低钠血症

如何通过四步分析低钠血症病因？低钠血症是指，血清钠<135mmol/L，正常的血钠在135-155mmol/L，这个范围之内，临床上较为常见，很多疾病包括机体失衡都会引起低纳血症，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等，血清钠仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。在我们的生活当中1勺盐含有2.3g钠离子，1mgNaCl有17mmol的钠离子，我们常用的生理盐水每100ml液体含有0.9g氯化钠，血浆渗透压在我们分析低钠血症当中有重要的估算价值。血浆渗透压=2倍（血钾+血钠）+血糖+尿素氮（单位均为：mmol/L）对于低钠血症，我们首相应当分析，引起低钠血症的病因，首先考虑在病因层面治疗、处理，在病因不能立刻纠正或者病情需要时应当首先对症治疗。要分析低钠血症的原因，我从4个方面依次分析，分别是血清渗透压、尿渗透压、血容量及尿钠。遇到一个低钠血症的病人，我们首先要了解其血清渗透压，一般情况下，血钠是血清渗透压的重要组成部分，低钠血症的血清渗透压一般是下降的。如果渗透压升高，这种情况称为假性低钠，这是由于其他组成渗透压的成分增加，常见原因是高血糖、或者应用甘露醇之后，这种情况下。如果渗透压是正常的，这种情况常见的病因是尿素氮升高、高三酰甘油血症。如果出现血清渗透压降低， 我们接下来分析尿渗透压。当血清渗透压在275以下的时候，对于尿渗透压<100的情况是正常的，这种情况下出现低钠血症的原因常见心因性多饮，导致一种稀释性的血钠降低。尿渗透压>100是异常的，这时，我们继续分析血容量的情况。当血容量正常时，说明肾功能时正常的，但是出现了异常的重吸收，所以这时内分泌功能是紊乱的，病因常见的是抗利尿激素异常分泌。当血容量增加时，说明机体不能排除多余的水分，进一步分析尿钠，如果尿钠<10mol/l，说明机体水潴留较重，肾血流量不足，滤出钠离子较少，常见于充血性心力衰竭、肝硬化腹水；如果尿钠>20mol/l，常见病因是肾功能衰竭。如果血容量降低，说明机体丢失水分过多，我们进一步分析尿钠情况，如果尿钠<10mol/l，这说明肾血流不足，经过肾丢失的液体不多，主要丢失的液体在皮肤或者胃肠道，所以这种情况下，常见的病因是烧伤、频繁腹泻、呕吐等；如果尿钠>20mol/l，说明体液主要是通过肾脏丢失的，常见的病因是脑性耗盐综合治、应用利尿剂以及Addison病。脑性耗盐与抗利尿激素异常分泌鉴别病因脑性耗盐具体病因不明，常常由于颅内病变引起，钠盐经过肾脏丢失，造成低纳血症和细胞外液减少。抗利尿激素分泌异常时由于各种病因导致的抗利尿分泌增加，可见于颅内损伤、支气管肺癌等情况。诊断脑性耗盐及抗利尿激素都会表现低纳血症。区别在于脑性耗盐的病人血容量是降低的，尿钠>20mol/l,而抗利尿激素分泌增加时，血容量增高或者不变，尿液浓缩，尿钠在50-150mol/l。可用饮水实验进一步确定抗利尿激素分泌异常，要求患者饮用20ml/kg的水，如果不能在4小时内排出65%或者5小时不能排出80%，则提示抗利尿激素异常分泌。治疗抗利尿激素异常分泌，如果是恶性肿瘤导致的，应当针对肿瘤进行治疗；一般情况下应用3%的盐水进行静脉滴注，每小时1-2ml/kg，同时灵活应用呋塞米预防心脏负荷过重。对于脑性耗盐应用生理盐水，100-125ml/h输入，必要时可用浓钠；醋酸氟氢可的松可以作用于肾小管，有利于钠的回收，可每天口服0.2mg。在补钠的过程中，如果低纳血症过快的纠正，可能引起的脑桥溶解综合征，表现为四肢瘫痪、精神状态异常、延髓麻痹，严重时出现呼吸暂停。为了避免这种情况出现，补钠前48h内，血钠升高不超过25mol/l。来源名医传世

