股骨头坏死的病因,临床分期和组织学分期

股骨头坏死的病因分类
(一)创伤性股骨头缺血性坏死
1．股骨颈骨折
2．外伤性髋关节脱位
3．髋臼骨折
4．粗隆间骨折
(二)非创伤性股骨头缺血性坏死
1．减压病性股骨头坏死
2．血管栓塞性股骨头坏死 包括镰状细胞贫血病、高雪氏病，某些确定的栓塞性动脉炎、动脉硬化，肿瘤压迫营养动脉等。
(1)镰状细胞贫血病：
(2)高雪氏病(Gaucher’sdisease)：
(3)血友病：
3．酒精中毒性(包括急、慢性酒精中毒)
(1)脂质代谢紊乱：
(2)脂肪肝和高脂血症：
(3)局部血管炎：
(4)骨质疏松：
4．长期大量使用皮质类固醇药物
5．辐射损伤性
6．结缔组织疾病(如系统性红斑狼疮等)
7．某些代谢性疾病(包括高尿血酸、痛风、胰腺炎等)
8．某些毒性物中毒(包括铁、四氧化碳、砷、苯等)
9．其他如粘多糖代谢病等

股骨头缺血性坏死的临床分期
Ficat将股骨头缺血性坏死分为6期：
0期：有骨坏死，但无临床所见，X线以及骨扫描正常。
1期：有临床症状和特征，但X线及骨扫描正常。
2期：X线片已有骨密度减低、囊性变、骨硬化等表现。
3期：X线片可见“新月征”、软骨下骨塌陷，但股骨头没有变平。
4期：X线片可见股骨头变平，但关节间隙仍保持正常。
5期：X线片可见关节间隙狭窄，髋臼有异常改变。

股骨头坏死的组织学分期
股骨头缺血后，其组织学改变，包括最早期的坏死改变以及全过程，主要依靠实验研究和切除的股骨头组织学检查。由股骨头缺血开始至最后坏死塌陷，其演变过程大致分为三个阶段，及坏死期、修复期、股骨头塌陷。
（一）坏死期 股骨头缺血后，究竟多长时间才发生坏死，所得结论各不相同。考其原因，与所使用的测定方法有关。因为仅用光学显微镜观察诊断骨的坏死，往往不够及时。因为，骨细胞坏死后，可以在相当长的时间内仍保持组织形态上的完整，而真正的死亡应从细胞失去生理机能算起。实验研究证实，骨细胞在缺血2小时后即失去生理功能，12-24小时后骨细胞则全部死亡，而骨形态的改变则大大的拖后。大约4天后骨细胞陷窝开始表现出空虚。实际上，临床发现骨坏死则为期更晚，往往需要数周、数月甚至经年。
（二）修复期 股骨头坏死的修复过程大约在坏死后的2周左右开始，与坏死过程交错进行。最早出现的修复反应，是在骨小梁之间的原始间叶细胞和毛细血管的增生，伤后数日即开始，并逐渐扩展，约8-12周后，可遍及坏死股骨头的大部分。新生骨最初以编织骨的形态覆盖整个坏死骨小梁，逐渐增厚，继而表面变为板样骨，使单位体积内的骨密度增加。未分化的间叶细胞和破骨细胞穿入死骨区进行吸收清除，并由新生骨代替。再经过漫长的晚期塑造，变为成熟的骨小梁。
关节软骨只是在修复晚期才开始出现变化，髋臼软骨的变化不是由于修复组织和血管翳样结构的入侵，而是一种继发改变，主要是由股骨头机械性能和形态改变所引起的力学和应力改变所致。
（三）股骨头塌陷 在整个修复过程中皆有可能发生塌陷。一般认为，在爬行替代过程中，新生血管已长入，但尚未骨化之际，形成一个软化带，在遭受外力时即可塌陷，临床上亦发现坏死塌陷均在坏死骨与正常骨交界处。由此看出，塌陷是已修复为前提的，一个完全坏死没有任何的修复过程的股骨头不应发生塌陷。有人证明，修复能力越强，塌陷率越高，而且进展越快。临床上发现，青少年患股骨颈骨折后，股骨头缺血坏死的塌陷率比老年人为高。