低钠血症

低钠血症有哪些原因？低钠血症，如何定位原发病？低钠血症是临床上最重要的电解质紊乱之一，血钠浓度下降常导致血浆渗透压降低，进而引起一系列临床症状。低钠血症的病因繁多，对其病因的鉴别诊断可按照图1所示诊断路径逐步分析。根据实测血渗透压，低钠血症分为低渗性、等渗性和高渗性，低渗性低钠血症才是真正的低钠血症。若所在医疗机构尚无法行血浆渗透压测定，则可根据患者有无低渗透压症状（恶心、呕吐、纳差、头痛、乏力、意识障碍等）、血糖情况、有无高渗液体输注、血脂水平、血蛋白水平等间接帮助判断。根据细胞外液容量状态，低渗性低钠血症进一步分为（表1）：表1.低渗性低钠血症的分类及原发病ISIADH的诊断SIADH是临床低钠血症最常见原因之一，占所有低渗性低钠血症患者的20%~40%。SIADH的主要特点是体内抗利尿激素（ADH）分泌异常或活性增加导致不适当的体液稀释和潴留，使尿钠排泄增多，共同引起低钠血症的临床病理状态。目前国际上公认的SIADH诊断标准如下表所示表2.SIADH诊断标准▲SIADH有A、B、C、D四种亚型，其中D型血浆ADH水平正常，机体ADH分泌调节机制完好，但肾脏对ADH的敏感性增高，因此血浆ADH浓度不是诊断SIADH的必要条件SIADH的病因SIADH一般继发于其他疾病，如果处理不及时则容易导致病情恶化甚至死亡。因此对于临床诊断为SIADH的病例需进一步排查病因，可归为以下三类：（1）非渗透性刺激引起下丘脑-神经垂体过度释放ADH（2）肿瘤相关性异位ADH的产生（3）肾小管或集合管对ADH或其类似物（如赖氨酸加压素、催产素）的敏感性增加具体病因如下：•恶性肿瘤的类癌综合征，如肺癌、鼻咽癌、消化系统肿瘤（胃、十二指肠、胰腺）等；•中枢神经系统疾病，如颅脑外伤（蛛网膜下腔出血、硬膜下出血）、脑血管疾病、格林-巴利综合征等；•感染（细菌性、病毒性、脓肿、结核、曲霉菌）、结节病；•呼吸系统疾病：结核、肺炎、气胸、肺不张、哮喘；•药物：刺激ADH分泌药、抗抑郁药（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、文拉法辛）、抗痉挛药（卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪）、抗精神病药（酚噻嗪类、丁酰苯类）、抗癌药（长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、环磷酰胺、甲氨蝶呤、喷司他丁）、解热镇痛药等；•其他：遗传性（加压素V2受体突变）、暂时性（运动相关低钠血症、全身麻醉、呕吐、疼痛、应激等）、催乳素瘤、华氏巨球蛋白血症。SIADH的治疗策略病因治疗：病因治疗在SIADH的治疗中占有非常重要的地位，如切除肿瘤、放化疗、控制感染、停用相关药物等。疾病的预后最终取决于患者的病因是否得到根本的处理。对症治疗：急性低钠血症治疗策略包括高渗盐水、袢利尿剂、V2受体拮抗剂及限水。治疗策略应随着低钠血症的进展而适时调整。大多数SIADH属于慢性低钠血症，治疗应遵循慢性低钠血症的原则。指南推荐限制液体量是针对轻中度患者的一线治疗——每日液体摄入量≤500ml，且应低于24h尿量。有学者建议将尿/血电解质比值（UNa+UK）/PNa作为指导SIADH患者限水措施的指标：• 比值＞1，需完全禁水；•比值介于0.5~1.0，则每日可摄水达500ml；•比值<0.5，则每日可摄水达1000ml。美国共识认为对于以下患者，限水治疗的效果不佳或不能耐受液体限制时，可以联合药物治疗：①高尿渗透压（＞500mOsm/kg）；②尿钠及钾总和超过血钠浓度；③24h尿量＜1500ml/d；④每日限水量≤1L，而24~48h内血钠上升仍＜2mmol/(L·d)。