低钠血症有哪些原因？低钠血症，如何定位原发病？低钠血症是临床上最重要的电解质紊乱之一，血钠浓度下降常导致血浆渗透压降低，进而引起一系列临床症状。低钠血症的病因繁多，对其病因的鉴别诊断可按照图1所示诊断路径逐步分析。根据实测血渗透压，低钠血症分为低渗性、等渗性和高渗性，低渗性低钠血症才是真正的低钠血症。若所在医疗机构尚无法行血浆渗透压测定，则可根据患者有无低渗透压症状（恶心、呕吐、纳差、头痛、乏力、意识障碍等）、血糖情况、有无高渗液体输注、血脂水平、血蛋白水平等间接帮助判断。根据细胞外液容量状态，低渗性低钠血症进一步分为（表1）：表1.低渗性低钠血症的分类及原发病ISIADH的诊断SIADH是临床低钠血症最常见原因之一，占所有低渗性低钠血症患者的20%~40%。SIADH的主要特点是体内抗利尿激素（ADH）分泌异常或活性增加导致不适当的体液稀释和潴留，使尿钠排泄增多，共同引起低钠血症的临床病理状态。目前国际上公认的SIADH诊断标准如下表所示表2.SIADH诊断标准▲SIADH有A、B、C、D四种亚型，其中D型血浆ADH水平正常，机体ADH分泌调节机制完好，但肾脏对ADH的敏感性增高，因此血浆ADH浓度不是诊断SIADH的必要条件SIADH的病因SIADH一般继发于其他疾病，如果处理不及时则容易导致病情恶化甚至死亡。因此对于临床诊断为SIADH的病例需进一步排查病因，可归为以下三类：（1）非渗透性刺激引起下丘脑-神经垂体过度释放ADH（2）肿瘤相关性异位ADH的产生（3）肾小管或集合管对ADH或其类似物（如赖氨酸加压素、催产素）的敏感性增加具体病因如下：•恶性肿瘤的类癌综合征，如肺癌、鼻咽癌、消化系统肿瘤（胃、十二指肠、胰腺）等；•中枢神经系统疾病，如颅脑外伤（蛛网膜下腔出血、硬膜下出血）、脑血管疾病、格林-巴利综合征等；•感染（细菌性、病毒性、脓肿、结核、曲霉菌）、结节病；•呼吸系统疾病：结核、肺炎、气胸、肺不张、哮喘；•药物：刺激ADH分泌药、抗抑郁药（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、文拉法辛）、抗痉挛药（卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪）、抗精神病药（酚噻嗪类、丁酰苯类）、抗癌药（长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、环磷酰胺、甲氨蝶呤、喷司他丁）、解热镇痛药等；•其他：遗传性（加压素V2受体突变）、暂时性（运动相关低钠血症、全身麻醉、呕吐、疼痛、应激等）、催乳素瘤、华氏巨球蛋白血症。SIADH的治疗策略病因治疗：病因治疗在SIADH的治疗中占有非常重要的地位，如切除肿瘤、放化疗、控制感染、停用相关药物等。疾病的预后最终取决于患者的病因是否得到根本的处理。对症治疗：急性低钠血症治疗策略包括高渗盐水、袢利尿剂、V2受体拮抗剂及限水。治疗策略应随着低钠血症的进展而适时调整。大多数SIADH属于慢性低钠血症，治疗应遵循慢性低钠血症的原则。指南推荐限制液体量是针对轻中度患者的一线治疗——每日液体摄入量≤500ml，且应低于24h尿量。有学者建议将尿/血电解质比值（UNa+UK）/PNa作为指导SIADH患者限水措施的指标：• 比值＞1，需完全禁水；•比值介于0.5~1.0，则每日可摄水达500ml；•比值<0.5，则每日可摄水达1000ml。美国共识认为对于以下患者，限水治疗的效果不佳或不能耐受液体限制时，可以联合药物治疗：①高尿渗透压（＞500mOsm/kg）；②尿钠及钾总和超过血钠浓度；③24h尿量＜1500ml/d；④每日限水量≤1L，而24~48h内血钠上升仍＜2mmol/(L·d)。加压素V2受体拮抗剂目前治疗SIADH的主流药物，其能促进患者自由水的排泄使尿量增加、尿渗透浓度增高而24h的尿钠排泄基本不受影响，其主要不良反应为烦渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年，欧洲药品管理局（EMA）和美国食品药品管理局（FDA）均批准托伐普坦（Tolvaptan）用于SIADH患者低钠血症的治疗。美国共识建议托伐普坦从1次/日，15mg/d为起始剂量，对虚弱的老年人可从7.5mg/d起始，如48h后血钠仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L，可加量至15~30mg/d，大多数情况于第4天左右血钠恢复正常，可减至7.5mg/d维持应用，但需根据个人情况制定治疗方案。SIADH的病因来源医学界内分泌频道

