食管裂孔疝和胃食管反流

食管裂孔疝（hiatus hernia）是一种常见的小儿先天性发育异常，其主要的病理改变为膈食管裂孔扩大，环绕食管的膈肌脚薄弱，使食管腹段、贲门和胃底随腹压增高经扩大的裂孔进入纵隔，并可导致大多数患儿发生胃食管反流。胃食管反流（gastroesophageal reflux，GER）是食管下段括约肌（lower esophageal sphincter，LES）功能缺陷所致的胃内容物反向流入食管内。由于两者的病理生理、临床表现相似，诊断和治疗方法基本相同，关系十分密切，故放在一起进行讨论。

历史

早在1836年Bright就注意到了病人的胃部分疝入胸内的异常情况，到了1928年Billard报道的多种食管疾患中就包括食管裂孔疝、消化性食管炎和食管狭窄等。1935年Winkelstein第一次描述了胃食管反流。Allison等人先后在1943年和1951年描述了胃食管反流的发病机理和病理生理学，并提出对食管裂孔疝施行解剖修补手术。1947年Heuhauser和Berenberg总结报告了婴儿食管裂孔疝的临床表现和放射学所见，才引起了儿科界的广泛注意。Rovilralta分别于1950和1960年发表的两篇文章奠定了食管裂孔疝和胃食管反流保守治疗的基础。在19世纪60年代，食管裂孔疝和胃食管反流的外科治疗有了巨大进步，Lortat-Jacob、Hill、Belsey、Nissen和Rosetti等人工作确立了我们今天手术的基本原则和方法。1970年以后，随着临床经验的积累和研究的深入，逐渐认识到食管裂孔疝和胃食管反流是两种关系密切但可又相互独立的疾病，研究的重点亦转移到胃食管反流的诊断、评价方法、病理生理学和并发症的预防等研究方面。

解剖学和食管裂孔疝的病因

膈肌起于腰椎体及弓形韧带，进入腹腔跨过主动脉，膈肌纤维分开，形成食管裂孔。食管周围的裂孔，有几层组织予以闭合，其中最主要的为膈食管膜。膈食管膜为腹横筋膜的延伸部分，后有膈上胸内筋膜的弹力纤维组织加入，止于胃食管连接处以上3-4cm的食管粘膜下层，这一部位是食管变为腹内段的分界处。

在正常情况下，膈肌食管裂孔是由膈肌脚包绕食管及左右迷走神经形成。其中半数为右膈脚单独构成食管裂孔，左膈脚为食管裂孔主要成分者仅占2%，其余为左右膈脚共同参与形成。食管裂孔内有食管固有筋膜和胃膈韧带（即膈下的腹膜反褶）构成的食管韧带，此韧带和食管之间有脂肪、淋巴组织形成的食管脂肪垫。当膈肌运动时，食管韧带和脂肪垫均作用于食管壁，使食管在随膈肌一起上下活动的同时其末端3~4cm固定于膈肌的下面，形成腹段食管。食管和胃小弯纵轴所形成的夹角称之为His角，正常为30~50゜的锐角，此角的成因为胃悬带所致。胃悬带是胃肌层前面的一层强壮的筋膜，它从胃小弯的远端沿胃小弯上升到贲门，在贲门前分裂包绕贲门的前后面，于胃底和贲门之间的贲门切迹处会合。

如果上述结构在胚胎发育过程中出现异常，则膈食管裂孔增大，腹段食管、贲门和胃底等经裂孔向上进入纵隔，就形成了食管裂孔疝。

对食管胃连接处的定位，有不同的解释，至少有三种定义：①食管胃连接处指的是鳞状上皮与柱状上皮交界处。但在正常情况下，食管的远端2-3cm常覆以柱状上皮。②食管胃连接处是食管肌肉蠕动停止的部位。食管蠕动波终止于平时处于关闭状态的食管段，定该点为胃食管交界处，食管的远端覆以胃的柱状上皮。因此，食管胃连接处位于鳞状上皮与柱状上皮交界处的远侧。③在病态情况下，由于食管的蠕动被干扰，食管胃连接处定为狭小的食管腔与内径宽大的胃腔交界处，相当于膈食管膜附着处以下3-4cm，即鳞状上皮与柱状上皮交界处更远侧。

