颞下颌关节紊乱病的病因学研究

颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD）的病因复杂，目前尚不很清楚。先后有HE因素、精神心理因素、创伤因素、自身免疫因素、解剖因素等学说¹，但这些学说都有不足，现就此做一回顾。

一、HE因素学说

HE病因学说是TMD的最初病因学说。现代牙科的先驱Pierre Fauchard（1728）和John Hunter（1771）Angle（1900）都论述过不正常HE是TMD的病因。1934年，美国的Costen提出TMD HE病因学说及其发病原因，并因此将此病命名为Costen’s syndrome。²

Costen提出的HE病因学说实质是下颌移位理论。Costen发现，TMD患者有大量后牙缺失,他加高了咬合后，患者症状消失。因此Costen认为，TMD的病因是缺牙后，颌间垂直距离降低，前牙咬合闭锁，下颌过度闭合，使得下颌髁突向后移位，压迫鼓板、耳咽管以及鼓索神经，由此产生一系列TMD症状和体征。但后来的研究发现关节解剖结构的限制，下颌后移压迫鼓板和鼓索神经是不可能的。这样Costen下颌移位理论从解剖学上未得到支持而被逐渐否定。

虽然单纯下颌移位的HE病因学说遭到否定， 20世纪50年代 HE病因学说有了新的发展，即从单纯解剖形态学上的HE病因学说发展为HE－神经肌群反馈论。其主要观点为咬合、咀嚼、肌群和颞下颌关节三者是一个功能单位。HE异常可以通过牙周膜感受器传入神经，引起肌群的张力改变。这种张力改变有的可引起肌群功能不协调或肌痉挛，也可引起下颌位置的细微改变，从而导致TMD。王美青等对咬合紊乱动物模型研究证实HE异常对颞下颌关节的影响³。

二、精神心理因素学说

Schwartz在1955年，1957年分别报告了300个和491个TMD病例分析了TMD的病因，又在1959年通过对过去10年间2500例TMD病历的分析，提出了由于人们精神紧张，然后引起咀嚼肌痉挛和功能紊乱，导致颞下颌疼痛，下颌运动障碍等^4,5。因而他提出的治疗方法主要是消除精神紧张和肌痉挛，包括氯乙烷喷雾和普鲁卡因局部肌群疼痛处注射等。他还把Costen’s syndrome更名为颞下颌关节疼痛功能紊乱综合征（TMJ Pain-dysfunction syndrome）。在这基础上，Laskin ⁶提出TMD精神心理因素学说，他列举了大量证据来论述他的学说：①流行病调查的资料显示，TMD突出的表现是咀嚼肌症状而不是关节本身症状；②TMD X线检查大多数是阴性，也说明不是关节本身问题；③很多TMD病人有精神紧张因素及个人人格偏移；④TMD患者尿中的17－羟类固醇和儿茶酚胺水平比正常人高；⑤在治疗方法中如辅以精神心理治疗比单纯的牙科治疗效果好；⑥在治疗中用安慰性HE板，安慰性药物或安慰性调HE都同样有效。因此，他认为TMD患者的HE紊乱和关节器质改变都是继发的，TMD主要病因是精神压力、精神紧张、疲劳等精神心理因素。

三、创伤因素学说

创伤和劳损是负重关节骨关节病发病的重要因素。颞下颌关节也是负重关节,咀嚼力平均为180 kg。临床上发现TMD患者往往有偏侧咀嚼、磨牙症，过度开口、下颌外伤等病史或诱因。因此有不少学者提出颞下颌关节创伤是TMD的主要病因⁷。创伤主要来自两方面，一是外力或颞下颌关节功能过度造成的劳损，二是HE异常对颞下颌关节造成的微小创伤（microtrauma）。