加压素V2受体拮抗剂目前治疗SIADH的主流药物，其能促进患者自由水的排泄使尿量增加、尿渗透浓度增高而24h的尿钠排泄基本不受影响，其主要不良反应为烦渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年，欧洲药品管理局（EMA）和美国食品药品管理局（FDA）均批准托伐普坦（Tolvaptan）用于SIADH患者低钠血症的治疗。美国共识建议托伐普坦从1次/日，15mg/d为起始剂量，对虚弱的老年人可从7.5mg/d起始，如48h后血钠仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L，可加量至15~30mg/d，大多数情况于第4天左右血钠恢复正常，可减至7.5mg/d维持应用，但需根据个人情况制定治疗方案。SIADH的病因来源医学界内分泌频道

《低钠血症中国专家共识（2023年版）》发布低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱类型。基于上述背景，我国重磅推出《低钠血症的中国专家共识（2023年版）》。此次推出9大要点，一起来看看究竟吧！要点一：低钠血症分类1、按照渗透压分类（表1）：表1低钠血症渗透压分类2、血钠水平：轻度低钠（130-135mmol/L）；中度（125-129mmol/L）；重度（小于125mmol/L）。3、发病时间：48小时以内为急性；48小时以上为慢性；时间不确定且排除急性低钠因素外，均归属慢性低钠。要点二：低钠血症常见病因按照血浆渗透压进行病因分类，可从假性低钠血症，渗透压调定点重置，低渗、高渗及等渗性低钠血症等方面考虑。表2低渗性低钠血症容量病因表要点三：低钠血症的评估及诊断低钠血症的治疗需早期进行评估及诊断，不同程度治疗方式不同，早期识别至关重要。1、早期收集病史及体格检查，根据这两者判断病情严重缓急程度。血钠越低，变化越大，症状越明显。2、除去低渗性低钠血症，其他低钠血症都需要进行血浆渗透压检查。高血糖是引起假性低钠血症最常见的病因之一，建议监测血浆静脉血糖，并结合血糖结果进行钠校正：3、当考虑低渗性低钠血症时应完善尿渗透压检查。尿渗透压≤100mOsm/kg，提示尿液可被肾脏稀释。多见于原发性烦渴、低溶质摄入。若尿渗透压大于100mOsm/kg，需进一步继续检查判断。4、尿钠浓度大于30mmol/L，应考虑是否由利尿剂或肾病引起；若≤30mmol/L，提示有效动脉容量降低，应进一步检查。5、血容量是否不足需综合判断，包括：患者是否存在腹泻、呕吐、摄入减少等危险情况；体格检查是否有黏膜干燥、心率加快、体位性低血压等；有条件可进行血流动力学监测检查，结合血钠、尿钠、血尿渗透压综合判断。当临床医师无法评估时，可进行以下方式进行判断：（1）输液实验：输注生理盐水0.5-1L，低血容量低钠血症可纠正，但SIAD患者尿钠增加。（2）低容量低钠血症应判断肾外和肾脏失盐因素，在使用利尿剂因素下，血清尿酸一般大于300µmml/L排泄分数不高；排泄分数大于12%多为SIAD（小于240µmol/L）；小于4%多为血容量不足或肾是肾上腺功能减退。表3SIAD美国及欧洲诊断标准（3）等容量或高容量患者中需综合判断心肝肾、甲状腺功能等。6、其他可利用诊断及及鉴别检查：如心肌酶、中心静脉压、肝功能、脑钠肽、心电图、心脏超声等明确心肝肾功能；甲功测定、醛固酮、促肾上腺皮质激素、血皮质醇等检查排除甲状腺、肾上腺等疾病；合并代碱中毒的患者，可结合尿氯浓度小于30mmol/L判断细胞外液容量不足。7、感染新冠病毒（COVID-19）出现恶心呕吐而引起的低钠血症也是常见因素之一。低钠血症与COVID-19导致的重症肺炎有一定联系，可以预测其严重程度及预后。