多发性硬化

作为深耕神经免疫领域的医学工作者，今天带您用10分钟理清多发性硬化（MS）的鉴别困局——这不是非黑即白的判断题，而是一场需要精准拼图的医学推理。关键鉴别点：这些疾病会与MS“共享症状“1.视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）伪装破绽：AQP4-IgG抗体阳性（70%患者）经典特征：视神经炎+纵向延伸脊髓炎（MRI显示≥3个椎体节段病变）治疗警示：部分MS治疗药物可能加重病情2.莱姆病神经型暴露线索：蜱虫叮咬史+游走性红斑血清学实锤：ELISA/Westernblot阳性反转剧情：抗生素治疗可显著改善3.系统性红斑狼疮（神经精神狼疮）全身警报：蝶形红斑/关节炎/肾病等多系统受累实验室告密：抗核抗体（ANA）+抗双链DNA抗体阳性影像差异：MRI病灶多位于小血管分布区4.维生素B12缺乏性脊髓病沉默帮凶：长期素食/胃肠术后/恶性贫血血液证据：血清维生素B12＜200pg/mL治疗彩蛋：及时补充可逆转部分症状诊断三阶地图第一关·临床拼图记录症状时空分布（MS需满足“时间+空间多发性“）第二关·影像侦查脑/脊髓MRI寻找典型病灶：侧脑室旁、皮层下、胼胝体、脑干第三关·实验室验证腰穿：脑脊液寡克隆区带（OCB）血液：排除感染/代谢/免疫性疾病给读者的科学备忘录警惕“三不症状“：不明原因视力骤降、肢体麻木呈“袜套样“分布、突发性平衡障碍诊断没有快捷键：从首次发作到确诊平均需1.5-2年（需排除30+种相似疾病）治疗时间窗：早期启用疾病修正治疗（DMT）可降低80%年复发率划重点的科学态度多发性硬化的诊断如同破解动态密码——既需要捕捉症状与影像的时空关联性，又必须严谨排除所有“模仿者“。现代神经免疫学已让MS从“不治之症“转变为可控慢性病，但正确诊断始终是治疗的第一块基石。（本文适用于科普交流，个体诊疗请以正规医疗机构方案为准）

多发性硬化：神秘的健康“杀手”你能想象吗？突然有一天，你的手脚开始不受控制，视力也逐渐模糊，原本熟悉的生活变得举步维艰。病人小李就遭遇了这样的噩梦。起初，他只是感觉身体有些疲惫，手脚偶尔麻木，他以为是工作太累，休息一下就好。然而，症状却越来越严重，不仅走路变得摇摇晃晃，视力也急剧下降 ，甚至连简单的家务都无法完成，最终，他被诊断为多发性硬化。那么，多发性硬化究竟是一种什么病？它又为何如此可怕？揭开多发性硬化的神秘面纱（一）什么是多发性硬化多发性硬化，是一种令人头疼的中枢神经系统脱髓鞘疾病。可能很多人对 “脱髓鞘”这个词感到陌生，简单来说，我们的神经就像一根根电线，髓鞘则是包裹在神经外面的绝缘层，起着保护神经和加速神经信号传导的作用。而多发性硬化患者的髓鞘，就像是被破坏的电线外皮，出现了破损、脱落，导致神经信号传导受阻，进而引发一系列症状。（二）病因探寻：多因素交织的谜团目前，多发性硬化的病因尚未完全明确，普遍认为是由多种因素共同作用导致的。1、首先，病毒感染可能是引发多发性硬化的导火索之一。像常见的EB病毒、麻疹病毒入侵人体后，可能会激活免疫系统中的T淋巴细胞。这些被激活的T淋巴细胞却像是“叛变”了一样，错误地将人体自身的髓鞘当成了敌人，发起攻击，导致髓鞘受损。2、自身免疫反应在多发性硬化的发病过程中也扮演着重要角色。人体的免疫系统就像一支军队，负责抵御外敌、维持身体的健康平衡。然而，在某些因素的影响下，免疫系统出现了紊乱，开始对自身的组织和器官发动攻击，这就是自身免疫反应。在多发性硬化中，免疫系统错误地攻击了中枢神经系统的髓鞘，使得髓鞘逐渐被破坏，引发神经功能障碍。