腰痛

大夫我腰疼，带着我这条腿都疼，还麻。原来看过照片子说腰椎间盘突出，这病也治不好，能打一针吗？大夫我腰痛，估计就是受凉了，给我开点祛风湿的膏药吧。大夫我腰疼，干点活就腰疼，弯腰费劲，都说是腰肌劳损，这病

很多腰腿疼的病人，很不愿意接受使用“止疼药”，原因是大家对止疼药有误解，我们临床上常用的止疼药有，洛索洛芬钠、酸氯芬酸钠、塞来昔布、布洛芬缓释胶囊。人们一听到止疼药，就认为是单纯缓解疼痛，治标不治本，

椎间盘源性腰痛或称椎间盘内紊乱，是指源于腰椎间盘病变本身的疼痛，不包括椎间盘病变造成的相邻组织的疼痛。疼痛涉及到腰臀部，常伴有麻木，但不沿神经放射，无按皮节分布的运动、感觉障碍。椎间盘源性腰痛可能是慢性腰痛的常见原因之一。此概念于1979年由英国学者Park最初描述，美国学者Milette和McCarron等于1987年经研究提出：髓核循裂隙到外层纤维环但尚未漏出时，刺激周边纤维环中的神经末梢，或通过退变的终板进入椎体与血液接触，建立免疫反应，导致腰部疼痛。椎间盘纤维环表层具有丰富的窦椎神经支配，髓核退变时内部结构的改变及盘周窦椎神经的支配及传导皆可诱发疼痛。椎间盘退变时可产生大量炎症介质，如磷脂酶A2、血管活性多肽、降钙素基因相关肽、前列腺素2，与相应的神经末梢接触后，引起支配区疼痛。这些物质还可以使神经处于超敏状态，外来轻微的机械压力即可引起疼痛。窦椎神经末梢纤维分布于腹侧硬膜、后纵韧带、纤维环背外侧。正常神经纤维只分布到外层纤维环，退变的间盘组织在纤维环内层甚至髓核内也可有窦椎神经分布。分布到椎间盘的神经末梢是无髓鞘纤维，易感受疼痛。髓核退变椎间盘应力失衡，内层纤维环撕裂是椎间盘内紊乱的病理学基础，伴随着的炎症出现是椎间盘源性疼痛的原因。剧烈的体力活动、过度轴向负荷、机械振荡、疲劳、吸烟、创伤等危险因素，可能是导致纤维环内层损伤的原因。病人诉持续性腰痛，表现在腰4至骶1棘突间、髂后、臀部、腹股沟区、大转子和大腿前外侧酸痛，及这些区域的皮肤感觉异常。活动后、久坐、久立、用力搬物及打喷嚏都可诱发或加剧疼痛，卧床休息后减轻。疼痛不超过膝关节。椎间盘源性腰痛是由窦椎神经传导的，腰2神经对传导椎间盘源性腰痛起主要作用，所以除腰臀部痛外，也表现为大腿前及腹股沟区痛。查体屈伸腰部时疼痛，腰骶棘突间压痛，腰部侧屈、旋转可诱发或加重疼痛。腘绳肌紧张，直腿抬高试验阴性。下肢神经检查正常。压痛点封闭虽可稍缓解疼痛，但不完全也不持久。X线检查偶有椎间隙变窄，CT无明确突出及椎管狭窄。MRI对椎间盘源性腰痛的诊断有重要意义，T2加权像信号降低，或称之为黑间盘。MRI椎间盘后纤维环撕裂出现的高信号区（HIZ），与椎间盘造影激发的疼痛有极密切的关系。椎间盘造影迄今为止仍是诊断椎间盘源性痛的金标准，比MRI更具有敏感性。经皮穿刺椎间盘造影，对非离子型水溶性造影剂过敏者可只用注射用水。注射1.5~2.5ml造影剂诱发相应的疼痛，特别是其他间隙不痛时可确诊。造影还可显示椎间盘的形态学改变。造影出现疼痛的原因，是造影时的压力刺激超敏的神经末梢，以及造影时将炎症介质推向周围，接触敏感的神经末梢。