8、肾脏疾病导致的低钠血症中，肾脏因疾病因素导致对血浆渗透压、尿钠的调节减弱，尿渗透压和尿钠调节能力变化等，这些指标在肾脏疾病中无法准确等反映血钠稳态。要点四：严重症状低钠血症应尽快诊断评估，并进行高渗盐水治疗严重症状低钠血症治疗：1、起初1小时内，20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml。20分钟复测血清钠离子浓度。并在第2个20分钟内继续输注3%氯化钠注射液150ml。重复该步骤2次或血清钠离子升高幅度达到5mmol/L。超重或消瘦可按照2ml/kg输注。2、症状缓解可调整为0.9%氯化钠注射液维持治疗。期间6、12及24小时各复查一次血清钠离子。症状未改善着可继续输注3%氯化钠注射液，每小时升高血清钠1mmol/L，总计血清钠升高幅度达到10mmol/L或血清钠达到130mmol/L；该过程至少每4小时复查一次血清钠。3、术后低钠、与颅脑疾病相关的低钠血症，在最初的6小时内血清钠升高幅度应该达到4-6mmol/L。要点五：中度症状低钠血症治疗应注重两个“24小时”20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml，第一个24小时血清钠离子升高幅度不超过10mmol/L，随后每一个24小时升高不超过8mmol/L。直至血清钠浓度达到130mmol/L。并在治疗后1，6及12小时复查一次血清钠。要点六：急性低钠重在寻找病因对于无严重症状的急性低钠血症，在评估后4小时复查血清钠离子。急性低钠血症不以升高血清钠为主要目的，而在于寻找原因，如疾病或某些药物等。治疗上基本同中度症状低钠血症。要点七：不同容量低钠血症治疗各有特点（表4）表4不同容量低钠血症治疗及注意事项1、无严重症状的慢性低钠血症需寻找可能导致的原因；2、中度及重度SIAD患者单纯限制液体很难升高血清钠离子浓度。这些特殊群体使用抗利尿激素（AVP）V2受体拮抗剂可得到一定的改善。使用AVPV2注意事项：1）AVPV2尽量不与其他纠正低钠的药物联合使用；2）应该从小剂量开始使用，起初治疗24-48小时要密切监测血清钠水平（6-8小时/次）；3）渴感减退，或病情恶化，水摄入困难时，要立即停用，增加血清钠监测频率；4）为减少AVPV2使用，减轻不良反应，也可间歇性给药。要点八：纠正钠水平不宜过快，警惕ODS慢性低钠血症纠正过快引起的神经病变称为ODS。低钠血症本身可引起神经系统症状，病情稳定数天后再次出现神经系统变化，应考虑ODS的可能。ODS的危险因素包括：1）血清钠≤105mmol/L；2）低血容量；3）低钾血症；4）营养不良；5）酗酒；6）严重肝病。这部分高危群体，任意24小时内血清钠纠正的速度不宜超过8mmol/L；非ODS高危群体，任意24小时血清钠纠正速度不宜超过10mmol/L，48小时不宜超过18mmol/L。若纠正过快，应停止当前治疗，补水处理（3.0ml∙kg-1∙h-1）、去氨加压素（q8h，每次2-4µg，肠道外给药）等，也可酌情使用糖皮质激素。要点九：生活方式调理也不可忽视1、饮食：低钠血症合并HF、使用袢利尿剂的群体，饮食上增加钠盐摄入。如有大量出汗或者腹泻时酌情增加钠盐摄入。饮食中避免食用生冷、刺激和油腻的食物。警惕胃肠炎恶心呕吐、腹泻等加重电解质紊乱。2、运动：运动相关性低钠血症（EAH）是一种常见的危及生命的耐力运动并发症。最早会先出现头痛、恶心及晕厥。女性、体重指数（BMI）小于20kg/m2、肾功能不全的老年人是EAH的危险群体。运动建议：1）运动前1周进行平衡膳食，烹制食物中多加一些盐分；1）运动前一天晚上、运动当天以及运动前30分钟分别饮水500毫升；2）避免饮用咖啡、茶、纯净水及酒精等。来源医脉通内分泌频道

