病理诊断

皮肤混合瘤，又称为软骨样汗管瘤（chondroidsyringoma），好发于头颈部，本例发生于耳后。皮肤混合瘤形态类似于涎腺混合瘤（多形性腺瘤）。是一种少见的皮肤良性肿瘤。极少发生恶性转化，一般以手术治疗为主。

高危型HPV持续感染是宫颈癌的主要致病原因，绝经后由于雌激素水平降低，机体免疫功能下降，HPV自然清除率降低，高危型HPV持续感染机会增加，出现第二个宫颈癌发病高峰，因此绝经期女性需要重视宫颈癌筛查。以上第2-3图便是绝经后的HSIL。对于绝经后宫颈HSIL，建议行宫颈锥切术、子宫切除术，子宫切除术不推荐作为绝经后HSIL的初始治疗方法。

MALT淋巴瘤是一种淋巴结外的B细胞淋巴瘤，最常发生于胃。胃的MALT淋巴瘤大部分都与幽门螺杆菌（HP）的感染密切相关，少部分为HP阴性的MALT淋巴瘤，通常存在MALT基因重排，导致非正则途径激活核因子-κB(NF-κB)通路的激活。大比例的HP阳性的MALT淋巴瘤经过抗HP治疗可以缓解。那么胃MALT淋巴瘤病理表现是怎么样的呢？

随着人们经济水平的提高以及防癌意识的增强，胃镜检查越来越普及。胃镜活检的主要目的是发现病变并明确病变性质，能够准确、科学地为临床医师提供治疗的参考。但是许多患者拿到自己的胃镜检查和病理检查报告，却一头雾水，不知所措。尤其是当胃镜及病理报告出现萎缩、肠上皮化生、异型增生时，常被告知胃黏膜发生了胃癌前改变。当患者听到“癌”这个字时，害怕、紧张、焦虑就随之而来。这些“癌前病变”到底是什么呢？与癌症到底有什么关系呢？1、萎缩胃腺是散布于胃壁上的微小腺体，能分泌胃液即消化液。大量胃腺在胃黏膜的固有层内有紧密排列，故称为固有腺。萎缩即指胃固有腺减少，原则上胃液分泌相对减少，会出现胃脘胀满不适、早饱等消化不良症状。萎缩分为两种类型：非化生性萎缩：胃固有腺被纤维或纤维肌性组织替代，或炎性细胞浸润引起固有腺数量减少。化生性萎缩：胃固有腺被肠上皮化生腺体或被假幽门化生腺体替代。假幽门腺化生是泌酸腺萎缩的指标，肠上皮化生是胃黏膜炎性损伤后不完全修复的结果。萎缩程度以胃固有腺减少的数量来衡量的：轻度：指固有腺体数减少不超过原有腺体的１/３；中度：固有腺体数减少介于原有腺体的１／３～２／３之间；重度：固有腺体数减少超过２／３，仅残留少数腺体，甚至完全消失。可见萎缩程度越严重，胃黏膜的分泌功能受损最严重的。2、肠上皮化生胃黏膜上皮转变为类似小肠或大肠黏膜结构的上皮组织，称为肠上皮化生。肠上皮化生是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要亚型。肠化与癌症的发生有什么关系呢？简单来说在炎症刺激下，由于胃黏膜干细胞的异常增殖而发展成为肠化生，随着炎症的加重，化生加重，易于发生癌变，发展成为肠型胃癌。肠化程度是以病变的范围来衡量的：轻度：肠上皮化生区占腺体和表面上皮总面积１／３以下；中度：肠上皮化生区占腺体和表面上皮总面积的１／３～２／３；重度：肠上皮化生区占腺体和表面上皮总面积的２／３以上。一般肠化的级别越高，病变范围越大，癌变率越高3.异型增生异型增生指明确的肿瘤性非浸润性上皮。胃黏膜上皮异型增生和腺瘤由异型增生上皮构成。异型增生普通内镜下病变与周围正常胃黏膜无明显区别，组织学表现为异型增生上皮。异型增生呈现肿瘤生长性质，按照异型分化程度和范围分为轻、中、重三级：轻度是异型化较轻，病变范围局限于上皮的1/3；中度是指异型化较为明显，接近胃癌的“临界性病变”；重度是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。各级异型病变之间常是一种逐渐移行、转化的过程，有时难以明确划分。2006年WHO正式提议用上皮内瘤变替代异型增生。上皮内瘤变分为2级：低级别上皮内瘤变，相当于轻度、中度异型增生，发展为癌的几率较低，可随诊或局部切除，组织形态学与周围组织有区别高级别上皮内瘤变，相当于重度异型增生或原位癌，形态与上皮内的癌难以区分，发生浸润及转移的风险很高，应局部或手术切除，病变与周围组织形态学变化截然不同。异型增生/上皮内瘤变都是明确具有肿瘤性质的病变即胃癌前病变。上皮异型增生/上皮内瘤变主要发生萎缩及肠上皮化生的基础上，故萎缩性胃炎是我们应该重视的胃癌前疾病。但无论慢性萎缩性胃炎或在此基础上伴发的异型增生/上皮内肿瘤，其发生癌变都是需要一定过程的。这个过程给予我们充分的时间及机遇对“炎-癌”转化进行干预，减少炎症刺激对胃黏膜的损伤。大部分患者通过积极的干预终生都不会进展为浸润性癌。即便病情存在进展，通过定期随访，也可以对可疑病变必要时进行内镜下切除或手术治疗。胃癌前疾病并不可怕，可怕的是患者无法正确认识及如何对待疾病。

