尿毒症高钾血症致心室扑动抢救成功1例报告

心室扑动是致命的心律失常之一，往往很难及时发现，多在数分钟后转室颤，导致患者死亡。笔者发现尿毒症高钾血症致心室扑动1例，且抢救成功，报告如下：

患者男性，59岁，主因多饮多食消瘦15年，发憋气短少尿伴恶心呕吐半年入院。经查确诊为：糖尿病、糖尿病肾病、尿毒症。定期给以血液透析治疗，每周二次，给以促红细胞生成素、硫酸亚铁缓释片、叶酸片纠正贫血，给以洛汀新、硝苯地平、特拉唑嗪降压，诺和灵胰岛素降糖等治疗。

发病前，患者曾进食了大量的“干果”，后出现严重四肢乏力，不能站立行走。继而自觉胸憋闷不适，脉搏摸不清，血压（BP）测不到。意识尚清楚，能正确回答问话。听诊心音不清，急查心电图（ECG）示心室扑动，如图1。立即给以实施抢救措施：心前区锤击3次，并给以胸外按压，ECG仍为室扑图形，再次锤击3次，并给以5%GS250ml开通液路，给以利多卡因100mg入壶，给以高流量吸氧，并给以胸外按压。7分钟后，ECG转为室性逸搏，心率24-28次/分钟，如图2。结合病史，推测患者有高钾血症的可能，换用 5%碳酸氢钠200ml，静脉滴注，给以阿托品1 mg，异丙肾上腺素1 mg入壶，同时继续给以胸外按压，如图3。23分钟后，意识尚清，但不能回答问话。ECG仍为室性逸搏图形，心率24-28次/分钟。给以急查血电解质血糖，同时继续给以胸外按压，如图4。32分钟后，BP测不到，意识欠清。ECG仍为室性逸搏图形，但出现二连心室波形，心率28-33次/分钟，如图5。血钾回报9.27mmol/L，符合推测诊断。再次给以阿托品1 mg，异丙肾上腺素1 mg入壶，继续给以胸外按压。35分钟后，心率30-42次/分，如图6、7。 36分钟后，BP40/0mmHg，意识清， ECG仍非窦性心律，心率上升至75次/分左右，如图8。38分钟后， BP80/50mmHg, 意识恢复，能回答问话，自觉胸憋减轻。心率120次/分，转为窦性心律，如图9。43分钟，BP130/85mmHg，症状缓解，抢救成功。

体会

随着肾脏替代治疗的迅猛发展，慢性肾衰竭患者的存活时间大大延长。但其并发症的发病并没有明显降低，相反，随着透析生命的延长，出现并发症的机会越来越多。其中心血管问题，是患者死亡的主要原因。本例患者出现的心室扑动，是常见的一种致死原因，但大多数病人在出现室扑时不容易被查到，从而错过了抢救时机。

在尿毒症透析患者中，高钾血症是较常存在的电解质紊乱，本例患者在发病前已存在高钾血症 (6.1mmol/L)而没有引起主管医生和患者本人重视，是值得我们吸取的教训。另一方面，因考虑到患者存在高钾血症，在抢救开始不久，就应用了碳酸氢钠，对抢救成功也起了一定作用。患者发病时血钾高达9.27mmol/L，提示我们：患者饮食中存在高钾食品，经过询问病史，发现“干果”可能是根源，适逢春节，患者“违规”进食了榛子、向日葵籽等，虽然进食的不是很多，但带壳的干果钾含量多偏高，加上透析间隔时间较长（4天），可能导致了钾的蓄积。

本例患者自发现心室扑动到转为窦性心率，历时38分钟以上，而患者没有留下大脑损伤的后遗症，关键在于：自病人室扑，到后来心室逸搏，一直在给以胸外按压，并给以了高流量吸氧，保证了大脑的氧供给。