发现血钠低了，该怎么办？您是否有遇到这种情况？经常觉得乏力、没劲和恶心，去医院一检查发现血钠低，医生告诉您是低钠血症，建议您进一步检查。您非常担心，到底什么是低钠血症？是什么引起来的？是否严重？应该去哪个科室就诊呢？在这里我们来解答您的疑问。1、什么是低钠血症？钠离子是机体细胞外液中最多的阳离子，水、钠平衡对维持正常细胞生理功能、细胞外液容量、血浆渗透压、神经-肌肉兴奋性等有重要意义，是机体维持正常生命活动的基础。临床中通过血清钠浓度监测是否存在水钠平衡紊乱。正常血清钠离子浓度维持在135-145mmol/L，当血清钠浓度低于135mmol/L时称为低钠血症，是临床中最常见的电解质紊乱之一。2、低钠血症的临床表现 低钠血症的临床表现主要取决于血钠下降的程度及速度。轻度低钠血症（大于130mmol/L）的患者多无临床表现，中度低钠血症（125-129mmol/L）患者可有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、肌无力等不适。重度低钠血症（小于125mmo/L）患者由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，可出现头痛、健忘、嗜睡、癫痫、意识模糊、昏迷等中枢神经系统表现，若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。多数低钠血症患者隐匿起病，病程长，多已经适应低钠血症，即使重度低钠血症，也可无明显临床表现。对于低钠血症患者，特别是中、重度低钠血症，需要引起高度重视，尽快明确引起低钠血症背后的元凶。3、哪些疾病可引起低钠血症？该去哪个科室？首先部分药物可导致低钠血症，包括氢氯噻嗪、呋塞米等利尿剂，卡马西平、氟西汀、氟哌啶醇等精神类用药，环磷酰胺、甲氨蝶呤、长春新碱、顺铂等化疗药物，以及胺碘酮、溴隐亭、环丙沙星、止痛药等其他药物都可引起低钠血症，若您近期服用上述药物，建议您就诊相关科室与专科医生商量是否需要调整用药。若您没有服用上述药物，且通过增加食盐摄入后还有较顽固的低钠血症，您需要警惕抗利尿激素不适当综合征（简称SIADH），该病是最常见的引起顽固性低钠血症的原因。SIADH的病因是体内抗利尿激素过度分泌或活性增加。抗利尿激素的作用之一是促进肾脏重吸收水，可视为机体的“保水”激素，“保水”激素过多，机体水排泄障碍引起水潴留、尿钠浓度增多，最终引起稀释性低钠血症。能引起“保水”激素过多分泌的原因很多，主要包括：1)恶性肿瘤，小细胞肺癌最常见，其次为胸腺瘤，此外消化系统、泌尿系统、血液系统相关的恶性肿瘤均可引起SIADH。2）肺部感染、肺结核、呼吸衰竭等肺部疾病可引起SIADH，肺部感染性疾病多同时伴随咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难等不适，容易识别。3）颅脑外伤、脑血管病、颅内感染、颅脑肿瘤等中枢神经系统疾病可引起SIADH。您需要仔细回忆近期有无颅脑外伤，有无头痛、头晕、癫痫等神经系统异常表现，可完善颅脑核磁排查有无中枢神经系统疾病。SIADH治疗包括限水（每日饮水限制在1000ml以内）、口服盐胶囊、口服托伐普坦以纠正血钠浓度。此外，最重要的是寻找病因、纠正病因。需要与SIADH区分的疾病是脑耗盐综合征，该病是因为颅内病变诱发肾脏失盐从而导致低钠血症。不同于SIADH的“水排泄障碍”，其本质是血容量不足的情况下肾脏继续丢失钠。临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现。常见的引起脑耗盐综合征的颅内病变包括蛛网膜下腔出血、出血性脑卒中、头部外伤、神经外科手术等。