病理学诊断名词叫“颗粒细胞瘤”这个名字的有四个肿瘤/瘤样病变:①鞍区神经垂体颗粒细胞瘤（Granularcelltumoroftheneurohypophysis）（TTF1阳性，来源于神经垂体）；②“软组织”颗粒细胞瘤（Granularcelltumor），发病部位广泛，具有施万细胞分化，S100阳性；③先天性/牙龈颗粒细胞瘤（Congenital/gingivalgraunularcelltumor），主要发生于婴幼儿牙龈，不表达S100；④卵巢颗粒细胞瘤（Granulosacelltumor），一般叫粒层细胞瘤，分为成年型和幼年型，可能来源于卵巢滤泡的颗粒（粒层）细胞，属于卵巢性索间质肿瘤。前三者英文是granular，多为良性，最后者英文是granulosa，为恶性肿瘤。所以同样的中文名字，对应的疾病差异很大，处理起来一定要谨慎和专业。

有很多患者会问，病理报告说是鳞状细胞癌/腺癌，3级，是晚期的意思吗？不是哦！1级2级3级，是分级（grade），指肿瘤和起源组织的相似程度，和正常组织越像，分级就越低，生长相对慢。和正常组织类似的是1级，和正常组织差别很大的是3级，中间状态的是2级。早期晚期（专业上可分为0-4期），是分期（stage），代表肿瘤生长播散的范围，0-1期是早期，肿瘤局限，通常局部切除就能治愈；3-4期一般属于晚期，可能已经发生转移，需要综合治疗。打个比方：1级就是小偷小摸的坏人，3级就是无恶不作的大奸大恶之人；1期就是儿童，3期就是长大成人；无恶不作的大恶人（3级）也有小时候（1期）；小偷小摸的坏人（1级）也可能长大之后变得更坏（3期）所以我们评价肿瘤既要看它本性有多坏（分级），也要看它长得有多大有没有转移（分期），综合起来才能制定合理的治疗方案和预后评估。

我的病理报告里面好多+，都是阳性？是不是说明情况很严重？这是一个经常被患友们问到的问题。因为我们的印象中，检查报告结果是阴性（-），通常都是正常，而出现阳性（+），通常代表着有问题。但是一定要具体问题具体分析。病理诊断报告尤为如此。比如胃镜活检病理诊断黏膜慢性炎症或者慢性非萎缩性胃炎。但是加做的免疫组化CK(+),CD3(+),CD20(+)。其实这三个标记在正常的细胞本来就说阳性表达的，CK在正常上皮细胞和癌里面几乎都是阳性；CD3是T淋巴细胞的标记，而CD20是B淋巴细胞的标记，而无论正常还是肿瘤，通常都是有表达（阳性）。通过这个例子，是希望让患友们知道很多的免疫组化标记在正常细胞和肿瘤细胞都是表达的。其实如果您是非专业人士，只要看病理医生诊断的那段文字就够了，否则过度的纠结免疫组化阳性还是阴性，仅仅是徒增烦恼。当然，病理报告作为医疗文书，很多都是专业的术语，所以非医疗专业的人可能会有不清楚或者误读的情况，就是报告上面的每个字您都认识，但连起来您可能就会误解其中含义。比较安全和妥当的方式是，拿到报告之后请专业人士帮您解读和指导。

入伏的北京真是燥热，这位患者发来的纠结更让我不吐不快。 他前列腺素升高，穿刺11针，其中一针被诊断为“不典型小腺泡增生（ASAP）”。这种诊断的意思是：发现了像癌的腺泡，但是数量太少了，既不够直接诊断又不能放过不提。刚巧它的英文缩写的意思是“尽快”（assoonaspossible），也就是说赶紧进一步检查吧，再穿刺也是应该的。 这样一个患者来咨询，我依照惯例跟他解释这个诊断的意思、面临的纠结，建议他可以进行病理会诊或者请泌尿外科再进一步检查。 几个小时后，他告诉我“别人跟我说不用进行病理会诊，我很纠结，该怎么办”。 如果您来会诊，我可以告诉您该怎么办理，有哪些注意事项；但我怎么能替您决定来不来会诊呢？绝大多数会诊结果同于原单位诊断结果，但我不知道哪些病例会是“少数派”。尽管“少数派”可能少到1%，或者更少，但其影响之大，足以让我终身难忘、让患者终身受益／受害。捡着近三年我自己遇到或科里其他教授遇到的病例，您看看：25岁，女性。外院诊断：肾高级别未分化肉瘤（少见的高度恶性肿瘤）；会诊意见：肾血管平滑肌脂肪瘤（常见的良性肿瘤）。34岁，女性。外院诊断：宫颈腺癌（常见的恶性肿瘤）；会诊意见：宫颈小腺体增生（纯粹的良性病变）。？岁，男性。外院诊断：肠癌（常见的恶性肿瘤）；会诊发现标本弄错了，把别人的癌挂在了这个患者名下。38岁，女性。外院诊断：乳房皮肤鳞癌（常见的皮肤癌）；会诊意见：乳腺癌（与鳞癌来源不同，治疗完全不同）。？岁，男性。外院诊断：肾癌；按照肾癌治疗效果不好，病情进展。会诊意见：输尿管癌。…… 大是大非的差异尚有这么多，肿瘤类型间的差异就更多了。这些患者来会诊的时候，原单位病理报告没有一份写着“诊断困难，建议会诊”，原报告医生都是很有信心地给出了诊断。患者之所以来会诊，是因为我们医院有规定：但凡在我院治疗的，必须有本院的病理报告。要么在我们医院重新活检取标本，要么拿原来的病理切片来会诊。患者或者临床大夫，多半都没指望会诊意见会发生什么改变。但是，正因为大家严格地执行这一环，才产生了一小部分“幸运星”。 您若问我：幸运的比例这么低，值当吗？我想，您可以问问自己。另，攀登珠峰最后的10米，比最初的1000米还要难。