《低钠血症中国专家共识（2023年版）》发布低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱类型。基于上述背景，我国重磅推出《低钠血症的中国专家共识（2023年版）》。此次推出9大要点，一起来看看究竟吧！要点一：低钠血症分类1、按照渗透压分类（表1）：表1低钠血症渗透压分类2、血钠水平：轻度低钠（130-135mmol/L）；中度（125-129mmol/L）；重度（小于125mmol/L）。3、发病时间：48小时以内为急性；48小时以上为慢性；时间不确定且排除急性低钠因素外，均归属慢性低钠。要点二：低钠血症常见病因按照血浆渗透压进行病因分类，可从假性低钠血症，渗透压调定点重置，低渗、高渗及等渗性低钠血症等方面考虑。表2低渗性低钠血症容量病因表要点三：低钠血症的评估及诊断低钠血症的治疗需早期进行评估及诊断，不同程度治疗方式不同，早期识别至关重要。1、早期收集病史及体格检查，根据这两者判断病情严重缓急程度。血钠越低，变化越大，症状越明显。2、除去低渗性低钠血症，其他低钠血症都需要进行血浆渗透压检查。高血糖是引起假性低钠血症最常见的病因之一，建议监测血浆静脉血糖，并结合血糖结果进行钠校正：3、当考虑低渗性低钠血症时应完善尿渗透压检查。尿渗透压≤100mOsm/kg，提示尿液可被肾脏稀释。多见于原发性烦渴、低溶质摄入。若尿渗透压大于100mOsm/kg，需进一步继续检查判断。4、尿钠浓度大于30mmol/L，应考虑是否由利尿剂或肾病引起；若≤30mmol/L，提示有效动脉容量降低，应进一步检查。5、血容量是否不足需综合判断，包括：患者是否存在腹泻、呕吐、摄入减少等危险情况；体格检查是否有黏膜干燥、心率加快、体位性低血压等；有条件可进行血流动力学监测检查，结合血钠、尿钠、血尿渗透压综合判断。当临床医师无法评估时，可进行以下方式进行判断：（1）输液实验：输注生理盐水0.5-1L，低血容量低钠血症可纠正，但SIAD患者尿钠增加。（2）低容量低钠血症应判断肾外和肾脏失盐因素，在使用利尿剂因素下，血清尿酸一般大于300µmml/L排泄分数不高；排泄分数大于12%多为SIAD（小于240µmol/L）；小于4%多为血容量不足或肾是肾上腺功能减退。表3SIAD美国及欧洲诊断标准（3）等容量或高容量患者中需综合判断心肝肾、甲状腺功能等。6、其他可利用诊断及及鉴别检查：如心肌酶、中心静脉压、肝功能、脑钠肽、心电图、心脏超声等明确心肝肾功能；甲功测定、醛固酮、促肾上腺皮质激素、血皮质醇等检查排除甲状腺、肾上腺等疾病；合并代碱中毒的患者，可结合尿氯浓度小于30mmol/L判断细胞外液容量不足。7、感染新冠病毒（COVID-19）出现恶心呕吐而引起的低钠血症也是常见因素之一。低钠血症与COVID-19导致的重症肺炎有一定联系，可以预测其严重程度及预后。8、肾脏疾病导致的低钠血症中，肾脏因疾病因素导致对血浆渗透压、尿钠的调节减弱，尿渗透压和尿钠调节能力变化等，这些指标在肾脏疾病中无法准确等反映血钠稳态。要点四：严重症状低钠血症应尽快诊断评估，并进行高渗盐水治疗严重症状低钠血症治疗：1、起初1小时内，20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml。20分钟复测血清钠离子浓度。并在第2个20分钟内继续输注3%氯化钠注射液150ml。重复该步骤2次或血清钠离子升高幅度达到5mmol/L。超重或消瘦可按照2ml/kg输注。2、症状缓解可调整为0.9%氯化钠注射液维持治疗。期间6、12及24小时各复查一次血清钠离子。症状未改善着可继续输注3%氯化钠注射液，每小时升高血清钠1mmol/L，总计血清钠升高幅度达到10mmol/L或血清钠达到130mmol/L；该过程至少每4小时复查一次血清钠。