3、遗传因素也与多发性硬化有着千丝万缕的联系。研究表明，多发性硬化具有一定的遗传倾向，如果家族中有亲属患有多发性硬化，那么其他家庭成员患该病的风险会相对增加。不过，大家也不必过于恐慌，遗传因素只是增加了患病的可能性，并不是说一定会遗传。4、环境因素也不容忽视。多发性硬化的发病率与地理纬度密切相关，一般来说，离赤道越远，纬度越高，气候越寒冷的地区，发病率越高。比如北欧、北美等地区的发病率就明显高于热带地区。此外，长期暴露在某些化学物质、紫外线照射不足等环境因素，也可能与多发性硬化的发病有关。多发性硬化的多样面貌（一）分型大揭秘多发性硬化可不是只有一副面孔，它有着多种不同的分型，每种分型都有其独特之处，主要分为以下几种：1、复发缓解型这是最为常见的一种类型，约85%的患者在疾病初期都属于此型。患者会经历多次复发和缓解，复发时症状急性发作或恶化，比如突然出现肢体无力、视力模糊等症状；缓解期时症状则会逐渐减轻甚至基本恢复正常，在两次复发之间病情相对稳定。不过，随着复发次数的增加，整体的残疾程度会逐渐加重。2、继发性进展型通常由复发缓解型转化而来，约50%的复发缓解型患者在患病10-15年后会转变为此型。此时，疾病不再有明显的复发缓解过程，而是呈缓慢进行性加重，患者的残疾程度会持续进展，症状也越来越多，可能是发作后症状未能完全缓解，也可能是病情本身进入了进展期，预后相对较差。3、原发性进展型约占患者总数的10%，这类患者从发病开始，病情就随着时间逐渐加重，不会出现周期性的复发、缓解或恢复。患者多见于40岁后起病，发病时症状持续发展，且症状持续至少1年，常伴有轻瘫、偏瘫等症状，容易遗留后遗症。4、进展复发型这种类型相对少见，发病后病情逐渐进展，在进展过程中会出现一定程度的好转，但很快又会出现新的复发，病情不断反复，治疗也更为复杂。（二）临床表现：症状各异，复杂多变多发性硬化的临床表现丰富多样，几乎涵盖了神经系统的各个方面，而且不同类型的患者之间，症状差异很大，这也给早期诊断带来了一定的困难。1、视力下降是多发性硬化常见的首发症状之一。患者可能会突然感觉视力模糊，看东西变得不清楚，就像眼前蒙了一层雾。有的患者还会出现复视，看一个物体时感觉有两个影像。视力下降的原因主要是视神经受到了炎症的侵犯，导致髓鞘脱失，影响了神经信号的传导。2、肢体运动及感觉异常也很常见。患者可能会感到肢体无力，一开始可能只是下肢有些沉重、走路不稳，就像腿上绑了沙袋一样，随着病情发展，可能会逐渐发展为痉挛性瘫痪，出现截瘫、四肢瘫、偏瘫等情况。感觉方面，患者可能会有肢体麻木、刺痛、烧灼感等异常感觉，就像蚂蚁在身上爬，或者被针扎一样。还有的患者会出现共济失调，走路摇摇晃晃，拿东西不稳，连简单的系扣子、写字等动作都难以完成。3、膀胱功能异常也是不少患者会面临的问题。有些患者会出现尿频、尿急，刚去完厕所没多久又有尿意，严重影响日常生活；还有些患者会出现排尿困难，尿液无法顺利排出，需要用力才能解出小便，甚至需要导尿来解决排尿问题。这是因为控制膀胱的神经受到了损伤，导致膀胱功能失调。4、部分患者还会出现精神症状，比如抑郁、焦虑、情绪不稳定等。他们可能会莫名地感到情绪低落，对什么都提不起兴趣，或者容易紧张、焦虑，脾气变得暴躁。这些精神症状不仅会影响患者的心理健康，还会进一步影响患者的生活质量和康复效果。5、除了上述常见症状外，多发性硬化还可能导致吞咽困难、构音障碍、认知障碍等症状。可以说，多发性硬化就像一个 “多面杀手”，从多个方面影响着患者的生活。确诊之路：精密检查揪出“元凶”（一）影像学检查：MRI的火眼金睛在多发性硬化的诊断中，MRI（磁共振成像）堪称“火眼金睛”，发挥着举足轻重的作用。