食管裂孔疝的病理解剖学及分型

食管裂孔疝的病理解剖分型最常用者为Barrett氏法，将其分作三种类型（见图10-6-1）：Ⅰ型称作轴线疝或称滑动疝或曰滑脱型。Ⅱ型称为食管旁疝或曰食管旁型。Ⅲ型称为混合型或混合疝。每种类型都有其不同的解剖学的缺陷和临床表现。

图10-6-1 食管裂孔疝Barrett氏分型

A 正常 B 滑动型 C 食管旁型 D 混合型

Ⅰ型裂孔疝占最常见，约70%以上。其异常之处在于裂孔较正常扩大，膈食管膜伸展或变薄，食管腹段、胃底和贲门向上滑入裂孔移致膈上，并使His角成为钝角，但腹压降低或饱食直立位时又可回复到腹腔。同时由于膈食管裂孔增大、食管腹段消失或缩短和His角变钝等使患儿抗反流机理受损，因而都存在有自发性胃食管反流。但食管长度一般正常，在覆被裂孔并终止于食管壁的腹内筋膜上也没有缺陷，因此不存在真正的疝囊。在服钡剂X线检查时，改变病人的体位，腹部加压时，90%的人中可发现轻度的Ⅰ型裂孔疝，在呕吐时，食管收缩，胃及腹壁肌肉收缩，腹那压升高，胃和贲门可轻微的疝入裂孔上方，这些X线检查时的发现，在没有自发性食管返流的情况下，就无重要的临床意义，或不能称作Ⅰ型裂孔疝。

Ⅱ型裂孔疝少见，仅占3.5%，但有重要的临床意义。此型疝在膈食管膜上有一缺损，常位于裂孔的左侧，也可在右侧或后侧。通过这一缺损，腹膜可以形成一真正的疝囊，邻近的胃底经缺损处沿食管壁疝入胸腔。食管长度正常。因其食管胃连接处有较强的后膈食管韧带使之固定，故贲门仍位于膈下，常无胃食管反流。但由于胸腹腔内压力的不同，疝入的胃可逐渐增多，能导致胃扭转、梗阻、绞窄等，因此对Ⅱ型裂孔疝，不管有无症状，均需手术治疗。

Ⅲ型裂孔疝约占20%以上，为混合型，既有贲门疝入胸腔，又有食管旁疝，同时也有疝囊和胃食管反流。

胃食管反流的病理生理学和病因

在正常情况下，机体存在着生理性防反流屏障以防止和保护食管粘膜不与胃液有过多的接触，这种生理性防反流屏障又称为食管下端括约肌（LES）。此防反流屏障或括约肌并不是单纯解剖意义上的结构，而是食管胃连接处3-7cm范围内各种防反流因素（包括解剖上的和功能上的、静态的和动态的、先天形成的和后天获得的）的综合，这些防反流因素共同构成了关闭机制。同时，机体内还存在着各种引起反流的因素，形成了开放机制。因此，任何原因使其关闭机制损害或开放机制过强将导致食管下端开放，胃内容物向食管内反流。而反流发生后是否出现食管损害及其损害的程度则又取决于反流物的数量、效度、存留时间及食管的清除能力和修复能力。

1、关闭机制（closing mechanisms）——防反流屏障

关闭机制由膈肌的弹簧夹作用、腹段食管、His角、食管下段高压带、玫瑰花状粘膜瓣和腹内压六种因素构成。

（1） 膈肌的弹簧夹作用（pinch-cock action）：食管穿过膈肌处为右膈脚形成的悬带形食管裂孔，此种解剖结构的作用是当膈肌收缩时将食管向右下方牵拉，使食管腔缩窄；同时通过此处与食管相连膈食管膜，使食管在膈肌收缩时产生轴向运动。二者的共同作用使食管下端括约肌压力增加，并对抗吸气时的腹压增高。这种膈肌的弹簧夹作用用食管镜就可看到。食管裂孔疝、膈肌瘫痪或松弛等引起此作用减弱，导致反流发生。

（2） 腹段食管：腹段食管对抗反流屏障至关重要，是整个关闭机制的关键所在，起决定因素的是其长度。腹段食管愈长，食管的抗反流瓣作用愈强。这是因为当腹内压增加时，食管作为一个软管而瘪陷。因食管的直径只有胃的1/5，根据流体力学Laplace氏定律，食管内压的增加量仅是胃内压增加量的1/5，故在腹压作用下食管易于塌陷而起到关闭瓣的作用。由于食管内压在腹段食管是均衡分布的，所以此压力的总值取决于其长度。在选择和施行手术时一定要牢记：足够长度的食管腹段是有效抗反流屏障的最好保障。食管裂孔疝、短食管、食管闭锁和胃造瘘术后引起的食管位置改变均可造成腹段食管变短或消失，从而导致反流。