对活动后、久坐、久立后腰骶部疼痛加重的，应卧床休息，可行骨盆牵引。肌肉紧张性痉挛，可轻柔按摩、理疗，缓解痉挛及疼痛。起床时佩戴腰围保护。非甾体类药物及肌肉松弛剂口服，可缓解症状。硬膜外封闭仅能暂时止痛。68%的患者5年后可自行缓解。常用的椎间盘微创手术对椎间盘源性痛无明确治疗效果。介人性热疗早已在腰痛中应用，热源包括激光和射频。目前激光较少应用，常用的是椎间盘内电热疗法（射频）。此法对颈椎效果较肯定，但对腰椎各家报告的效果不一。

1什么是症状性许莫氏结节？一般来说，任何有神经末梢支配的腰椎结构都可能是腰痛的来源。常见慢性腰痛来源于椎间盘源性、小关节源性和骶髂关节源性。有一种终板病变同样可引起慢性、难治性腰痛称之为疼痛性或症状性许莫氏结节(PainfulorsymptomaticSchmorl'snodes)。2说说许莫氏结节许莫氏结节(SchmorlSnodes，SN)是指当椎体软骨终板存在薄弱区域时，椎间盘的髓核组织可经薄弱处疝入椎体骨松质内，造成椎体内出现半圆形的缺损阴影，其由GeorgSchmorl于1927年首次定义，是行脊柱MRI时较为常见的病变之一，为椎间盘突出的一种特殊类型。3许莫氏结节MRI表现我们知道，正常成人髓核中无血管和淋巴管，所以血管化是髓核物质移位后的继发过程。许莫氏结节在MRI上信号强度多数与间盘信号相同，少数低于相邻髓核信号，可能与疝入的髓核脱水纤维化等继发改变有关。许莫氏结节周围低信号环可能与骨小梁增生硬化有关。高信号环可能与黄骨髓脂肪性沉积有关，也可能与疝入髓核的周围有炎症反应而呈现血管化状态，并致周围呈现骨髓水肿反应有关。MRI检查显示急性许莫氏结节周围可见椎体骨髓水肿可能与最近椎间盘进入椎板有关。4许莫氏结节CT表现CT表现为椎体上缘或下缘、边缘清楚的隐窝状压迹，常上下对称出现，其中心低密度为突出的髓核及软骨，外周为反应性硬化带。软骨内髓核突入和骨小梁的接触区可能覆盖透明软骨。或存在疝人物质与骨小梁的直接接触。骨内椎间盘疝入后，在邻近骨髓内发生纤维化和硬化反应。5许莫氏结节的发病率在一般人群中较为常见，因各自检测的方式（X线平片、CT、MRI）、选取的节段范围及诊断为许莫氏结节的标准不同，以及研究对象（性别、种族、社会阶层）的不同，其发病率也有着较大的差异（5%～70%）。国内SNs相关报道，显示其发病率为11.9%，中国南方的普通人群发病率为16.4%。舒高，翟明玉，马鹏飞.许莫氏结节在腰腿痛患者中的分布特点与腰椎间盘退变之间的关系[J].中国中医骨伤科杂志，2017，25（3）：10.在性别方面，男性许莫氏结节发生率要高于女性，这可能与男性劳动强度普遍高于女性，其终板需承受更大的压力，从而存在更大的退变及破损风险有关。大多数的许莫氏结节的发病主要以L1／2、L2／3为主，其中L1／2水平是发病率最高。可能与位于胸、腰椎的过渡区承受较大的应力有关。，随着腰椎前凸角度的增大，后方的关节韧带复合体所承受的压力负荷也会逐渐增大，一般来说，L3／４、L4／５、L5／S1小关节所承受的平均负荷要高于L1／2、L2／3。