MRI能够清晰地显示大脑和脊髓的细微结构，对检测多发性硬化的病灶具有极高的敏感性MRI不仅能帮助医生发现明显的病灶，还能检测出一些亚临床病灶，也就是那些患者尚未出现明显症状，但实际上已经存在的病灶。这对于早期诊断和及时治疗非常关键，能够为患者争取宝贵的治疗时间。（二）脑脊液检查：脑脊液中的秘密脑脊液检查也是诊断多发性硬化的重要手段之一。在多发性硬化患者的脑脊液中，常常会出现一些免疫球蛋白的异常，如 IgG（免疫球蛋白G）水平升高，而且会出现寡克隆带。通过检测这些免疫指标，医生可以进一步判断患者是否患有多发性硬化。此外，脑脊液检查还可以帮助医生排除其他可能导致类似症状的疾病。（三）诱发电位检查：捕捉神经电信号诱发电位检查是一种通过检测神经系统对特定刺激的电反应，来评估神经功能的检查方法。在多发性硬化的诊断中，常用的诱发电位检查包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）。诱发电位检查能够帮助医生发现那些临床上尚未表现出症状，但实际上已经存在神经功能损害的亚临床病灶，为多发性硬化的早期诊断提供有力的依据。（四）体格检查：基础排查不能少虽然有了先进的影像学和实验室检查，但体格检查依然是诊断多发性硬化的重要基础。医生在进行体格检查时，会仔细询问患者的症状，如是否有肢体无力、麻木、视力下降、复视、共济失调等，同时还会对患者进行详细的神经系统检查，包括肌力、肌张力、感觉、反射、共济运动等方面的评估。通过这些检查，医生可以初步判断患者是否存在神经系统的异常，以及异常的部位和程度。体格检查不仅能为后续的检查提供方向，还能帮助医生了解患者的整体病情，为制定治疗方案提供重要参考。如果患者的症状符合多发性硬化的起病年龄、发作时间特点，并且有反复发作的病史，结合体格检查和其他辅助检查结果，医生就能更准确地做出诊断。治疗与预后：与疾病的持久战（一）治疗方法大盘点面对多发性硬化这个难缠的对手，目前的治疗主要是围绕控制疾病进展、缓解症状、提高患者生活质量来展开的，具体治疗方法如下：药物治疗1、免疫抑制剂在多发性硬化的治疗中占据着重要地位，像糖皮质激素，它就像一个强力的 “抗炎先锋”，能够迅速抑制免疫系统的过度活跃，减轻炎症反应，从而缓解患者的症状。2、免疫调节剂则是从调节免疫系统的平衡入手，使免疫系统恢复正常的工作状态，减少对自身髓鞘的攻击。3、还有一些新型的药物，如靶向药物，它们能够更精准地作用于致病的靶点，就像精确制导的导弹一样，在有效治疗疾病的同时，尽量减少对身体其他正常组织的影响，为患者带来了新的希望。康复治疗物理治疗主要通过各种物理手段，如运动疗法、按摩、理疗等，帮助患者改善肢体的运动功能，增强肌肉力量，提高身体的平衡能力和协调性。（二）疾病的预后与生命威胁多发性硬化的预后情况因人而异，就像开盲盒一样，充满了不确定性。多数患者的病情会呈现出反复复发和逐渐进展的特点，每一次复发都可能对神经功能造成进一步的损害，导致残疾程度逐渐加重。随着时间的推移，患者可能会从最初只是偶尔出现一些轻微症状，逐渐发展到需要依赖轮椅出行，甚至生活不能自理，对生活质量产生极大的影响。不过，也有少数患者属于良性型，他们的病情相对稳定，复发次数较少，症状也较轻，经过治疗后能够保持生活可以自理的状态，预后相对较好。然而，在一些严重的情况下，多发性硬化也可能对生命构成威胁。比如，当病变累及脑干等关键部位时，可能会影响呼吸、心跳等重要的生命中枢，导致呼吸衰竭、心跳骤停等严重后果；如果患者长期卧床，还容易引发肺部感染、深静脉血栓等并发症，这些并发症处理不当，也可能危及生命。（三）日常生活注意事项1、健康饮食：均衡饮食，补充维生素D。2、适度锻炼：如游泳、瑜伽，增强体质。3、避免疲劳：合理安排作息，避免过度劳累。4、心理支持：保持积极心态，必要时寻求心理帮助。5、定期随访：按时复查，调整治疗方案。