（3） His角：正常情况下，His角为一锐角。当呕吐要发生或胃内压增高时，胃内容物冲向胃底而不是食管，使此角变得更小并压闭食管。有裂孔疝、短食管和食管闭锁时，此角变为钝角并使胃底呈漏斗状。如果要呕吐或胃内压增高时时则胃内容物直接冲入食管内，甚至在低胃压的情况下亦可导致反流。

（4） 食管下段高压带：在紧邻食管胃连接处的食管下段内有一个高压带（high-pressure zone，HPZ），其长度约为1cm（婴儿）或2-4cm（成人）,正常的压力为10-55mmHg（随年龄不同有轻微的差异）。高压带可能由局部食管肌肉的基础张力所致。当吞咽、打嗝或反胃时，此处肌肉松弛，压力降低，但是否为真正的括约肌一直有争论。Liebermann发现此处的肌层增厚，似乎回答了这个问题。此高压带的防反流作用亦有争议。一般认为其压力低于5 mmHg时就可成为导致反流发生的主要因素，但也有一些学者发现至少半数病理性胃食管反流的患儿压力正常。一些药物和激素可降低食管下端括约肌的压力，如胃泌素、多巴胺、高血糖素、前列腺素（A、E1和E2）、黄嘌呤、茶碱、钙通道阻断剂以及新一代抗组织胺制剂，但能否引起反流尚难以确定。

（5） 粘膜玫瑰花状瓣（mucosal rosette）：若His角正常，食管胃连接处的粘膜则卷曲折叠成玫瑰花样构型。当胃内压或胸内负压增加时，这些粘膜皱折就向内挤压，构成了一个弱的防反流瓣。

（6） 腹内压：腹内压易与胃内压相混淆，后者为腹内压与胃壁肌张力产生的压力之和。正常的腹内压（6-8cmH2O）对于维持食管下端括约肌的防反流功能是必不可少的，其作用是使食管腹段瘪陷和封闭食管胃连接处。脐膨出、腹裂及腹壁肌肉薄弱的患儿（如梅干腹综合征）腹压降低或消失，可发生胃食管反流。

2、开放机制（opening mechanisms）

即使防反流屏障正常，各种引起食管下端括约肌开放的因素过强亦可导致反流发生。但是此方面较少引起外科医师的注意，实验和临床研究不多，其意义也有较大争议。

（1） 腹内压：腹内压增高引起胃内压升高，使反流易于发生。但在防反流屏障正常的情况下并不直接产生反流。腹内压增高可见于腹部肿瘤、咳嗽和严重便秘的患儿。

（2） 胃容量：餐后胃容量大或胃排空延迟可引起反流并增加反流的频率。胃容量由摄入饮食的数量和成分、胃排空速度、胃液分泌量及十二指肠胃反流的量和频率等因素所决定，其中最重要的是胃排空速度。椐认为小儿胃排空延迟与贲门胃底功能异常、胃窦部运动障碍或高渗食物喂养有关，而胃底又是胃起博点之所在。

（3） 胃收缩活动：胃的周期性收缩活动可引起食管下端括约肌压力相应增加，有助于抗反流。如在空腹期间胃肌收缩周期的第三期内食管下端括约肌压力未升高，则容易出现反流。

（4） 胃蠕动-幽门开放协同失调：婴儿胃炎常有胃窦部运动障碍和神经功能改变，易出现胃窦部蠕动时幽门未相应开放，导致胃内压增大和胃排空延迟，从而增加了反流的风险。

3、胃食管反流的后果

胃食管反流发生以后可引起反流性食管炎，但食管炎是否出现食管炎及炎症的轻重则取决于各种侵害因素和肌体防卫机制。

（1） 侵害因素：①胃酸和胃蛋白酶：为引起食管炎最重要的侵害因子和酸性反流的主要成分。胃酸可导致蛋白变性和食管上皮细胞坏死，并激活胃蛋白酶进行自身消化活动，特别是在pH为1-2之间时破坏能力最强。②胆汁酸和胰酶：若胃食管反流与十二指肠胃反流同时存在，则富含胆汁和胰酶的十二指肠液进入食管内，可引起碱性食管炎。胆汁酸因其有去污特性可增加食管粘膜细胞对H+的渗透性，破坏粘膜屏障，并激活胰酶引起自身消化。③胃高分泌状态：反流物的H+数量和浓度与胃分泌物的数量和酸度成正比，胃的分泌增加可加重食管粘膜损害。