治疗与SIADH截然不同，脑耗盐综合征需要补液提高容量。此外，引起低钠血症的原因还包括：1）严重高脂血症、高蛋白血症影响了血钠测定，高血糖、甘露醇等具有渗透活性物质影响了水、钠分布。检测血脂、蛋白、血糖及相关药物的应用史可鉴别上述原因。2）其它内分泌疾病，如甲状腺功能减退症，肾上腺皮质功能减退症等，上述疾病多伴随乏力、食欲不振、恶心、淡漠、记忆力下降等不适，如果是原发性肾上腺皮质功能减退症还伴随有明显的皮肤色素沉着、体重下降等。通过甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能检测可明确诊断。3）内科疾病如肝硬化、心力衰竭、肾脏疾病，上述疾病出现低钠血症时多处于晚期或病情严重，容易识别。4）精神性多饮，多有精神因素的诱因，中年女性及精神疾病患者中多见，表现为烦渴、多饮、多尿（每日尿量大于3L）。记录每日饮水量及尿量可为诊断提供线索。5）剧烈呕吐、腹泻亦可引起低钠血症，但往往同时伴有低钾血症。低钠血症往往是其他疾病引起的症状之一，最重要的是寻找病因、纠正病因，若您不清楚应该就诊于哪个科室，建议您先去内分泌科就诊，在评估病情后再转诊至相关专业科室。4、低钠血症该如何治疗？低钠血症的治疗包括对症补钠治疗（盐胶囊口服或静脉补钠），限水/补液（不同的病因治疗方案不同）及纠正原发病。需要注意的是，补钠治疗不能急于求成，以避免血钠升高太快细胞外液渗透压快速升高引起大脑脱髓鞘病变，表现为低钠血症快速纠正数天后出现行为异常、共济失调、意识障碍等，严重者可导致死亡。低钠血症治疗的关键是寻找背后的潜在病因，去除病因缓解病情。5、低钠血症的预后如何？低钠血症的预后取决于背后的病因。部分患者可通过治疗原发病而痊愈，如药物、肺部感染、脑外伤、甲减、肾上腺皮质功能减退症等。由恶性肿瘤引起者，需要相关科室积极治疗。来源泌语协行

据统计，全球每年约有20亿例腹泻，我国儿童腹泻病年发率为1.9次/人/年。世界卫生组织（WHO）和联合国儿童基金会（UNICE）推出预防及控制肺炎和腹泻的综合性全球行动计划，呼吁让90%以上腹泻儿童用上口服补液盐（ORS）口服补液盐分为ORSI、ORSII、ORSⅢ三种。尤其推荐使用的是低渗的口服补液盐Ⅲ。WHO明确指出：仅仅通过使用口服补液盐Ⅲ就能有效地治疗大部分各种病人和各年龄患者的急性腹泻。与口服补液盐I、Ⅱ相比，口服补液盐Ⅲ在预防和治疗腹泻脱水上更有效，还能显著降低静脉补液治疗的需要率，降低腹泻便量和呕吐发生率，减少腹泻次数；降低高钠血症的危险性，治疗效果和安全性都明显优于口服补液盐I、Ⅱ。但是首次接触口服补液盐Ⅲ这个药时，往往面对包装盒不知所措，该怎样使用？口服补液盐Ⅲ每袋5.125g的口服补液盐散III溶解于250ml温水即可配出口服补液盐Ⅲ溶液。成人开始使用剂量为50ml/kg，4-6小时内服完，以后根据患者脱水程度调整剂量直至腹泻停止。儿童开始使用剂量为50m/kg，4小时内服用，以后根据患者脱水程度调整剂量直至腹泻停止。建议婴幼儿应用口服补液盐散Ⅲ时少量多次给予。可以采取滴管或勺子少量多次暇的形式，以不诱发呕吐为限。比如一次喂5毫升，2-3分钟后再喂5毫升，反复多次喂。口服补液盐的冲调有一些需要注意的事项：很多人认为口服液盐就是普通的盐水，自己配制的也一样。其实不然，液盐中含有标准比例的氯化钠、氯化钾、枸橼酸钠和葡萄糖，不仅能补液，还可以减少腹泻的次数和腹泻的便量。口服补液盐需遵守一定的规范，否则会适得其反。有几点要特别注意。1、要严格按照说明书的用量进行冲调，用水不能过多或者过少；2、不能额外添加糖、果汁、牛奶等食物，以免影响溶液的渗透压；3、不能将一袋分成几次冲调，以免用水产生误差；4、如果一次未喝完，下次饮用时可以隔水加热，切忌直接加水；5、已经配置好的溶液，在24小时内饮用完毕，否则应当倒掉。若患儿3天内病情未见好转或严重脱水，应到医院诊治。

