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咀嚼肌紊乱疾病+肌筋膜疼痛综合症

发表者:崔言军 人已读

概述

咀嚼肌紊乱疾病(masticatory muscle disorders)属于颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders ,TMD)的一种,它与结构紊乱疾病、炎性疾病和骨关节病统称为颞下颌关节紊乱病。好发于20-30岁的青壮年,女性多见,发病率在20%-50%之间。咀嚼肌紊乱疾病包括肌筋膜疼痛、肌炎、不能分类的局部肌痛以及肌纤维变性挛缩等。肌筋膜疼痛又称肌筋膜疼痛功能紊乱综合征,是指原发性咀嚼肌疼痛,以面部肌筋膜扳机点疼痛为主要特征,伴随有肌压痛、颞下颌关节运动受限等。

病因和发病机制

颞下颌关节与咀嚼肌群、韧带、颌骨及牙齿咬合关系较为密切,互相协调方能行使正常的生理功能。如果功能失调或结构发生改变,即可出现颞下颌关节紊乱综合症。常见的有关因素如下:

一、创伤因素很多病员有局部创伤史。如曾承外力撞击、突咬硬物、张口过大(如打呵欠)等急性创伤;还有经常咀嚼硬食、夜间磨牙以及单侧咀嚼习惯等。这些因素可能引起关节挫伤或劳损,咀嚼肌群功能失调对本症的发生也有一定影响。

二、咬合因素不少病员有明显的咬合关系紊乱。如牙尖过高、牙齿过度磨损、磨牙缺失过多、不良的假牙、颌间距离过低等。咬合关系的紊乱,可破坏关节内部结构间功能的平衡,促使本症的发生。

临床表现

局部出现咀嚼肌持续性疼痛,耳部或耳前区钝痛,向颞部、前额、眼部、下颌角、颈外侧或枕部放射。有扳机点疼痛,沿受累肌的长轴触压时肌发硬。清晨疼痛轻微,逐渐加重,咀嚼或大张口时疼痛加剧。下颌运动受限,开口型偏向患侧。关节区无压痛,单纯的肌筋膜疼痛无关节弹响。双侧肌筋膜疼痛,开口型不发生偏斜,开口度明显减至1cm,被动开口时疼痛明显,开口度增大。可伴有颞部疼痛、头晕、耳鸣等症状。

诊断

详细询问患者有面部外伤、精神紧张、咬硬物、紧咬牙、夜磨牙、突发性牙合关系紊乱的病史。临床检查肌扪诊,沿咀嚼肌长轴可扪及发硬的条索、压痛或扳机点及放射性疼痛,开口受限,被动开口出现肌筋膜疼痛,但开口度增大。诊断性的封闭神经和肌,可使疼痛消失。临床、关节X线检查以及生化检查无颞下颌关节内的病理改变。

治疗

主要采用保守治疗。疼痛早期或急性阶段,患者应进食软食,下颌休息或减少活动。采用氯乙烷对受累咀嚼肌进行喷雾、热敷、理疗,并口服抗感染药物。后期或慢性期进行开口训练,辅助封闭治疗、针灸、镇静药物、牙合垫等。封闭疗法可用0.25-0.5%普鲁卡因3~5ml作翼外肌封闭。穿刺点在乙状切迹中点,垂直进针,深度约2.5-3cm,回抽无血时注药。常用于张口过大的病员。针刺疗法取穴:下关、听宫、颊车、合谷、配医风、太阳。

肌筋膜疼痛综合症(MPS)

人在一生中至少有一次以上的肌筋膜损伤,因为损伤的肌筋膜局部粘连挛缩而引起的长期疼痛被命名为肌筋膜疼痛综合症( Myofascial Pain Syndrome,MPS)。MPS的特有体征是固定压痛点及肌肉紧张,据报道MPS的发病率高达30-93%,主要临床表现为:

⑴局部肌肉痛:慢性持续性酸胀痛或钝痛,疼痛呈紧束感或重物压迫感,腰、背、骶、臀、腿、膝、足底、颈、肩、肘或腕等均可发生。
⑵缺血性疼痛:局部受凉或全身疲劳、天气变冷会诱发疼痛,深夜睡眠中会痛醒、晨起僵硬疼痛,活动后减轻但常在长时间工作后或傍晚时加重,当长时间不活动或活动过度甚至情绪不佳时也可疼痛加重。
⑶固定压痛点:体检时发现病人一侧或局部肌肉紧张、痉挛、隆起、挛缩或僵硬。压痛点位置常固定在肌肉的起止点附近或两组不同方向的肌肉交接处,压痛点深部可摸到痛性硬结或痛性肌索。
⑷可能有局部或临近部位的损伤史,妇女发病多于男性。