（2） 防卫机制：①食管粘膜的防御能力：由食管粘液、防止离子渗入的粘膜屏障、粘膜的血液供应、上皮生长因子和前列腺素等构成。在整个消化道，食管粘膜对胃内容物的抵抗能力是最差的，但其个体差异也很大。②食管的清除能力：反流发生后食管可通过蠕动、重力的作用将反流物排入胃内或由唾液中和，使反流物与食管粘膜的接触时间减少。如食管的清除能力正常，胃食管反流很少能引起食管粘磨损害。食管的清除能力中，最重要的是食管的蠕动能力。重力的作用是题位疗法的基础，但仅起次要作用。唾液吞咽后不但能中和胃酸，还可刺激食管产生蠕动使食管排空。重力和唾液的作用在患儿平卧或睡眠后不起作用。

（3）反流性食管炎及其后果：如果反流发生以后食管不能将胃内容物有效清除，食管粘膜与反流物较长时间接触将引起食管炎症反应，形成反流性食管炎。但食管炎并不是这一病理过程的结束，它将损害食管的迷走神经纤维，引起食管和胃的运动障碍，导致食管清除能力进一步下降和胃排空延迟，结果是反流和食管损害加剧，形成恶性循环。

食管炎早期改变为粘膜充血，进一步发展可出现溃疡，溃疡愈合后形成纤维瘢痕，最后导致食管狭窄。返流致食管炎及溃疡形成后，破坏了食管粘膜的鳞状上皮，在修复过程中，此处可由贲门的柱状上皮替代，长度可达3-4cm左右，这一现象，1957年由Barrett发现，故称之为Barrett食管。此处因有胃粘膜上皮细胞，易发生癌变。溃疡加深，可形成穿透性溃疡，若侵蚀大血管，可引发大出血。

临床表现

多数滑动型食管裂孔疝的患儿无明显症状，或仅在生后数月内有很轻的胃肠道症状，以后逐渐消退。如伴有胃食管反流则症状较重，包括反复呕吐、脱水、营养不良和生长发育迟缓、上消化道出血、反复呼吸道感染、胸骨后或上腹部疼痛不适、嗳气和吞咽困难等。

食管旁疝可长期无症状，或偶尔有进食后胸骨后受压感。胃疝入胸内压迫食管下段引起梗阻时可出现反胃。由于胃进入胸内引起排空不良，可出现胃及食管溃疡。胃如全部上翻进入胸内，使胃大弯在上、小弯在下（胃翻转）而形成梗阻，出现气急、胸闷和腹痛；由于胃全部进入纵隔，吞咽的空气不能排出，使胃膨胀、胃内压力增高，可导致胃底脱垂回腹腔而幽门部嵌顿在纵隔，在贲门食管结合处和胃中部外周形成哑铃状紧缩环，引起闭襻性嵌顿，如不及时手术解除将发生胃坏死。临床表现为胸骨后或上腹部剧烈疼痛、呕吐或呕血，严重休克者病死率较高。

胃食管反流在有神经精神障碍和食管闭锁的患儿中发病率较高，分别达到15%和18-35%。临床表现随患儿的年龄和个体而不同，可分为三类，即消化道、呼吸道和其它症状。婴儿以呕吐和反胃为主要表现。病理性反流者呕吐呈持续性，反复发作，可为溢出性或喷射状。85%的患儿在生后第一周呕吐开始出现，虽未经治疗60%的患儿在6-12月内消失，原因是食管下端括约肌和抗反流屏障逐渐发育完善。有些患儿因反复呕吐出现脱水、营养不良和生长发育迟缓。少数可因食管炎而拒食，严重者需放置胃管等保持营养。有的则因食管炎出血而有呕血，呕吐物为咖啡色，偶为鲜血，可同时有大便潜血或黑便。1/3的患儿因吸入反流液而出现反复呛咳、支气管炎、哮喘和吸入性肺炎等呼吸道感染表现，亦可因食管、咽喉神经受体或迷走神经受刺激而引起反射性喉痉挛或支气管痉挛，出现呼吸困难甚至窒息而死亡。1-2岁后的儿童症状与成人相似，主要表现为腹痛不适、胸骨后烧灼感和嗳气等，很少有呕吐出现，但询问病史多有婴儿期持续性呕吐史。如反流性食管炎引起食管痉挛或狭窄，则有吞咽困难。

