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医学科普

年轻人手抖的原因及对策

发表时间:2017-05-03 14:08 发表者:王永谦 人已读

我们经常会看到一些人年纪轻轻手就抖的厉害,老年人手抖更是司空见惯。那么,究竟哪些原因可以引起年轻人手抖呢?上海中医药大学附属龙华医院神经外科王永谦

1:生理性手抖颤:生理性震颤是良性震颤的一类,良性震颤也叫单纯性震颤,是指没有脑、脊髓器质性病变作为基础的震颤。临床上常见的良性震颤主要有生理性震颤和功能性震颤两大类。

⊙ 生理性肢体震颤常在精神紧张、恐惧、焦虑、情绪激动、锻炼、低血糖、剧痛及极度疲劳的情况下出现,一般幅度小而速度快,多在静止时出现,是一种细小的、快速的、无规律的抖动,频率手部为6~12Hz,多为双侧肢体或双手震颤。一旦引起手抖的上述原因消除,手抖也随之消失。另外饮酒、中毒后,体内矿物质和维生素均被酒精破坏殆尽,也会发生手抖状况。只要补充足量的镁、钙、VBVC就可以调整过来,年轻人多见此类震颤,无肌张力增高或齿轮样强直的表现。

⊙ 功能性肢体震颤常见的功能性震颤有生理性震颤加强、癔病性震颤及其它原因。1)生理性震颤加强:多呈姿势性震颤,较生理性震颤的震幅大,故肉眼可见。其病因有人认为与肾上腺素能受体的调节反应增强有关。可见于正常人在惊恐、怯场、焦虑或疲劳时,此时肾上腺素分沁也见增加。当周围神经病变时,肢体远端的肌力轻度减退,可使生理性震颤加强。生理性震颤加强也见于嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因以及酒精中毒时;尚可见于某些药物的副反应。2)癔病性震颤:大多数为动作性震颤,也有呈静止性震颤者。震颤多限于一侧肢体,或波及全身。幅度大小不一,常无一定规律。多数较为粗大,有时呈摇动状。分散病人注意力时,震颤往往缓解。集中注意其震颤部位时,症状多加重。常有心因性诱因,或伴有癔病的其它征象。3)其它功能性震颤:做精细动作时所呈现的震颤均属功能性震颤,如外科医生的手术操作,紧张的书写等,此时发生的震颤与情绪紧张有关。

2:病理性手抖:医学上称“震颤”,原因很多,是指手不随意的颤动,常为永久性的。

甲状腺功能亢进:甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病,以青年女性最常见,但极易误诊的疾病。心慌手抖、怕热多汗、多食易饥、体重减轻是甲亢常见的四大症状。除了四大症状,甲亢患者还容易激动、精神过敏、失眠紧张、焦虑烦躁、多猜疑、注意力难以集中等精神症状。手抖多为双侧,或一侧重一侧轻。控制甲亢后,手抖明显减轻或消失。需去外科或甲乳科做甲状腺B超和化验甲状腺激素来确诊

颈椎病:有时也会出现手抖,多为单侧发作,颈椎病后期也会出现双侧手抖。但一般合并颈项部僵硬、怕凉活动受限,酸胀疼痛,手臂麻木等不适。需做颈椎MRI检查及神经肌电图检查。

心肌炎:急性心肌炎或由于少年时期因流感伴发、治疗不彻底形成慢性心肌炎,也会出现心慌手抖、头晕乏力的表现,需去心内科做心电图和化验心肌酶谱来确诊。

特发性上肢震颤(手抖): 又称为家族性震颤,约60%病人有家族史,呈现常染色体显性遗传特征;其次与环境因素、遗传易感性有关。典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现,在普通人群中发病率为0.3-1.7%,并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%,大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异。特发性震颤唯一的症状就是震颤,偶有伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始,主要影响上肢。多为双侧上肢对称起病,也可单侧上肢起病。逐渐向上发展并影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉,累计躯干和双侧下肢者少见,而且程度比上肢轻。震颤的频率为4-8Hz。起病时频率为8-12Hz,随着病程和年龄的增加,频率逐渐降低,幅度逐渐增加。许多因素都可以影响震颤,如饥饿、疲劳、情绪激动和温度(高热、热水浴)等会加重震颤。与大多数不自主运动一样,特发性震颤在睡眠时缓解。有趣的是,酒精能够明显抑制特发性震颤的频次和幅度。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42-75%病人饮酒后震颤减轻,但只是暂时的,一般维持2-4h,第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用,乙醇可能是通过中枢起作用的。

鉴于目前诊断标准不统一,且震颤特征缺乏特异性。因此,特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病,此时期也是特发性震颤的多发年龄,因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。二者主要的鉴别点是:1神经电生理检查:帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz;特发性震颤的姿位性震颤频率为4-8Hz,大多数为6-6.5Hz。可见从震颤频率分析,难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。但若帕金森病以静止性震颤为主,鉴别并不很困难,病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多,频率却低,特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同(大约小0.5Hz),震颤幅度却小得多。2PET-CT扫描:特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴,基底节多巴胺D2受体功能正常,多巴胺转运蛋白功能正常。而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少,患侧基底节多巴胺D2受体功能上调,多巴胺转运蛋白功能减弱。3基因分析:约1/3的病人患有家族史,伴常染色体显性遗传,目前已确认2个致病基因位点,定位于3q13(FET1)和2p22-25(ETM或ET2)。4酒精实验摄取少量乙醇就可减少震颤。

大多数特发性震颤病人仅有轻微的震颤,无需治疗。但仅有50%病人用药物治疗能很好地控制症状,其余病人对药物不敏感,治疗效果不佳,可能需要肉毒毒素注射或立体定向丘脑手术治疗。常用药物有:β-受体阻滞剂(如普萘洛尔、索他洛尔、美托洛尔),抗癫痫药(如扑米酮,苯巴比妥、卡马西平、苯妥英)。其它药物,如可乐定、氯氮平也有治疗特发性震颤有效的报道。

帕金森病(Parkinson’s disease,PD):是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体多巴胺含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

帕金森病起病隐袭,进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体。震颤频次为4-6次/秒,比较有规律。临床上主要表现为静止性震颤(搓丸样震颤)、运动迟缓(动作呆板、面具脸、写字小写征)、肌强直(齿轮样或铅管样强直)和姿势步态障碍(起步困难、越走越快、不易止步)。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉,它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。原则上,帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效,不求全效。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的个体化治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状,也应尽量避免药物副作用的发生,并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。常用药物有:抗胆碱能药物(盐酸苯海索),金刚烷胺,单胺氧化酶抑制剂(司来吉兰和雷沙吉兰),多巴胺受体激动剂(左旋多巴、普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀以及麦角类激动剂—溴隐亭)以及其复方制剂(美多芭),还有儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂(恩他卡朋和托卡朋)。

帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类:1)中毒:如一氧化碳中毒,患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。2)感染:脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的PD综合症。3)药物:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。4)脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。

其它原因:上肢神经疾病与损伤、脑组织疾病(如痴呆、脑动脉硬化、中脑或小脑平病变以及大脑损伤等)和药物中毒性手抖。

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发表于:2015-10-02 17:10

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