3、术后低钠、与颅脑疾病相关的低钠血症，在最初的6小时内血清钠升高幅度应该达到4-6mmol/L。要点五：中度症状低钠血症治疗应注重两个“24小时”20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml，第一个24小时血清钠离子升高幅度不超过10mmol/L，随后每一个24小时升高不超过8mmol/L。直至血清钠浓度达到130mmol/L。并在治疗后1，6及12小时复查一次血清钠。要点六：急性低钠重在寻找病因对于无严重症状的急性低钠血症，在评估后4小时复查血清钠离子。急性低钠血症不以升高血清钠为主要目的，而在于寻找原因，如疾病或某些药物等。治疗上基本同中度症状低钠血症。要点七：不同容量低钠血症治疗各有特点（表4）表4不同容量低钠血症治疗及注意事项1、无严重症状的慢性低钠血症需寻找可能导致的原因；2、中度及重度SIAD患者单纯限制液体很难升高血清钠离子浓度。这些特殊群体使用抗利尿激素（AVP）V2受体拮抗剂可得到一定的改善。使用AVPV2注意事项：1）AVPV2尽量不与其他纠正低钠的药物联合使用；2）应该从小剂量开始使用，起初治疗24-48小时要密切监测血清钠水平（6-8小时/次）；3）渴感减退，或病情恶化，水摄入困难时，要立即停用，增加血清钠监测频率；4）为减少AVPV2使用，减轻不良反应，也可间歇性给药。要点八：纠正钠水平不宜过快，警惕ODS慢性低钠血症纠正过快引起的神经病变称为ODS。低钠血症本身可引起神经系统症状，病情稳定数天后再次出现神经系统变化，应考虑ODS的可能。ODS的危险因素包括：1）血清钠≤105mmol/L；2）低血容量；3）低钾血症；4）营养不良；5）酗酒；6）严重肝病。这部分高危群体，任意24小时内血清钠纠正的速度不宜超过8mmol/L；非ODS高危群体，任意24小时血清钠纠正速度不宜超过10mmol/L，48小时不宜超过18mmol/L。若纠正过快，应停止当前治疗，补水处理（3.0ml∙kg-1∙h-1）、去氨加压素（q8h，每次2-4µg，肠道外给药）等，也可酌情使用糖皮质激素。要点九：生活方式调理也不可忽视1、饮食：低钠血症合并HF、使用袢利尿剂的群体，饮食上增加钠盐摄入。如有大量出汗或者腹泻时酌情增加钠盐摄入。饮食中避免食用生冷、刺激和油腻的食物。警惕胃肠炎恶心呕吐、腹泻等加重电解质紊乱。2、运动：运动相关性低钠血症（EAH）是一种常见的危及生命的耐力运动并发症。最早会先出现头痛、恶心及晕厥。女性、体重指数（BMI）小于20kg/m2、肾功能不全的老年人是EAH的危险群体。运动建议：1）运动前1周进行平衡膳食，烹制食物中多加一些盐分；1）运动前一天晚上、运动当天以及运动前30分钟分别饮水500毫升；2）避免饮用咖啡、茶、纯净水及酒精等。来源医脉通内分泌频道

发现血钠低了，该怎么办？您是否有遇到这种情况？经常觉得乏力、没劲和恶心，去医院一检查发现血钠低，医生告诉您是低钠血症，建议您进一步检查。您非常担心，到底什么是低钠血症？是什么引起来的？是否严重？应该去哪个科室就诊呢？在这里我们来解答您的疑问。1、什么是低钠血症？钠离子是机体细胞外液中最多的阳离子，水、钠平衡对维持正常细胞生理功能、细胞外液容量、血浆渗透压、神经-肌肉兴奋性等有重要意义，是机体维持正常生命活动的基础。临床中通过血清钠浓度监测是否存在水钠平衡紊乱。正常血清钠离子浓度维持在135-145mmol/L，当血清钠浓度低于135mmol/L时称为低钠血症，是临床中最常见的电解质紊乱之一。2、低钠血症的临床表现 低钠血症的临床表现主要取决于血钠下降的程度及速度。轻度低钠血症（大于130mmol/L）的患者多无临床表现，中度低钠血症（125-129mmol/L）患者可有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、肌无力等不适。