诊断

患儿出现上述临床症状者应怀疑胃食管反流和食管裂孔疝，借助特殊检查方法确定诊断，并与一些有类似症状的疾病相鉴别，如代谢性疾病、消化道或呼吸系统炎症和梗阻等。

1、X线检查：X线检查是食管裂孔疝的主要诊断方法。滑动疝患儿的胸部X线平片可见纵隔内有胃泡影像。上消化道钡餐检查可进一步发现贲门、胃底疝入胸内，腹段食管变短或升入纵隔，His角呈钝角。若发现食管的返流，对诊断很有帮助。还可观察食管有无溃疡及溃疡的深浅，有无食管狭窄。食管旁疝者，在心脏后可见一袋状阴影，内有气液影，钡剂可进入倒置的胃底或胃体。

上消化道钡餐检查亦是胃食管反流诊断和评价的重要手段。服钡后可发现反流的存在，亦可用刺激返流的方法（如用夹闭着的声门，用力吸气使腹内压升高）发现反流。还可发现一些导致反流的病因（如食管裂孔疝和短食管等）、解剖学改变（如食管腹段变短和His角变钝等）和有无食管狭窄及胃出口梗阻等。

2、食管内酸碱度监测，将pH 电极置入食管内，测定24小时食管内液的pH值，为较可靠的无损伤检查方法，可较客观地反映反流情况，且能鉴别生理性或病理性反流。目前，食管pH监测已作为诊断胃食管反流的金标准，其敏感度为87-93%，特异性达93-97%，但不能检测出中性和碱性反流。食管pH监测亦可用于反流性食管炎的评价，有反流持续5分钟以上的次数和食管pH值4以下时间的总百分比，但敏感性较差。

3、食管测压：可了解食管运动和食管下端及上端括约肌的功能，主要用于病理生理研究，诊断价值较小。在正常情况下，腹段食管腔内高压区长约3-4cm，压力为10-30 mmHg，胃内压力为5-10 mmHg，胸段食管为负压。腹段食管有生理括约肌的功能，阻止胃内容物的返流，若腹段食管疝入胸腔，此段食管内的压力下降，若降至10 mmHg以下，胃内容物即可返流入食管。

4、食管镜检查，可见食管炎、食管狭窄、溃疡或肿物，并可于溃疡及肿物处取活检，以排除肿瘤。

5、放射性核素是测定食管疾病的一种新的诊断技术，利用吞服放射性液体，用闪烁扫描记录，可观察到胃内有放射性的活性液体，有无返流的情况。

治疗

1、治疗原则与方法选择

因滑动疝大部分无明显症状，多不需治疗。有明显症状的婴儿滑动型食管裂孔疝随其生长发育可自行消失，故一岁内者以非手术治疗为宜；一岁以上症状明显者也应先试做保守治疗。胃食管反流原则上也应首先非手术治疗，90%的患儿可获治愈。

胃食管反流和滑动型食管裂孔疝有下列情况，应考虑手术治疗：有重度返流性食管炎，疼痛，呕吐，内科治疗持续6周无效者；合并反复出血，致贫血者；反复误吸，致肺部经常感染者；严重食管炎，溃疡或食管狭窄者和Barrett食管。

对于Ⅱ、Ⅲ型裂孔疝，因食管旁疝易引起胃扭转和嵌顿等严重并发症，不管有无症状，一经发现均需及时外科治疗。

2、非手术治疗

包括饮食、体位和药物治疗。饮食以少量多次给予粘稠的食物为佳，有助于减轻呕吐。对婴儿病例应经常保持竖直体位或前倾30°俯卧位，较大的儿童可取右侧卧位，上身抬高50°以防止反流和呕吐。药物治疗主要是使用促胃肠动力制剂，如吗丁啉、胃复安和西沙比利等，以提高食管下端括约肌张力、促进消化道排空；同时也需配合使用止酸药，如抗H2受体药（甲氰咪呱、雷尼替丁）等。