6病因先天发育问题，如椎体血管发育异常导致终板营养供应受限，使得终板较正常变得薄弱，最终使髓核突入椎体。随着年龄增长，终板逐渐退变，从而形成薄弱点，导致髓核突入椎体。儿童时期有椎体骨折病史的患者，该节段形成SNs的概率将会明显增加。其他因素，如急慢性外伤引起终板破裂，原发性和继发性骨发育不良、肿瘤、甲状旁腺功能亢进、骨质疏松、骨软化和椎间盘感染等病理性因素引起。创伤、椎间盘退行性病变、代谢或肿瘤性疾病也可以导致软骨终板或软骨下骨的减弱，形成类似许莫氏结节病变，但这些病变通常见于年龄较大的群体。7经典许莫氏结节的形成过程许莫氏结节主要是由于终板本身的异常，或椎体软骨下骨的异常引起的。软骨终板减弱可能与发育有关，如脊索退化残留凹陷、骨化间隙(ossificationgap)的存在、营养血管的形成、髓核膨胀异常的压力或特殊病变的存在，特别是青少年驼背，这些特征见于儿童．成年后消失，这就解释了这一病变多见于儿童的原因。当椎体终板退变时会破坏椎间盘的营养通路，引起椎间盘退变，退变的椎间盘对邻近终板进行机械压迫变薄，椎体终板的薄弱区域会导致终板面生物力学发生改变，当应力达到临界值时，终板开始向下塌陷进入松质骨内。随着应力的进一步发展，薄弱的椎体终板将无法承受突入的髓核的压迫而发生断裂，应力学改变致使终板进一步损伤，椎间盘向应力学方向突出，即椎间盘髓核组织经破裂的软骨终板突入相邻的椎体松质骨内。许莫氏结节的形成过程表明了其与腰椎间盘退行性变的关系密切。许莫氏结节普遍存在于健康的成年人椎体上，且常分布于下胸椎及腰椎区域，通常并无明显症状且无需特殊治疗，在临床工作中往往因其他原因在行脊柱的影像学检查或体检时发现。然而，少数许莫氏结节也能引起下腰痛等症状，称为症状性许莫氏结节。对于症状性许莫氏结节，尤其是经保守治疗仍无法缓解的，临床上手术方式较多。8与腰椎间盘退变的相关性许莫氏结节的发生率与年龄相关，即在老龄患者中高发，而椎间盘退变也随着年龄的增加而进展。许莫氏结节在椎间盘膨出和骨赘形成的患者中发生率最高，提示其和轻中度的椎间盘退变关系密切。椎间盘突出中许莫氏结节的发生率较低，髓核向纤维环突出和向终板突出均能够有效地降低椎间盘内压力。椎间盘的营养通道主要依靠终板和纤维环的渗透途径，而终板又在其中占主要地位。许莫氏结节的出现，破坏了软骨终板和骨性终板结构，影响了椎间盘正常的营养通道和力学环境，从而可能加速椎间盘退变。双侧终板均发生许莫氏结节的椎间盘退变程度明显重于仅单侧终板发生许莫氏结节的椎间盘。将许莫氏结节分为“急性炎症水肿期”结节(T1加权像呈低信号、T2加权像呈高信号)和“非急性期”结节(T1加权像呈高信号或低信号、T2加权像呈低信号)。9许莫氏结节的治疗流行病学调查显示，患有许莫氏结节的人与正常人群相比，其可能有更大的概率发生腰痛。对于许莫氏结节引起的下腰痛，多数都能通过服用消炎镇痛药、卧床休息及腰围保护等保守治疗缓解，甚至很多情况下可以自愈。但部分患者即使经过了上述治疗，症状仍无法缓解。对于这些保守治疗无效者，应考虑进行手术治疗。目前，报道较多的治疗症状性许莫氏结节的手术方式包括椎体融合、椎体成形术及交通支神经阻滞等。