重度低钠血症（小于125mmo/L）患者由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，可出现头痛、健忘、嗜睡、癫痫、意识模糊、昏迷等中枢神经系统表现，若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。多数低钠血症患者隐匿起病，病程长，多已经适应低钠血症，即使重度低钠血症，也可无明显临床表现。对于低钠血症患者，特别是中、重度低钠血症，需要引起高度重视，尽快明确引起低钠血症背后的元凶。3、哪些疾病可引起低钠血症？该去哪个科室？首先部分药物可导致低钠血症，包括氢氯噻嗪、呋塞米等利尿剂，卡马西平、氟西汀、氟哌啶醇等精神类用药，环磷酰胺、甲氨蝶呤、长春新碱、顺铂等化疗药物，以及胺碘酮、溴隐亭、环丙沙星、止痛药等其他药物都可引起低钠血症，若您近期服用上述药物，建议您就诊相关科室与专科医生商量是否需要调整用药。若您没有服用上述药物，且通过增加食盐摄入后还有较顽固的低钠血症，您需要警惕抗利尿激素不适当综合征（简称SIADH），该病是最常见的引起顽固性低钠血症的原因。SIADH的病因是体内抗利尿激素过度分泌或活性增加。抗利尿激素的作用之一是促进肾脏重吸收水，可视为机体的“保水”激素，“保水”激素过多，机体水排泄障碍引起水潴留、尿钠浓度增多，最终引起稀释性低钠血症。能引起“保水”激素过多分泌的原因很多，主要包括：1)恶性肿瘤，小细胞肺癌最常见，其次为胸腺瘤，此外消化系统、泌尿系统、血液系统相关的恶性肿瘤均可引起SIADH。2）肺部感染、肺结核、呼吸衰竭等肺部疾病可引起SIADH，肺部感染性疾病多同时伴随咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难等不适，容易识别。3）颅脑外伤、脑血管病、颅内感染、颅脑肿瘤等中枢神经系统疾病可引起SIADH。您需要仔细回忆近期有无颅脑外伤，有无头痛、头晕、癫痫等神经系统异常表现，可完善颅脑核磁排查有无中枢神经系统疾病。SIADH治疗包括限水（每日饮水限制在1000ml以内）、口服盐胶囊、口服托伐普坦以纠正血钠浓度。此外，最重要的是寻找病因、纠正病因。需要与SIADH区分的疾病是脑耗盐综合征，该病是因为颅内病变诱发肾脏失盐从而导致低钠血症。不同于SIADH的“水排泄障碍”，其本质是血容量不足的情况下肾脏继续丢失钠。临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现。常见的引起脑耗盐综合征的颅内病变包括蛛网膜下腔出血、出血性脑卒中、头部外伤、神经外科手术等。治疗与SIADH截然不同，脑耗盐综合征需要补液提高容量。此外，引起低钠血症的原因还包括：1）严重高脂血症、高蛋白血症影响了血钠测定，高血糖、甘露醇等具有渗透活性物质影响了水、钠分布。检测血脂、蛋白、血糖及相关药物的应用史可鉴别上述原因。2）其它内分泌疾病，如甲状腺功能减退症，肾上腺皮质功能减退症等，上述疾病多伴随乏力、食欲不振、恶心、淡漠、记忆力下降等不适，如果是原发性肾上腺皮质功能减退症还伴随有明显的皮肤色素沉着、体重下降等。通过甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能检测可明确诊断。3）内科疾病如肝硬化、心力衰竭、肾脏疾病，上述疾病出现低钠血症时多处于晚期或病情严重，容易识别。4）精神性多饮，多有精神因素的诱因，中年女性及精神疾病患者中多见，表现为烦渴、多饮、多尿（每日尿量大于3L）。记录每日饮水量及尿量可为诊断提供线索。5）剧烈呕吐、腹泻亦可引起低钠血症，但往往同时伴有低钾血症。低钠血症往往是其他疾病引起的症状之一，最重要的是寻找病因、纠正病因，若您不清楚应该就诊于哪个科室，建议您先去内分泌科就诊，在评估病情后再转诊至相关专业科室。4、低钠血症该如何治疗？低钠血症的治疗包括对症补钠治疗（盐胶囊口服或静脉补钠），限水/补液（不同的病因治疗方案不同）及纠正原发病。需要注意的是，补钠治疗不能急于求成，以避免血钠升高太快细胞外液渗透压快速升高引起大脑脱髓鞘病变，表现为低钠血症快速纠正数天后出现行为异常、共济失调、意识障碍等，严重者可导致死亡。低钠血症治疗的关键是寻找背后的潜在病因，去除病因缓解病情。5、低钠血症的预后如何？低钠血症的预后取决于背后的病因。部分患者可通过治疗原发病而痊愈，如药物、肺部感染、脑外伤、甲减、肾上腺皮质功能减退症等。由恶性肿瘤引起者，需要相关科室积极治疗。来源泌语协行