3、胃食管反流和滑动疝的手术方法

胃食管反流与滑动疝手术的原则是经腹或经胸手术将疝入的胃和食管复位，缝合修补膈肌缺损，并行胃底折叠术等手术以防止复发和抗反流。必要时同时行幽门成形术或幽门环肌切开术。对合并胸内胃扭曲、粘连和复位困难或短食管畸形者，亦可经胸或胸腹联合切口手术。常用的手术方法为Nissen胃底折叠术、Thal-Ashcraft胃底折叠术、Boix-Ochoa胃底折叠术，疗效都很满意。前者为最基本的术式，但是其手术并发症仍嫌较多。后两种术式则手术效果更好，更符合正常的解剖生理学，并发症也很少。Hill胃固定术和Belsey-Mark Ⅳ修复术亦可达到较满意的疗效，但较少应用于小儿。Boerema胃固定术因在小儿使用有较高的术后胃食管反流复发率，现在已经基本放弃。这些手术方法均可经腹腔镜施行，手术效果好且创伤小，但是长期结果仍待进一步做出准确的评价。相信随着腹腔镜技术的推广和改进，将有许多患儿能用腹腔镜方法代替开腹手术。

（1）
Nissen胃底折叠术

基本原理是用胃底360°包绕食管腹段和胃食管连接部，使包绕的胃底形成活瓣以阻止胃食管反流并固定食管和胃的位置，迄今为止仍然是国内外应用最多、适用范围最广的食管裂孔疝和胃食管反流外科治疗方法。95%以上的病例手术结果满意，但并发症仍较多为其缺点。

图10-6-2 Nissen胃底折叠术

A 游离食管，间断缝合膈脚缩小食管裂孔。B 用胃底包绕食管腹段1-3cm缝合之。C 包绕缝合完成。

术前置胃管。一般经左腹直肌切口或左上腹横切口进腹，切断左肝三角韧带，游离肝左叶后将其向右下牵拉，显露胃食管连接处和食管裂孔。切开腹膜及膈食管膜，游离食管下端2-4cm，以纱条穿过食管后方向下牵拉使胃和腹段食管还纳于腹腔。用4号丝线间断缝合膈脚，缩小食管裂孔，可用小垫片加强进出针处。游离胃底使之能从食管后向前包绕食管一周，必要时可结扎切断部分或全部胃短动脉。可将胃底之大弯侧与腹段食管肌层做3-4针间断缝合以避免折叠处滑脱，第一针始于胃食管连接处。将胃底从食管后方向前包绕食管腹段，在食管前方缝合胃浆肌层3-4针，缝线先后穿过胃壁浆肌层、食管纵肌和对侧胃壁浆肌层并打结固定之（见图10-6-2）。其松紧以能通过术者示指为度，长度以婴幼儿1-2cm、其他儿童2-3cm为宜，小儿超过3cm则易引起术后吞咽困难。然后将包绕段左上方胃壁与食管裂孔处横膈间断缝合固定，逐层关腹。有幽门梗阻或迷走神经损害者应同时行幽门成形术或幽门环肌切开术。亦有些术者喜欢应用其改进术式，用胃底包绕食管后方4/3-5/4周，胃底的左右包绕边缘分别与食管肌层缝合、固定。

（2）Thal-Ashcraft胃底折叠术

此术式的基本原理是用胃底包绕缝合腹段食管的前方1/2周，从而形成一活瓣，并将足够长的末段食管固定于腹内，恢复正常的His角，较符合正常生理学情况。适用于无神经系统疾病或明显食管炎者。术后90-100%的病例效果满意，患儿可有生理性胃食管反流，能呕吐和呃逆，无腹胀综合征和吞咽困难之虑。

切口和腹内暴露同Nissen胃底折叠术。进腹后首先游离末段食管，婴儿的游离长度为2cm，成人为4-5cm，儿童则依年龄不同游离2-4cm。向左上方牵开食管，显露膈食管裂孔，8字缝合缩小至正常大小。从胃大弯与胃食管连接处开始依次连续将胃大弯和腹段食管左侧肌层（向上直到食管裂孔处）、裂孔水平的食管肌层及裂孔边缘（从左至右）、食管右侧缘肌层（从上到下直至胃小弯与胃食管连接处）进行间断缝合、固定，从而形成胃底包绕食管前方180-210°的活瓣（见图6-3）。食管被包绕固定的长度与前述食管游离的长度相同。

