠道等器官血流灌注。 6.皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可以提高机体应激反应，改善微循环，纠正酸中毒等。但大量应用会有明显的副作用。因此一般只用1~2次，大剂量静脉滴注，一次滴完。 休克的复苏过程需要动态评估病情，根据患者病理生理的变化采取具体的治疗措施。

休克的发病过程分为代偿期和失代偿期： 代偿期：患者神志清楚，感口渴，皮肤黏膜苍白，触之感发凉。监测脉搏在100次/分以下，收缩压正常或稍微升高，舒张压升高，脉压缩小。预计此时出血量在20% 以下，此时进行休克纠正，可迅速缓解。 失代偿期：患者神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识障碍或昏迷；出冷汗、口唇甲床发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤黏膜发绀、四肢发冷，摸不到脉搏、血压测不出，尿少甚至无尿。当患者皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展到弥散性血管内凝血；若出现进行性呼吸困难、烦躁和发绀，予以吸氧后症状无法改善，应考虑为并发急性呼吸窘迫综合征。 对于休克患者，关键是早期发现并准确分期，通过症状及监测结果选择处理方案，保障患者生命健康和早日恢复。

休克补液，为什么先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、见尿补钾、适时补碱。 休克补液，为什么要先盐后糖、先晶后胶？ 什么是盐？什么是糖1. 区别点：体液渗透压与张力 在解释糖盐区别之前，我们先复习下体液渗透压与张力。 体液渗透压：指体液中所含溶质的总量，不论是否可通过半透膜，代表了溶质对水的吸引力；体液张力：指体液中不能自由通过半透膜（如细胞膜）的溶质量。 体液张力的改变常伴有渗透压的改变，但渗透压的改变并不一定伴有张力的改变。张力的本质是溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压，即：张力 = 有效渗透压，「有效」这个词很关键！ 2. 认识糖、盐 临床中的「盐」：指的是 0.9% NaCl，即生理盐水（NS，normal saline）。顺便提一句，生理盐水的缩写是 NS，不是 0.9% NS。NS 是等渗等张溶液，即渗透压≈血浆渗透压 = 晶体渗透压+胶体渗透压（胶体渗透压仅相当于血浆总渗透压的 1/200）。临床中的「糖」：有 5% GS、10% GS、50% GS。其中 5% GS 是等渗等张的。由于葡萄糖进入人体后会迅速代谢成水，临床常常将 GS 视为 0 张也就是水，但在糖代谢障碍（如高渗、糖尿病酮症酸中毒患者）中应谨慎应用。 简单小结：生理盐水是等渗等张液，可以较好的维持血管的血容量；糖水是等渗低张液，会很快随着代谢从血管中减少。 什么是晶体，什么胶体？晶体液与胶体液的区别仅是溶质分子质量的大小。晶体：溶质分子质量小，分子可自由通过大部分的毛细血管，使毛细血管内外具有相同的晶体渗透压；胶体：溶质分子质量 ≥ 29 763 u，分子不能自由通过大部分毛细血管，而在血管内产生较高的胶体渗透压。晶体是血浆渗透压最主要组成部分，血浆中的胶体渗透压仅仅占据极小的比例。 休克补液，为什么先晶体，后胶体？1. 说说休克治疗 休克（急性循环衰竭 ）的表现：组织灌注不足！意识改变、尿量减少、皮肤湿冷等。休克治疗目标：改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。患者休克了，你得赶紧扩容啊。补液也是「液体复苏治疗」的通俗说法，这里的液体包括：葡萄糖水、生理盐水、电解质、胶体、血液、酸性或碱性液体等等。提示：液体复苏不能抗炎啊，循环改善过来了，还得抗炎啥的。 2. 补液原则 （1）为啥「先盐后糖」？ 先补糖：糖会代谢，因为糖经过代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。 先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。 你得先把电解质补充足，先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒 （2）为啥「先晶后胶」？ 晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。先胶体：血容量是上去了，你电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多得。 先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。 （3）为啥「先快后慢」？ 液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用 300～500 mL，液体在 20～30 min 内输入，先快后慢（心源性休克患者除外）。

1. 大面积烧伤 24 h 后； 2. 急性创伤性休克； 3. 成人急性呼吸窘迫综合征； 4. 血液透析的辅助治疗； 5. 低蛋白血症的防治； 6. 肝硬化及肾病引起的水肿或腹水； 7. 急性肝功能衰竭伴肝昏迷； 8. 脑水肿及损伤引起的颅压升高； 9. 新生儿高胆红素血症等； 而对于血浆白蛋白＜25 g/L 的患者，也被视为可以使用白蛋白制剂的指征。