垂体是人体重要的的内分泌器官，主要分泌8种激素，垂体瘤前叶分泌的6种为催乳素、生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素；垂体后叶分泌的2种为抗利尿激素（又称血管升压素）和缩宫素。垂体瘤术后的内分泌功能的恢复非常重要，如果出现内分泌功能的异常而没有及时发现处理，病人可能会有生命危险。今天所提到的迟发性低钠血症就和抗利尿激素密切相关。在生理情况下，身体感受血容量下降时，机体的抗利尿激素分泌增加，促进水和钠的重吸收，促进血容量的稳定。迟发性低钠血症（DelayedHyponatremia）一般发生在垂体瘤术后术后5-12天，平均8天。因为低钠血症不是术后立即发生，因此被称为迟发性低钠血症。患者血钠水平为111-129mmol/L，平均119mmol/L。其中＞50岁老年人、女性患者、垂体肿瘤较大、无功能腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤的发生率比较高。老年人的垂体功能代偿能力较差，术后容易出现垂体功能紊乱，引起水电解质紊乱，低钠血症一般无法自行缓解，需要药物积极处理。出现低钠血症的时候，病人会有一些非特异性的表现，例如乏力、恶心呕吐、食欲不振、头晕、嗜睡、精神萎靡等。出现症状的时候，抽血查的钠、钾等电解质，经常会发现不同程度的低钠血症。我们一般规定血钠在130-135mmol/L为轻度低钠血症、125-129mmol/L为中度低钠血症，小于125mmol/L为重度低钠血症。这个分类让我们对低钠血症的严重程度有一个初步的认识。住院病人发现有这个问题的时候，通过补充氯化钠纠正低钠血症，每天抽血复查电解质，根据血钠水平调整氯化钠的补充量。补钠可以通过外周静脉、深静脉和口服途径进行补钠。具体来说，医生会给病人开含钠补液。口服的浓钠是10%浓度，这种情况下建议将浓钠稀释在温开水中，喝起来口感会更舒服。补钠需要循序渐进，一般24小时内的血钠水平升高不超过10mmol/L比较安全。术后低钠血症还有可能与抗利尿激素分泌不当有关，有的患者术后小便比较多，一般会口服抗利尿药物，例如去氨加压素（和悦、弥凝等），抗利尿药物的保水功能大于保钠功能，相当钠的浓度降低，因此如果出现尿量较少的情况，建议补钠的同时，减少抗利尿药物的使用。针对出院病人，如果患者术后1周左右出现有发乏力、恶心呕吐、食欲不振等情况，需要及时到医院检查电解质（钠、钾、氯）水平。有的病人即使出现低钠血症，暂时没有明显症状，因此建议术后两周内的时间里，每2-3天复查一次电解质水平（钠、钾、氯）。术后可以吃一些比较咸的食物，例如咸鸭蛋、咸菜等。如果低钠血症一直不处理，病人就会出现昏迷、癫痫发作、呼吸窘迫、心跳骤停甚至死亡。因此出现低钠血症一定要及时发现，及时处理。参考资料：1、王庭槐.生理学.第9版[M].人民卫生出版社,2018.2.BohlMA,ShahAhmadB,HeidiJahnkeRM,etal.DelayedHyponatremiaIstheMostCommonCauseof30-DayUnplannedReadmissionAfterTranssphenoidalSurgeryforPituitaryTumors[J].Neurosurgery,2015.3.《老年患者低钠血症的诊治中国专家建议》写作组.老年患者低钠血症的诊治中国专家建议[J].中华老年医学杂志,2016,35(8):795-804.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.08.001.