图106-3 Thal-Ashcraft胃底折叠术

A 缝合膈脚缩小食管裂孔后将胃大弯和腹段食管左侧缝合。B 胃大弯和裂孔水平食管肌层及裂孔边缘缝合。C 胃大弯与食管右侧缝合。

（3）Boix-Ochoa胃底折叠术

根据小儿胃食管裂孔疝及胃食管反流均有食管下段和胃食管连接处位置异常引起的食管下端括约肌（LES）功能障碍，Boix-Ochoa氏手术的目标是恢复正常的解剖关系和食管下端括约肌的生理特性。其技术要求包括将膈食管裂孔缩小至正常大小、恢复正常的腹段食管长度、将食管与裂孔缘固定、重建正常的His角，最后将胃底悬吊缝合在膈肌下面使其保持开放状态，以便在胃内压升高时缓冲其对食管的作用并加强食管的机械性关闭。此手术最符合小儿胃食管连接区的解剖和生理，术后97.5%的患儿结果满意，患儿不但能呕吐和呃逆、存在生理性胃食管反流、无腹胀综合征和吞咽困难，而且其生理性防反流机制可随着患儿的生长发育逐渐强化，故长期效果甚佳。

切口和腹内暴露同Nissen胃底折叠术。进腹后首先游离末段食管，游离的长度与Thal-Ashcraft胃底折叠术相同。向左上方牵开食管，显露膈食管裂孔，行间断水平褥式缝合缩小至正常大小。将裂孔水平的膈食管膜及食管肌层水平褥式缝合至裂孔的边缘以固定腹段食管，恢复其正常长度。于最上一支胃短血管分支进入胃壁水平将大弯侧胃壁缝合在食管右前方的裂孔缘上，以恢复His角。然后沿此针向下将近大弯侧的胃壁缝合于食管的前壁数针以保持胃底的位置固定。最后，将胃底悬吊缝合于膈肌下面使其呈伞状保持撑开（图10-6-4）。

图6-4 Boix-Ochoa胃底折叠术

A和B 缝合膈脚缩小食管裂孔，并将膈食管膜及食管肌层缝合至裂孔的边缘。C和D 将大弯侧胃壁与食管右前方的裂孔缘及食管的前壁缝合。D和E将胃底悬吊缝合于膈肌下面。

（4）Hill胃固定术

腹正中切口进入腹腔，切断三角韧带，将肝左叶推向右侧，暴露裂孔及膈食管筋膜，近裂孔处将膈食管膜切开，切断肝胃韧带，用粗丝线缝合两膈肌角，结扎缝线，使裂孔能容食指，再用粗丝线缝合前膈食管韧带，穿过胃浆肌层，后膈食管韧带及主动脉前筋膜，缝4-5针，如此使His角更明显，手术时测食管下端腔内压力，最好在35-45mmHg之间，最初缝合的两针是调空压力的关键，调好压力后再打结，然后逐层关腹。

（5）Belsey-Mark Ⅳ修复术：经左胸第六肋间进胸，游离下段食管及贲门，由前方进入疝囊，将贲门全部游离，在膈肌右角后方的两支上用粗线缝合2-3针，以修补裂孔，缝线暂时不打节。进一步游离食管胃连接处，在胃底与食管胃连接处上方2 cm处，行3针褥式缝合，围绕食管周径约240°，结扎缝线。在距第一层2 cm处，开始第二层的褥式缝合，缝线穿过膈肌中心键、胃底，继而在第一排缝线上2 cm穿过食管肌层，再向相反方向经食管、胃底及屹中心腱边缘穿出，共缝3针，缝合完成后，将重建的贲门送至膈肌下，然后结扎缝线。再结扎膈角处的缝线，修补裂孔，结扎后裂孔应容一食指的间隙，以免裂孔太小，造成梗阻。

3、滑动疝的术后处理和并发症

术后给予补液、抗生素和持续性胃肠减压，应注意将胃管妥善固定，否则脱出后就难以再插入。经胸手术者必要时需做胸腔闭式引流。手术并发症包括胃胀综合征（gas-bloat syndrome）、吞咽困难、复发或折叠滑脱和各种手术副损伤等。