偏侧咀嚼使两侧颞下颌关节所处生物力学环境不同，其关节的组织反应亦不相同，表现为关节的形态变化。Hylander等研究发现咀嚼时，非咀嚼侧颞下颌关节承受的压力大于咀嚼侧颞下颌关节承受的压力。磨牙症是一种非正常生理功能状态下发生的一种异常功能下颌运动。磨牙时，升颌肌群产生反复地、持续地强制性地等长收缩，其收缩力远远超出正常功能的数倍。Weinborg等对磨牙症者进行研究，发现90％的患者有髁突移位。

许多临床和实验研究证实，HE异常可造成颞下颌关节内微小创伤。长期反复持续的微小创伤时关节发生退行性改变的重要因素已被大多数专家和学者接受。1983年马绪臣等⁸应用颞下颌关节造影后X像录像录音技术，对38名TMD患者的开闭口运动进行研究，证明在TMD患者的颞下颌关节运动中存在反复、持续的微小创伤。

四 自身免疫因素学说

关节软骨是一种很独特的组织，它没有神经支配，也没有血管，从胚胎早期即与免疫系统隔离，因此，它和眼晶体、精子等组织一样被称之为封闭抗原。但是当软骨表面基质由于创伤、感染等原因被破坏后，软骨成分就暴露在免疫系统，可能引起免疫反应⁹。这种免疫反应可引起进一步的软骨破坏，使更多的软骨抗原暴露，从而更强烈地刺激免疫系统，这种自我放大的正反馈过程可能是产生各种慢性关节炎。在临床上也可观察到当关节软骨完全被切除或关节炎末期关节软骨完全破坏消失后，关节腔内的炎症反应可奇迹般地消失。

关节软组织由软骨细胞和软骨基质两部分组成，基质主要由II型胶原、蛋白多糖和水组成。蛋白多糖的主要抗原决定簇在蛋白质核心部位和连接蛋白部位。胶原的抗原性比较弱，胶原的抗原决定簇主要在胶原末端，螺旋区和α键的中心部位。

作者等^9-10曾对10例TMD患者经系统保守治疗无效，要求手术的患者的髁突标本应用免疫荧光和免疫金染色技术进行检查研究，发现每一例TMD标本中均有不同程度的抗各种免疫球蛋白和补体C3抗体的荧光着色，尤其以病变组织的软骨细胞周围着色最深。并14例TMD患者的关节液作抗II型胶原抗体的间接血凝法测定，发现部分TMD患者关节液中存在抗II型胶原的抗体。

五、解剖因素学说

有些学者认为TMD与颞下颌关节本身的结构决定的。

由于人类进化，关节功能区由后向前移动，髁突向前活动的空间加大。关节窝前后径加大变浅，髁突变小变细，髁突更易超越关节结节。颞下颌关节的这些特点，使它存在容易受伤的基础，也就是潜在的TMD致病因素。

六、多因素学说

以上学说，很难单独完整地解释TMD的发病机制，因此，现在一般都认为是多种因素引起TMD^11-12。即患病与否，与可能致病因素的多少有关，可能致病因素愈多，发生疾病的可能性愈大，每一个因素起的作用也因人而异，根据其所起的作用，可把这些因素分为易感因素，促发因素和持续因素。

易感因素是指某个体存在病理生理、心理精神或结构性改变到足以使咀嚼系统异常，而导致可能发生TMD的危险性增高。

促发因素也可称诱因，是指某一因素诱发出现TMD症状，如创伤，打哈欠、长时间张口、长时间牙科治疗、精神紧张、焦虑、睡眠紊乱等。

持续因素是指这些因素使得TMD长期不愈，并使得治疗时很困难而棘手，包括情绪因素（抑郁、焦虑、慢性疾病综合征等）、行为因素（紧张咬牙、不正确下颌和头部姿势等）、社会因素（继发获益、规避工作和家庭矛盾、诊疗医师之间的不同看法等）以及个体免疫因素，代谢因素等。

当TMD发病后，持续存在的易感因素或促发因素也可以转变为持续因素造成病因恶循环，而致TMD根治困难。因此，TMD的治疗要针对具体的病因，采取多管齐下的方法才能达到效果。