用3%氯化钠12m1/kg能把血钠提高10mmol/L,(宜缓慢VD,在1h以上，将血钠提高＞120mmol/L,症状缓解后，病人出现大量利尿，可继续输入2/3等张含钠液，直至累积损失被纠正，脱水症状消失)。仍不好再加6ml/kg，如用0.9%氯化钠40ml/kg,能把血钠提高10mmol/L

对于肿瘤患者们来说，不仅要警惕癌细胞的侵袭，担心它有没有复发转移；还要留意一个同样棘手的敌人——并发症。并发症会严重影响肿瘤患者的活质量、甚至生存期。低钠血症是常见的并发症之一。 低钠血症，将癌症死亡风险拉高4.28倍人体血浆中有许多阴阳离子（即电解质），负责维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移；对维持酸碱平衡有重要作用。主要的阳离子有钠、钾、钙、镁，其中钠含量最高，约占阳离子总量的90%以上。任何一个电解质的数量改变，就会导致身体出现问题，即电解质紊乱。咱们日常使用的食盐主要成分就是氯化钠。低钠血症就是一种电解质紊乱。血清钠浓度正常值是135-145mmol/L，当血清钠低于135mmol/L时，即为低钠血症。血清钠只能反映Na+在血浆中的浓度，不一定表示身体里总钠量少了，也有可能是水相对变多了。低钠血症在临床上十分常见，特别是老年患者以及住院的患者。在恶性肿瘤中主要分布在肺癌、消化道肿瘤病种中，以小细胞肺癌最为多见，发生率可达16.5％-44％。需要引起重视的是，低钠血症会肿瘤患者的生活质量。且病因复杂，常隐匿发生。 在一部分小细胞肺癌患者，入院检查就发现钠水平≤125mmol/L，甚至有患者钠水平≤110mmol/L。这时候检测的低钠血症就属于危急值，能危及生命。一项研究发现，低钠血症等级与癌症患者死亡风险之间存在一定的相关性。以钠水平≤130mmol/L作为临界值，中度至重度低钠血症患者的死亡风险是正常患者的4.28倍，是患者的预后变差。 是什么导致癌症患者出现低钠血症？低钠血症的发病原因很多，有时是单一因素导致的，有时是多重因素共同导致的。常见原因有：1.饮食不当：部分患者和家属走入误区，以为肿瘤患者清淡饮食，限制患者的食盐摄入量。肿瘤患者可以不仅是油腻的食物，但是要保证食盐摄入，一部分患者长肿瘤后血钠水平已经低于正常值，再限制食盐摄入量，会导致严重的低钠血症。还有一部分患者是抗肿瘤治疗后，食欲下降，只想喝粥，比如小米粥，而米粥里没有盐，导致低钠，而低钠导致进一步食欲下降，恶性循环。2.抗利尿激素分泌过多（SIADH）综合征：抗利尿激素（ADH）可防止身体在尿液中失去过多的水。当ADH持续分泌，身体不能顺利排水，而导致低钠血症。SIADH是一种常见的副肿瘤现象，最常见于小细胞肺癌中。3.脑盐消耗综合征（CSWS）：易发于脑转移患者，脑部损伤会导致下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，使肾脏排水排钠过度。4.中暑、高热：癌症患者容易发烧高热，尤其是在炎热的夏季，癌症患者容易中暑，也会导致体温上升。大量出汗造成钠流失，如未能及时补充水分和电解质，也会引发低钠血症。 患有低钠血症的患者会出现哪些症状？ 根据低钠血症发病的时间长短，可将低钠血症分为急性和慢性低钠血症。1、急性低钠血症（48小时内发生）急性低钠血症症状可能包括癫痫发作、急性精神病、运动障碍、昏迷、永久性脑损伤、呼吸停止和死亡。2、慢性低钠血症 在慢性低钠血症中，可以观察到头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛、躁动、定向障碍、抑郁反射，但这些临床症状的存在与血清钠水平降低间的关系并不完全明确。在某些慢性和轻度低钠血症的病例中，没有明显的临床特征。3、症状程度 严重症状:出现昏迷、癫痫发作、呼吸窘迫或呼吸停止以及不明原因的呕吐，通常意味着低钠血症的急性发作或恶化，需要立即积极治疗。中度症状：精神状态改变、定向障碍、不明原因的恶心、步态不稳和跌倒，通常表明大脑体积调节有一定程度障碍，没有紧急临床意义的脑水肿。   轻度症状：极轻的症状，如注意力难以集中、易怒、情绪改变、抑郁或不明原因的头痛，或几乎没有明显的症状，表明患者可能愚有慢性或缓慢发展的低钠血症。遇上低钠血症的患者该如何治疗？