低/高血糖症模型及其对乳腺癌进展相关分子的影响

发表者：张品良人已读

乳腺癌(BC)通常发生在代谢功能障碍的女性。研究血糖负荷对肿瘤转移发挥作用的根本机制。
我们的这项研究显示血糖微环境改变3类蛋白、VEGF及其受体、MDA-MB-231亲代细胞和2个骨与脑转移性变种(分别是MDA-MB-231BO和MDA-MB-231BR)细胞与细胞以及细胞与细胞外基质(ECM)粘着蛋白的表达。
使用蛋白质印迹法，研究显示在这些变种细胞中以及持续极度低血糖细胞中VEGFR2水平更高。
低血糖本身不改变VEGFR2表达而是抑制其转译后的糖基化。
当葡萄糖恢复时迅速逆转，而放线菌酮(CHX)治疗显示此去糖基VEGFR2不是蛋白质重新开始合成的一个产物。
与VEGFR2表达相比，VEGFR2共受体神经纤毛蛋白-1在所有的MDA-MB-231细胞(亲代与2个变种)中上调4倍，而且也易受血糖的改变但是对CHX治疗耐药长达72小时小时。
低血糖还导致特异性连环蛋白、钙黏连素和整合素蛋白以及细胞增殖与克隆形成能力显著降低。
然而，MDA-MB-231BR细胞在形态变化、集落形成能力、整合素β3表达以及分泌VEGF水平方面显示对低/高血糖症独特的敏感性。
总之，本研究可临床转化提供乳腺癌细胞对血糖水平相关的响应使我们了解糖尿病与癌症之间的相互影响。

Adham SA, Al RH, Habib S, Al MMS, Viloria-Petit A, Coomber BL. Modeling of hypo/hyperglycemia and their impact on breast cancer progression related molecules. PLoS One. 2014. 9(11): e113103.

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