胃胀综合征为术后患儿不能呕吐和呃逆所致，表现为上腹饱胀不适。术后应牢靠固定胃管，防止脱出并保持通畅、彻底的胃肠减压。为预防胃胀综合征、防止复发或折叠滑脱及方便术后喂养，也有人主张同时做喂造瘘术。

食管裂孔疝和胃食管反流复发或折叠滑脱的发生率为0-12%，因局部常有严重粘连，再次手术比较困难。其原因有①胃排空延迟和胃胀综合征；②食管游离长度太短，缝合时进针过浅，食管纵肌又有向上收缩的趋向，致使折叠滑脱。除了保证有足够的食管游离长度和缝合深度以外，将折叠段近端左侧与食管裂孔缘的膈肌缝合固定可预防之；③缩小膈脚的缝线裂开，致使折叠段部分或全部疝入膈上；④食管因炎症及疤痕形成使贲门和胃底拉长，误将折叠缝于胃底近端；⑤并发食管旁疝而未处理疝囊，使胃或结肠疝入，甚至嵌顿、扭转，应急症手术；⑥术后肠粘连或肠套叠引起小肠梗阻，可发生于术后两周到两年内。

术后吞咽困难也较多见，其原因有①术后早期局部炎症或狭窄，经有效的胃肠减压可逐渐缓解；②胃折叠段太长，包绕或膈脚缝合过紧。严重者需行食管扩张，无效时应再次手术；③反流性食管炎、食管狭窄重者不应单纯做Nissen胃底折叠术，可加行Collis胃成形术使食管延长。

此外，手术操作不当还可能引起一些组织器官的损伤。如①食管损伤：修补膈脚和胃底折叠缝合过深时可穿透食管，术中发现后应立即退出缝针、拆除缝线或予以修补，局部彻底冲洗，必要时放置引流。如术后一周出现高热等膈下感染表现时，应行食管造影检查有无食管瘘，重者须行手术引流或修补。②腹主动脉损伤：缝合右膈脚或主动脉前筋膜时，宜在示指引道下避开动脉搏动进出针。一旦损伤出血，应以手指或干纱布压迫止血，吸除血液后予以修补，切忌盲目钳夹。③气胸：分离或缝合膈脚时易损伤右侧胸膜，发生张力性气胸。如术中发现应及时修补，必要时置胸腔引流。患儿如术后出现进行性呼吸困难，应特别警惕右侧气胸。④腹腔内出血；原因为胃短血管损伤或结扎线松脱、脾包膜撕裂等，胸部或腹部入路均可发生，止血困难时应及时探查或行脾切除。⑤迷走神经损伤：小儿迷走神经及其分支纤细易在分离或缝合时受损，可在术中先将之解剖后加以保护。如术中发现误伤应加做幽门成形术。⑥乳糜胸：很少见，作食管和贲门游离或膈脚缝合时有可能受损，有的进食后才发现，非手术治疗即可痊愈。

4、食管旁疝与混合疝的手术方法和并发症

手术方法和术后处理与滑动疝基本相同，但必须切除疝囊并予以缝合修补。例如经腹手术，进腹后先切断左肝三角韧带，将肝左叶牵向右侧，疝入的胃还纳入腹腔，如食管亦疝入胸内，即为混合疝。如腹段食管未疝入胸内，即为食管旁疝。还纳疝内容物后，切除疝囊后，用粗丝线修补疝孔并行抗反流手术。为防止术后发生滑动疝，还可间断缝合胃小弯于主动脉前筋膜上。

手术并发症除与滑动疝相同者外还有：①纵隔浆液性囊肿，原因是未切除胸骨后由腹膜形成的疝囊，囊肿可逐渐增大，重者可影响呼吸和吞咽，需再次手术切除；②疝复发，为疝囊未切除缝合、膈脚缝合过松或未缝合，应再次手术；③胃穿孔或撕裂，原因是胃嵌顿致复位困难或坏死，术中过度牵拉将其撕破或穿孔。必要时可先做胃壁小切口减压再复位。疝内容复位后应仔细检查，如发现坏死应切除坏死部分，缝合修补之。④胃失迟缓（gastric atony），因胃壁嵌顿时间较长引起胃蠕动功能障碍、排空延迟。术后应较长时间维持彻底的胃肠减压，以利于恢复。

李金良 杨宝芩 王明训

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