低钠血症的发病原因复杂，诊断时临床医师需要结合患者的实验室检查结果、药物史以及病史等，根据尿钠、尿渗透压、细胞外液量确定低钠的具体类型，临床在诊断低钠血症时，不能仅仅只看实验室检查结果，还要考虑到低钠血症患者的病理生理机制。治疗低钠血症的目的在于提升血钠的浓度及血浆渗透压，解除其造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时积极纠正低钠血症。医生首先会评估患者神经症状的严重程度，并检查患者的容量状况，以确定是否需要使用3%高渗盐水。若患者出现癫痫发作、昏迷等严重低血钠症状时，应及时持续输注3%高渗盐水缓解症状，一旦症状消失，应立即停止高渗盐水治疗。轻微症状的患者适合口服补充盐分，可以吃咸菜，咸鸭蛋等。还可给予患者盐胶囊口服治疗。不能口服进食，用鼻饲营养管者，在鼻饲的食物中一定要加入足够的食盐。总之，低钠血症在恶性肿瘤患者中发病率较高，发病机制复杂且隐匿性强，往往会影响到肿瘤治疗，甚至提高死亡风险，因此需要患者及家属都重视起来，在日常生活中及治疗中对患者身体状况多加监护，一定要及时补充食盐，及时识别和管理，避免发展成重症。

低血钠（低钠血症）是最常见的电解质紊乱，病因繁多而复杂，对人体危害性较大。当前存在误诊而误治，诊治欠规范，甚至过度治疗等问题。轻度低钠血症，常合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加；慢性低钠血症可增加老年人跌倒和骨折风险，诱发各种并发症，甚至导致死亡；严重急性低钠血症，致死率高；而低钠血症过度治疗，可导致严重的神经系统异常相关死亡率增加。顽固性低钠血症是指长期病因不清，反复发作，难以纠正者，多见于老年人，其危害性很大，不仅延长住院时间，而且增加患者死亡率。顽固性低钠血症多为抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH），临床表现多样，可表现乏力，可出现恶心呕吐等消化道症状，严重者可发生嗜睡、昏迷等。病因复杂，可因恶性肿瘤、呼吸道疾病、神经系统疾病以及某些药物引起，容易漏诊误诊，延误治疗。因此，对低血钠患者，首先，应尽可能查明原因，从而消除病因，这也是最重要的。其次，要评估病情的急缓和严重程度，据此精准施策，对病情急而重者，应迅速静脉补充盐水提高血钠水平，而对病情轻而慢性者，采取限水、口服盐胶囊或药物治疗，并进行病因治疗。切不可一味静脉补钠，延误或加重病情，甚至导致神经脱髓鞘病变。现举两例经我们诊治的患者说明：1韩某，男，67岁，患者以昏迷为主要症状于当地神经内科发现严重低血钠，后转我院就诊，住院检查确诊小细胞肺癌导致的SIADH，经外科手术后，低钠血症纠正。2周某，男，69岁，病人以顽固性低血钠来诊，在当地医院静脉补充生理盐水及浓钠溶液，低血钠仍难以纠正。在我院住院检查排除其他病因，考虑COPD引起的SIADH，嘱其限制饮水，适当吃偏咸的食物，一周两次复查血钠正常。

利尿剂：氢氯噻嗪、吲达帕胺、阿米洛利、呋塞米等。抗抑郁药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(氟西汀、西酞普兰、帕罗西汀等)、文法拉辛、三环类抗抑郁药（丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、多虑平）等。 抗精神病药物：氯氮平、氟哌啶醇、利培酮等。抗癫痫药物：卡马西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪、加巴喷丁、苯妥英钠等。抗肿瘤药物：顺铂、卡铂、环磷酰胺、异环磷酰胺、长春新碱、贝伐单抗、伊马替尼、甲氨蝶呤、西罗莫司、干扰素等。抗感染药物：伏立康唑、环丙沙星、利奈唑胺、头孢哌酮舒巴坦、利福布汀等。质子泵抑制剂：奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等。抗帕金森药物：左旋多巴、金刚烷胺、苯海索等。其他：垂体后叶素、特利加压素、吗啡、安定、甘露醇、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、他克莫司、环孢霉素、胺碘酮、普罗帕酮、茶碱、胰岛素、非甾体抗炎药、聚二乙醇、溴隐亭、免疫球蛋白等。