上周，一位病人从几百公里外到湛江找我看病。病人是一名五十多岁的女性，据病人说，她先出现左侧耳后部的疼痛，刚开始时，疼痛并不剧烈，还可以忍受。慢慢地，这疼痛变得越来越剧烈，而且，疼痛的范围逐渐扩大。用她的话说，感觉这疼痛有点“古怪”。在当地医院反复就诊，医生的诊断是“长在耳后部的过腰蛇”，也就是医学上说的带状疱疹。经过治疗，曾经有过几天的好转，随后，疼痛再度加剧，并放射到左侧上肢，再后来，连左侧下肢也受累。最令她感到难受的是，除了这疼痛外，还有发作性的、剧烈的“抽痛”，这种“抽痛”，比原来的疼痛要难受千百倍，每次发作，她都忍不住大声呼叫和呻吟。眼看治疗不仅没效，还有继续加重的趋势。她找到了她的老乡，我们医院的一位主任。这位主任很客气，提前打电话给我，问我能不能加一个号为她看一看。巧的是，主任打电话给我之前，有一位病人向我退了他原来要求我加的号。于是，我毫不犹豫地答应了。问完病史，我心中已经否定了“过腰蛇”的诊断，而是指向另外一个疾病。但在下诊断前，我还是为她做了详细的神经系统检查。以我坐门诊的经验，只要病人躺在诊查床上，我花在这个病人的时间，绝对不会少于一小时。因为，一整套的神经系统检查，本身就需要花费很长时间。更何况，如果想找到支持自己诊断的证据，花费的时间会更长。通过检查，病人的阳性体征一个一个的被我查了出来，也将疾病的定位指向得更加清晰。当然，我对定性诊断，也就是具体疾病的诊断，早已心中有数。我详细写完门诊病历，叮嘱她到收费处交钱，然后到一楼磁共振室做检查。并告诉他，一旦有结果，马上拿给我看。在这里，我要赞一赞我们磁共振检查科的同事们。他们很快为病人安排做检查，下午4点多便发出报告。这样的速度，比以前可是快了很多很多了。第二天，当病人拿着检查结果走进我的诊室，我将磁共振的照片放在读片灯上，一眼便看见病灶所在的位置。这个位置，与我体查的判断是完全一致的。这是一种并不常见的神经系统自身免疫性疾病：多发性硬化（脊髓型）。本来是想将她收住院的，可是，联系了病房，说没有床，我只好开了两周的药给她，并叮嘱她服药期间的注意事项。在为她诊治过程中，有一个插曲不得不说。当我和病人的丈夫搀扶病人躺在诊床上时，病人出现一次剧烈的、波及左上下肢的疼痛，病人也忍不住呻吟起来，过程持续大约二十几秒。我目睹了她发作的全过程，对于这种发作，我是见过不少的，属于一种典型的“痛性痉挛”发作。因为目睹了她的发作，在开出检查单后，我还开了一点药给她，告诉她如何吃。当她第二天来找我看病时，她告诉我，吃了我开的药，昨晚睡得很安稳，疼痛基本消失了。一个疾病的治疗是否有效，前提是必须有正确的诊断。如果这个病人继续按照“过腰蛇”进行治疗，无异于南辕北辙。是的，必须先将疾病搞清楚，才能治病。道理很简单，但要做到，不容易。

