褥疮的病因和病理

发表者：白晓东人已读

身体任何部位，尤其在骨隆起处，遭受长时期过度压迫，局部皮肤可发生坏死及溃疡，称压迫疮(pressure sore)或褥疮(bedsore或decuhitus)。褥疮可造成从表皮到皮下组织、肌肉甚至骨和关节的破坏，严重者可继发感染，引起败血症而导致病人死亡。
一、病因
(一)压迫许多研究表明，褥疮产生最主要原因是机体组织特别是骨突表面组织长期或过度受压而引起的局部组织缺血坏死，这一观点已被临床观察证实。通过研究，报告了人在坐和卧位时压迫点的分布，仰卧位时，骶部、臀部、足跟和枕部是压迫最重的部位，压力范围5.3～8.0kPa(40～60mmHg)。俯卧位时，膝部和胸部受的压力接近6.7kPa(50mmHg)。坐位时，集中到坐骨结节的压力高达10k Pa（75mmHg)。压力极大部分集今在骨骼上，由中心向四周逐渐减低。因此，受压组织缺血和坏死主要发生在骨面而不是皮肤表面。
在临床上造成组织长期受压的任何原因均可导致褥疮的发生。截瘫病人由于截瘫平面以下感觉及运动功能丧失，不能自己调整体位，身体长期处于一种位置，最易发生褥疮。外伤性截瘫．脊髓休克初期呈现软瘫，病人常取仰卧位，这种体位，常使枕、肩胛、骶、足跟等部位骨隆起处受压，如不采取预防措施，这些部位将迅速发生褥疮。非横断性脊髓损伤的病人，几周后损伤平面以下可有部分功能恢复，出现痉孪性瘫痪，常向一例翻身，股骨大粗险粗隆处受压，容易发生大粗隆褥疮。如果病人取坐位，如低位截瘫病人长时期坐轮椅，易发生坐骨结节褥疮。大面容烧伤，深度昏迷，长时间全身麻醉，石膏绷带包扎过紧的病人，一般亦易发生褥疮。此外如慢性消耗，营养不良，负氮平衡等长期卧床不起者，由于体质极度衰弱，即使有不舒适，亦无力变换体位，容易使缺乏皮下组织及肌肉群的骨突起部受压而发生褥疮。
(二)潮湿潮湿本身不会直接引起褥疮，但受压部位皮肤若同时浸渍在尿液和汗水中，由于这些身体的分泌物和排泄物对病人皮肤有刺激性，可对皮肤产生特殊损害，从而加快受压组织褥疮的发生。
(三)摩擦组织受压同时若有摩擦运动可加快褥疮发生。因摩擦产生的应力可拉长或缩短到皮肤的肌肉穿支血管，结果导致继发性局部缺血坏死。
(四)感染无论是皮肤的局部感染还是全身的脓毒血症均可引起压迫侧皮肤局部感染，脓肿形成，炎症扩大，造成较大血管的血栓形成，随后是大片组织坏死。
(五)身体一般状况不良病人全身情况与褥疮发生有关，加高龄病人，因创伤或疾病所造成病人认知力，感觉和运动性的改变、血流动力学的变化、营养不良、贫血、水肿、消瘦等对褥疮的形成起一定作用，但不是根本因素。因为由于事故或疾病而被突然制动的健康青
壮年同样可以出现褥疮。机体的代谢受到干扰与褥疮的长期不愈有关。
二、病理变化

大体病理虽然一般认为褥疮形成是一种慢性损害过程，但仍然有一个急性期，由于压迫形成红斑和充血，通过水肿、水泡、渗出、紫绀阶段，开始出现组织坏死。如果伴有感染，则有脓肿形成。在慢性溃疡中，受累组织一般破坏较深，从皮肤脂肪经过筋膜、肌肉、滑膜，甚至可侵入到骨和关节，造成骨和关节破坏，引起侵袭性骨髓炎和关节感染，进而产生脱位和骨折。