垂体是人体重要的的内分泌器官，主要分泌8种激素，垂体瘤前叶分泌的6种为催乳素、生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素；垂体后叶分泌的2种为抗利尿激素（又称血管升压素）和缩宫素。垂体瘤术后的内分泌功能的恢复非常重要，如果出现内分泌功能的异常而没有及时发现处理，病人可能会有生命危险。今天所提到的迟发性低钠血症就和抗利尿激素密切相关。在生理情况下，身体感受血容量下降时，机体的抗利尿激素分泌增加，促进水和钠的重吸收，促进血容量的稳定。迟发性低钠血症（DelayedHyponatremia）一般发生在垂体瘤术后术后5-12天，平均8天。因为低钠血症不是术后立即发生，因此被称为迟发性低钠血症。患者血钠水平为111-129mmol/L，平均119mmol/L。其中＞50岁老年人、女性患者、垂体肿瘤较大、无功能腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤的发生率比较高。老年人的垂体功能代偿能力较差，术后容易出现垂体功能紊乱，引起水电解质紊乱，低钠血症一般无法自行缓解，需要药物积极处理。出现低钠血症的时候，病人会有一些非特异性的表现，例如乏力、恶心呕吐、食欲不振、头晕、嗜睡、精神萎靡等。出现症状的时候，抽血查的钠、钾等电解质，经常会发现不同程度的低钠血症。我们一般规定血钠在130-135mmol/L为轻度低钠血症、125-129mmol/L为中度低钠血症，小于125mmol/L为重度低钠血症。这个分类让我们对低钠血症的严重程度有一个初步的认识。住院病人发现有这个问题的时候，通过补充氯化钠纠正低钠血症，每天抽血复查电解质，根据血钠水平调整氯化钠的补充量。补钠可以通过外周静脉、深静脉和口服途径进行补钠。具体来说，医生会给病人开含钠补液。口服的浓钠是10%浓度，这种情况下建议将浓钠稀释在温开水中，喝起来口感会更舒服。补钠需要循序渐进，一般24小时内的血钠水平升高不超过10mmol/L比较安全。术后低钠血症还有可能与抗利尿激素分泌不当有关，有的患者术后小便比较多，一般会口服抗利尿药物，例如去氨加压素（和悦、弥凝等），抗利尿药物的保水功能大于保钠功能，相当钠的浓度降低，因此如果出现尿量较少的情况，建议补钠的同时，减少抗利尿药物的使用。针对出院病人，如果患者术后1周左右出现有发乏力、恶心呕吐、食欲不振等情况，需要及时到医院检查电解质（钠、钾、氯）水平。有的病人即使出现低钠血症，暂时没有明显症状，因此建议术后两周内的时间里，每2-3天复查一次电解质水平（钠、钾、氯）。术后可以吃一些比较咸的食物，例如咸鸭蛋、咸菜等。如果低钠血症一直不处理，病人就会出现昏迷、癫痫发作、呼吸窘迫、心跳骤停甚至死亡。因此出现低钠血症一定要及时发现，及时处理。参考资料：1、王庭槐.生理学.第9版[M].人民卫生出版社,2018.2.BohlMA,ShahAhmadB,HeidiJahnkeRM,etal.DelayedHyponatremiaIstheMostCommonCauseof30-DayUnplannedReadmissionAfterTranssphenoidalSurgeryforPituitaryTumors[J].Neurosurgery,2015.3.《老年患者低钠血症的诊治中国专家建议》写作组.老年患者低钠血症的诊治中国专家建议[J].中华老年医学杂志,2016,35(8):795-804.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.08.001.