美国MPS诊断标准是:

1.肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。
2.气温降低或疲劳时疼痛加重。
3.增加肌肉血流的治疗可使疼痛减轻。
4.排除局部占位性或破坏性病变。

MPS的治疗原则是:

(1)去因:如抗类风湿、消炎、松解疤痕;
(2)改善血供:锻炼、按摩、热疗(红外线、激光、拔火罐、针灸)等有效但不痊愈,复发率高;
(3)消炎镇痛:能减轻症状和改善生活质量;
(4)消灭触痛点:应用微创技术松解局部粘连,可防止MPS复发和加重,远期效果好。微创治疗技术包括急性期疼痛的川枝阻滞,慢性期疼痛局限者的小针刀分离,疼痛范围广者的密集型温质针松解,危险区域的射频热凝松解,等等。
(5)体育锻炼:抗地心引力肌肉锻炼。
(6)抗忧郁治疗。

肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础,其末端装置是其各肌肉附着骨骼处,是带动骨骼、关节的力量传递枢纽,也是应力集中和交汇的部位,因此极容易损伤。

反复损伤局部肌肉,当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连,疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小,发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力丧失。

因肌肉局部缺血使其末梢神经受刺激引起疼痛,病人不能耐受长时间的体力活动甚至静坐活动。比如长期姿势不正确或心理压抑,均可引起局部肌节水平的生理性挛缩,长期反复肌痉挛引起肌肉缺血,无菌渗出,疤痕形成,局部肌筋膜经常承受体位性负荷而极度紧张、疲劳引起姿势性损伤,反复劳累致肌肉微小撕裂性损伤,在肌筋膜微血管反应区周围出现致痛物质。

类风湿性肌炎、强直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉肿胀引起末梢神经受压,长期可形成痛觉敏感点或痛性肌硬结,经历长期的局部刺激、炎症、愈合、增生或疤痕等复杂交织反应过程,局部组织出现疼痛并有炎症渗出物沉积钙化并发展为肌挛缩。

缺氧或能量代谢缺乏可能是继发于局部血流量的减少,是CMPS致痛的重要机制,可造成肌肉功能障碍和组织破坏,因此任何改善肌肉和神经的微循环的手段即使是局部按摩或散步都可使CMPS的疼痛症状有所缓解。

痛性结节的病理特点:

①一块肌肉中一束被无菌性炎症的肌膜包绕的肌纤维,较硬。

②有病变的皮神经。

③增生的炎症的脂肪结缔组织,与深筋膜紧密相连。

④运动神经进入肌肉的部位。痛性结节多发生在脊上韧带,脊间韧带、椎板后肌群、横突上肌群、横突间肌群、枕环筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌,等等。

治疗方法

松解肌筋膜的局部粘连是消灭MPS的触痛点的基本技术,Patrick认为针刺的关键是对疼痛触发点的机械性破坏而不在于注射什么药水,并主张注射时让针尖在局部反复探索分离组织,机械性破坏疼痛触发点。

在50年代曾风行过手术分离肌筋膜治疗,效果虽好但创伤大现基本上被微创技术代替。

目前能用于MPS的:起到水压分离作用的痛点注射生理盐水法(川枝疗法),可发挥溶解局部结蒂组织功用的类固醇注射法(封闭疗法),破坏局部组织细胞蛋白而达到分离肌筋膜粘连的微量乙醇或酚甘油注射法,能消除肌筋膜疤痕点的气针疗法,尤其适合颈部或臀部等含有重要神经的部位的肌筋膜松解治疗。

慢性疼痛疾病中有85%的病人原发或继发CMPS,如骨质疏松症、椎间盘突出症、颈椎病、后支综合征、骨性关节炎或强直性脊柱炎等。

解除肌筋膜部分的疼痛是整个治疗计划中的一个重要部分,为此在治疗开始前要明确诊断和做好治疗计划并使病人理解。老年人或全身多部位肌筋膜炎或体弱者,往往伴发有高血压、糖尿病、心肺脑血管、精神或心理疾病,应该予以计划性综合治疗

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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2013-02-26