长期存在的慢性溃疡经过反复愈合时期，边缘由致密疤痕组织形成围绕带，这层带光而薄，由生长的疤痕上皮组成。肉芽组织呈白色，有脓性分泌物，一些慢性溃疡由于新生上皮停止由褥疮边缘向中央生长，结果引起向内卷曲的边缘，特别在一些较深的溃疡，由于肉芽组织不可能向上生长，溃疡边缘的上皮带也不生长，使这个袋状溃疡不通过外科手术就不能自行愈合。同时由于细菌的侵入和组织破坏，使褥疮创面形成一种恶臭味的脓液，脓液沿筋膜向四周扩展，可出现巨大的厚壁腔隙及分支窦道、瘘管，管壁厚实，其间肉芽组织增，引流不畅脓液积聚，这些脓性分泌物也破坏了新的上皮形成。常见的感染菌有葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌及变形杆核等，且往往是混合感染，脓液的特点主要由感染菌而定，由于褥疮溃疡疤痕形成，腔壁血管栓塞，抗生素很难奏效。另外持续的蛋白分解物质自创面流出，引起低蛋白血症、贫血，病人全身状况低下，体质虚弱，也是造成褥疮不易愈合的原因。
总之，压迫性褥疮形成的溃疡有两种形式一种可能仅损害皮肤及皮下组织，这时如果造成组织受压、缺血的因素解除，恢复组织血液循环，增加氧的供给，褥疮的情况是可逆的，可以通过保守方法治疗。第二种形式表现为受压部位皮肤可见小开放或完全没有开放的充血区，然后在皮下，所谓圆锥形区域广泛的破坏已损害到组织各层甚至包括骨组织，这种类型褥疮通常需要外科治疗。
(二)组织学改变压迫性溃疡的组织学改变除病变程度外，这种损害同其它非特异性慢性溃疡难以区别。在充血水肿早期阶段，有血管扩张，问质水肿，上皮分裂，毛细血管栓塞，出血，肌肉蜡样变，空泡祥变和组织细胞死亡。在受影响约组织中有炎性细胞浸润，主要是中性粒细胞和淋巴细胞，吞噬作用增加并通过坏死周围间质渗出而形成一个分界线。溃疡周围基底部肉芽组织中有胶原沉淀。有时可见由于较大的血管栓塞，而造成大片组织坏死，在这些坏死组织中可见到钙的沉着。
压迫性溃疡一旦形成有如下转归：①吸收和再生较小的坏死灶或仅个别细胞的坏死，通过细胞崩解所释出的酶使蛋白质碎块分解液化，也可由白细胞或巨噬细胞吞噬并随淋巴液运走。吸收后，缺损的组织通过周围健康组织细胞的再生予以修复，重新恢复原有的组织结构。②机化如果坏死组织范围较大，不能被组织完全吸收，此时由周围反应区产生大量新生毛细血管及幼稚结缔组织向坏死灶内生长，并逐渐代替坏死灶，最后使坏死灶变成结缔组织瘢痕。③包裹更大的坏死区域，不能被结缔组织完全代替，由新生的结缔组织包围起来，使坏死区域局限化，中间残留的坏死灶则有时会发生钙化或骨化。④感染和腐离由于坏死灶周围炎症中渗出的大量白细胞或由于化脓感染，使坏死组织边缘溶解液化，最后坏死组织与用围正常组织完全脱离。
三、临床表现及分组
全身情况除原发疾病或创伤引起的症状体征外，可以出现贫血、低蛋白血症、消瘦及反复发烧等。局部情况主要表现为组织坏死、感染和溃疡形成。
根据褥疮发生的病理变化，临床过程可以分为三期。
1．第一期红斑期。身体某一部位长期受压后，局部血液供应不足，组织缺氧。小动脉反应性扩张，局部充血，皮肤呈现红班。压力解除后可以恢复。受压若继续存在，酸性代谢产物组胺增多，血管、神经营养发生障碍，小静脉反应性扩张，局部淤血，皮肤呈现青紫，细胞开始变性，组织呈轻度硬结，此期若能及时处理，短时期内尚能自愈，但不主张局部加热，因加热可使新防代谢增加，反而使组织缺氧，促使病变加重。
2．第二期水泡期。此期为毛织血管通透性增加，表皮水泡形成或脱落，真皮及皮下组织肿胀，绀色加深，硬结明显，若及时解除受压，改善血运，清洁创面，仍可防止病变进—步发展。
3．第三期溃疡期。
(1)浅度溃疡此期溃疡表浅，仅局限于皮肤全层破坏。如果范围小，创面及时处取得当，通过上皮细胞生长，创面仍能愈合。若继发感染，局部有脓性分泌物及脂肪坏死，组织将继续破坏，并向深部侵犯。溃疡长期存在，边缘可长出疤痕上皮，形成厚厚发亮的疤痕组织，
阻止了创口的收缩，而无法自愈。由于肉芽渐渐缺乏血液供应，基底有厚厚的疤痕组织，肉芽组织呈现苍白而高出，有些慢性溃疡，上皮明显的不生长，边缘卷屈，形成腔穴
(2)深度溃疡感染继续侵入筋膜和肌肉，肌肉内部血栓形成，呈现黑色，坏死组织脱落后就会形成深度溃疡，如侵犯滑膜、关节、骨组织，可引起滑膜炎、骨髓炎。
根据褥疮范围及病变程度，可将褥疮分为四度。
1．Ⅰ度受压部位皮肤发红，表皮糜烂，有少量渗出。
2．Ⅱ度皮肤全层破溃，但皮下组织尚未累及。
3．Ⅲ度皮肤破溃深达皮下组织，累及筋膜和肌肉，但深层骨组织未受累。