用3%氯化钠12m1/kg能把血钠提高10mmol/L,(宜缓慢VD,在1h以上，将血钠提高＞120mmol/L,症状缓解后，病人出现大量利尿，可继续输入2/3等张含钠液，直至累积损失被纠正，脱水症状消失)。仍不好再加6ml/kg，如用0.9%氯化钠40ml/kg,能把血钠提高10mmol/L

对于肿瘤患者们来说，不仅要警惕癌细胞的侵袭，担心它有没有复发转移；还要留意一个同样棘手的敌人——并发症。并发症会严重影响肿瘤患者的活质量、甚至生存期。低钠血症是常见的并发症之一。 低钠血症，将癌症死亡风险拉高4.28倍人体血浆中有许多阴阳离子（即电解质），负责维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移；对维持酸碱平衡有重要作用。主要的阳离子有钠、钾、钙、镁，其中钠含量最高，约占阳离子总量的90%以上。任何一个电解质的数量改变，就会导致身体出现问题，即电解质紊乱。咱们日常使用的食盐主要成分就是氯化钠。低钠血症就是一种电解质紊乱。血清钠浓度正常值是135-145mmol/L，当血清钠低于135mmol/L时，即为低钠血症。血清钠只能反映Na+在血浆中的浓度，不一定表示身体里总钠量少了，也有可能是水相对变多了。低钠血症在临床上十分常见，特别是老年患者以及住院的患者。在恶性肿瘤中主要分布在肺癌、消化道肿瘤病种中，以小细胞肺癌最为多见，发生率可达16.5％-44％。需要引起重视的是，低钠血症会肿瘤患者的生活质量。且病因复杂，常隐匿发生。 在一部分小细胞肺癌患者，入院检查就发现钠水平≤125mmol/L，甚至有患者钠水平≤110mmol/L。这时候检测的低钠血症就属于危急值，能危及生命。一项研究发现，低钠血症等级与癌症患者死亡风险之间存在一定的相关性。以钠水平≤130mmol/L作为临界值，中度至重度低钠血症患者的死亡风险是正常患者的4.28倍，是患者的预后变差。 是什么导致癌症患者出现低钠血症？低钠血症的发病原因很多，有时是单一因素导致的，有时是多重因素共同导致的。常见原因有：1.饮食不当：部分患者和家属走入误区，以为肿瘤患者清淡饮食，限制患者的食盐摄入量。肿瘤患者可以不仅是油腻的食物，但是要保证食盐摄入，一部分患者长肿瘤后血钠水平已经低于正常值，再限制食盐摄入量，会导致严重的低钠血症。还有一部分患者是抗肿瘤治疗后，食欲下降，只想喝粥，比如小米粥，而米粥里没有盐，导致低钠，而低钠导致进一步食欲下降，恶性循环。2.抗利尿激素分泌过多（SIADH）综合征：抗利尿激素（ADH）可防止身体在尿液中失去过多的水。当ADH持续分泌，身体不能顺利排水，而导致低钠血症。SIADH是一种常见的副肿瘤现象，最常见于小细胞肺癌中。3.脑盐消耗综合征（CSWS）：易发于脑转移患者，脑部损伤会导致下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，使肾脏排水排钠过度。4.中暑、高热：癌症患者容易发烧高热，尤其是在炎热的夏季，癌症患者容易中暑，也会导致体温上升。大量出汗造成钠流失，如未能及时补充水分和电解质，也会引发低钠血症。 患有低钠血症的患者会出现哪些症状？ 根据低钠血症发病的时间长短，可将低钠血症分为急性和慢性低钠血症。1、急性低钠血症（48小时内发生）急性低钠血症症状可能包括癫痫发作、急性精神病、运动障碍、昏迷、永久性脑损伤、呼吸停止和死亡。2、慢性低钠血症 在慢性低钠血症中，可以观察到头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛、躁动、定向障碍、抑郁反射，但这些临床症状的存在与血清钠水平降低间的关系并不完全明确。在某些慢性和轻度低钠血症的病例中，没有明显的临床特征。3、症状程度 严重症状:出现昏迷、癫痫发作、呼吸窘迫或呼吸停止以及不明原因的呕吐，通常意味着低钠血症的急性发作或恶化，需要立即积极治疗。中度症状：精神状态改变、定向障碍、不明原因的恶心、步态不稳和跌倒，通常表明大脑体积调节有一定程度障碍，没有紧急临床意义的脑水肿。   轻度症状：极轻的症状，如注意力难以集中、易怒、情绪改变、抑郁或不明原因的头痛，或几乎没有明显的症状，表明患者可能愚有慢性或缓慢发展的低钠血症。遇上低钠血症的患者该如何治疗？低钠血症的发病原因复杂，诊断时临床医师需要结合患者的实验室检查结果、药物史以及病史等，根据尿钠、尿渗透压、细胞外液量确定低钠的具体类型，临床在诊断低钠血症时，不能仅仅只看实验室检查结果，还要考虑到低钠血症患者的病理生理机制。