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胃肠疾病

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎有什么关系?

发表时间:2017-05-17 11:57 发表者:常玉英 人已读

    流行病学调查结果表明,幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的关系已经较为明确,是慢性胃炎的主要致病因子。慢性胃炎患者胃黏膜活检标本中幽门螺杆菌检出率高达60~80%,慢性活动性胃炎患者的检出率则更高,可达90~100%。大量研究资料表明,幽门螺杆菌感染率与慢性胃炎发病率大致呈平行关系,而幽门螺杆菌相关性胃炎患者经有效抗生素治疗根除幽门螺杆菌后,其临床症状与病理改变也随之好转。健康自愿者人体试验也证实,口服幽门螺杆菌可引起胃黏膜明显炎症改变,并出现上腹痛、恶心、呕吐等相应症状。四川省第四人民医院消化内科常玉英

    幽门螺杆菌感染对胃黏膜损伤机制可能与以下因素有关:

    1. 幽门螺杆菌自身的致病因子对胃黏膜的损害。幽门螺杆菌产生的空泡毒素(Vac A)和细胞毒相关蛋白(CagA)均能造成胃黏膜屏障的损伤;幽门螺杆菌产生多种酶,如尿素酶、粘蛋白酶、酯酶、磷脂酶A、脂多糖和溶血素可损伤胃黏膜屏障,介导炎症反应。

    2. 幽门螺杆菌感染可引起多种游走细胞的浸润和炎症介质的释放,造成胃黏膜的损害。

    3. 幽门螺杆菌可以诱导机体体液免疫和细胞免疫反应,病刺激免疫细胞产生TNF-a。IL-1、IL-8等,这些细胞因子和随后的炎症反应可能是引起粘膜损伤的重要病理生理因素。

    4. 自身免疫反应: 部分幽门螺杆菌感染者中可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞和H+—K+ATP酶等多种胃黏膜细胞成分的自身抗体。

    可见,幽门螺杆菌通过多种致病因素的作用,使得胃黏膜屏障受损、粘膜细胞变性坏死,大量炎症细胞浸润,从而引起慢性胃炎

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发表于:2009-12-26 07:26

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