脑出血的原因

通过大量临床及病理观察，目前大多数学者认为，脑出血不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。单纯血压升高不足以引起脑出血。脑出血多在高血压和高血压所引起的慢性动脉病变的基础上发生，以下因素可能和脑出血有关。

（一）微动脉瘤形成与破裂

微动脉瘤（microaneurysm）又称粟粒状动脉瘤（miliary aneurysm），它的形成与破裂导致高血压脑出血是目前公认的主要发病机理。早在1868年，Charcot—Bouchard对死于脑出血者的脑进行研究，发现高血压病人脑小动脉上存在微动脉瘤，这些动脉瘤大小在0.2～1.0mm之间，常位于小动脉的分叉处，几乎总是多发性，肉眼能够看到。Russell等用死后脑血管造影法，发现高血压患者脑内直径在100～1300μm的穿动脉上有小囊状和不规则扩张。1967年，Cole和Yates对高血压和血压正常各100例尸检病人的脑进行了检查对比，发现高血压组有46例出现粟粒样微动脉瘤，其中脑出血的发病率占86%，而血压正常组仅有7例发现微动脉瘤。这些微动脉瘤是高血压造成脑小动脉损害的结果，它们多见于灰质结构，尤其是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等脑区，与高血压脑出血的好发部位一致。由于小动脉硬化和透明样变性，使血管壁弹性丧失，强度降低，血管壁在局部薄弱处膨出，缺少正常的血管壁层次结构，不能收缩，缺少自我保护性，血压进一步升高时，易破裂出血。

（二）小动脉壁受损出血

高血压病人的脑动脉，无论是颈内动脉还是椎—基底动脉系统，动脉硬化的程度均较血压正常者常见且严重。现已证明，长期高血压对脑室质内直径为100～1300μm的穿动脉的内膜及管壁起到损害作用。尤其是从大脑前、中动脉发出的豆纹动脉和从基底动脉发出的丘脑穿动脉受累更为严重。由于这些动脉是直接发自大动脉的终动脉，其所承受的跨壁压不象皮质小动脉那样逐渐衰减。早期小动脉出现痉挛性改变；到了中、晚期，小动脉壁出现退行性改变；血浆内的脂质通过损害的内膜进入内膜下，使内膜的通透性增加，血浆和脂肪等其他成分积聚在血管壁内，形成脂质透明变性（lipohyalinosis）、纤维蛋白样坏死（fibrinoid necrosis）和节段性的动脉结构破坏；最后导致管壁坏死。1983年，Takabayashi等对脑出血的动脉检查证实，破裂的血管均在或靠近动脉的分叉处，这些小动脉大多可见到弹力板断裂、中层纤维化及内膜增厚、平滑肌被纤维或坏死组织替代。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

（三）脑淀粉样血管病

脑淀粉样血管病（amyloid angiopathy）是一种选择性发生在脑血管的病变，主要侵犯脑的软脑膜动脉和皮质动脉，并可波及脑实质的小动脉，受累血管的中层和外膜出现淀粉样物质沉积，导致脑内小动脉管壁淀粉样变性，使受累的动脉失去收缩功能，在血流动力学改变时，容易发生破裂出血。此型多见于老年人，血肿多发生与枕叶、颞叶和额叶等大脑半球的周边区，而不累及基底节、小脑和脑干。常表现为多灶性、复发性脑出血，并且出血量往往较大。血肿也可通过皮质破入蛛网膜下腔或侧脑室。一般认为，脑淀粉样血管病与高血压无明显关系，但可与高血压病并存，注意鉴别。

（四）脑软化后出血

高血压引起的小动脉痉挛和动脉粥样硬化斑块脱落导致的脑动脉栓塞，可使脑组织发生缺血性软化和继发性脑血管壁坏死，致使血管周围支持力减弱发生出血。

（五）脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱

大脑中动脉与其发生的深穿支——豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤燃升高的情况下，该血管容易破裂出血。