治疗低钠血症的目的在于提升血钠的浓度及血浆渗透压，解除其造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时积极纠正低钠血症。医生首先会评估患者神经症状的严重程度，并检查患者的容量状况，以确定是否需要使用3%高渗盐水。若患者出现癫痫发作、昏迷等严重低血钠症状时，应及时持续输注3%高渗盐水缓解症状，一旦症状消失，应立即停止高渗盐水治疗。轻微症状的患者适合口服补充盐分，可以吃咸菜，咸鸭蛋等。还可给予患者盐胶囊口服治疗。不能口服进食，用鼻饲营养管者，在鼻饲的食物中一定要加入足够的食盐。总之，低钠血症在恶性肿瘤患者中发病率较高，发病机制复杂且隐匿性强，往往会影响到肿瘤治疗，甚至提高死亡风险，因此需要患者及家属都重视起来，在日常生活中及治疗中对患者身体状况多加监护，一定要及时补充食盐，及时识别和管理，避免发展成重症。

低血钠（低钠血症）是最常见的电解质紊乱，病因繁多而复杂，对人体危害性较大。当前存在误诊而误治，诊治欠规范，甚至过度治疗等问题。轻度低钠血症，常合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加；慢性低钠血症可增加老年人跌倒和骨折风险，诱发各种并发症，甚至导致死亡；严重急性低钠血症，致死率高；而低钠血症过度治疗，可导致严重的神经系统异常相关死亡率增加。顽固性低钠血症是指长期病因不清，反复发作，难以纠正者，多见于老年人，其危害性很大，不仅延长住院时间，而且增加患者死亡率。顽固性低钠血症多为抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH），临床表现多样，可表现乏力，可出现恶心呕吐等消化道症状，严重者可发生嗜睡、昏迷等。病因复杂，可因恶性肿瘤、呼吸道疾病、神经系统疾病以及某些药物引起，容易漏诊误诊，延误治疗。因此，对低血钠患者，首先，应尽可能查明原因，从而消除病因，这也是最重要的。其次，要评估病情的急缓和严重程度，据此精准施策，对病情急而重者，应迅速静脉补充盐水提高血钠水平，而对病情轻而慢性者，采取限水、口服盐胶囊或药物治疗，并进行病因治疗。切不可一味静脉补钠，延误或加重病情，甚至导致神经脱髓鞘病变。现举两例经我们诊治的患者说明：1韩某，男，67岁，患者以昏迷为主要症状于当地神经内科发现严重低血钠，后转我院就诊，住院检查确诊小细胞肺癌导致的SIADH，经外科手术后，低钠血症纠正。2周某，男，69岁，病人以顽固性低血钠来诊，在当地医院静脉补充生理盐水及浓钠溶液，低血钠仍难以纠正。在我院住院检查排除其他病因，考虑COPD引起的SIADH，嘱其限制饮水，适当吃偏咸的食物，一周两次复查血钠正常。

利培酮，奥氮平，阿立哌唑等均有此方面的报道。可能与奥氮平阻断多巴胺d2受体的同时，轻度抑制抗利尿素有关。利培酮导致继发的抗利尿激素分泌异常综合症可能是电解质异常的机制。抗精神病药物引起的低钠血症虽发生率较低，一旦发生，若不及时处理，可能出现严重后果。应用抗精神病药物治疗过程中无明显原因出现精神症状或者是身体状况恶化的患者，建议监测其电解质水平，发现异常，及早对症处理。

利尿剂：氢氯噻嗪、吲达帕胺、阿米洛利、呋塞米等。抗抑郁药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(氟西汀、西酞普兰、帕罗西汀等)、文法拉辛、三环类抗抑郁药（丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、多虑平）等。 抗精神病药物：氯氮平、氟哌啶醇、利培酮等。抗癫痫药物：卡马西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪、加巴喷丁、苯妥英钠等。抗肿瘤药物：顺铂、卡铂、环磷酰胺、异环磷酰胺、长春新碱、贝伐单抗、伊马替尼、甲氨蝶呤、西罗莫司、干扰素等。抗感染药物：伏立康唑、环丙沙星、利奈唑胺、头孢哌酮舒巴坦、利福布汀等。质子泵抑制剂：奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等。抗帕金森药物：左旋多巴、金刚烷胺、苯海索等。其他：垂体后叶素、特利加压素、吗啡、安定、甘露醇、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、他克莫司、环孢霉素、胺碘酮、普罗帕酮、茶碱、胰岛素、非甾体抗炎药、聚二乙醇、溴隐亭、免疫球蛋白等。