罕见病是指发病率较低的疾病，临床表现各异，多有发育迟滞、智能进行性减退、惊厥、进行性瘫痪等症状。多发性硬化属于脱髓鞘病变的一种，此类疾病比较罕见。   多发性硬化属于自身免疫疾病，大多数情况下由于遗传因素、光照不足和维生素D缺乏而导致。患者通常会出现肢体瘫痪、锥体束征及精神症状，也会伴有尿便障碍、痉挛性瘫痪、褥疮等并发症。多发性硬化是一种发病率比较低的疾病，由于形成该病的病因、机制比较复杂，故而属于罕见病的一种。若患者出现以上症状，确诊后建议遵医嘱使用西尼莫德片、卡马西平片等进行药物辅助治疗。除了多发性硬化外，脱髓鞘病变还包括视神经脊髓炎、同心圆性硬化、急性播散性脑脊髓炎，以及临床孤立综合征，常见临床症状有肢体麻木、视力下降、肢体无力、大小便障碍等。患者一般情况下是因为遗传、病毒感染等因素，导致中枢神经髓鞘脱失或髓鞘构成障碍，而产生脱髓鞘病变。总之，脱髓鞘病变属于一种发病率较低的一种罕见病。建议平时保持良好心态，多加锻炼，增强免疫力，不要抽烟，以减少发生此类罕见病的几率。

前言：最近经常有视神经脊髓炎/视神经脊髓炎谱系病（NMO/NMOSD）患者和家属希望我科普一下伊奈利珠单抗和利妥昔单抗有什么异同点，包括我以前用利妥昔单抗控制很好的患者，当地医生告知利妥昔单抗副作用太大，建议换成伊奈利珠单抗。加上近几年的多发性硬化患者关心的新药奥法妥木单抗，我今天在此一起做个科普。申明：本文仅作科普，从本人的理解谈自己的观点，和药品厂家无任何利益关系，不为任何药品或厂家做代言！！！我们先来了解一下多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎/视神经脊髓炎谱系病（NMO/NMOSD）以及MOG抗体相关性疾病（MOGAD）这几个疾病：这三个疾病都是属于中枢神经系统脱髓鞘病变。关于这3个疾病，科普文章很多（见微信公众号“赵桂宪大夫”中的科普文章：多发性硬化疾病简介及典型病灶；多发性硬化日纪念——公众号文章导读；从一个病例扒一扒多发性硬化病灶的影像及病理特点；华山医院李振新：多发性硬化的规范化治疗；为什么诊断多发性硬化，使用DMT治疗后效果不好？；就这么出院了？一位多发性硬化患者的诧异；视神经脊髓炎系列之一：历史演变及最新诊断标准要点；MOG抗体与视神经脊髓炎及相关疾病（一）；CNS免疫病文献复习系列之二：MOG抗体阳性的单侧皮质脑炎），我就不一一说了。我先说说他们的疾病发展（或发现）经过吧。最初，大家说到中枢神经系统脱髓鞘通常就是指多发性硬化，当AQP4抗体能被检测后，NMO/NMOSD才从MS中分出来，后来在AQP4抗体阴性的NMOSD患者和部分被诊断为MS的患者中检测到了MOG抗体，MOG抗体相关性疾病才从NMOSD中正式分出来，成为一个独立的疾病，目前认为，MS，NMO,MOGAD是三个独立的疾病。但临床上经常看到MOGAD患者仍被诊断为NMOSD，这个诊断应该被修正。图1回过头来：理论上来说，在AQP4抗体还不能检测之前，视神经脊髓炎/视神经脊髓炎谱系病（NMO/NMOSD）和MOGAD都可能被诊断为多发性硬化，MOG抗体不能检测前，MOGAD患者均被诊断为MS或NMOSD。当然，因为目前能够被检测到的抗体有限，也许将来，可能有新的脱髓鞘抗体会被发现，可能会出现新的诊断，这就要靠大家在临床中的观察和科研的进步。抗体在疾病在发病中起到了重要作用，尤其是NMO/NMOSD和MOGAD(见图2，图3)，尽管MS是细胞免疫为主的疾病，在人体中细胞免疫和体液免疫二者相关影响，不可分割开来，在MS的治疗中，奥法妥木单抗也展现出了优秀的治疗效果。图2图3NMO/NMOSD是一种可反复发作的炎症性自身免疫攻击，可影响视神经、脊髓、大脑和/或脑干。具体机制在此不再赘述。所有的体液免疫介导的自身免疫性疾病的发病机制有很多相似之处。（见图4，图5，图6）图4图5图6以NMO/NMOSD为例，在整个的发病过程中，不同的阶段有不同的机制参与，我们现有的治疗方法也是来源于发病机制，比如大剂量激素冲剂治疗快速减轻炎症，血浆置换清除血液循环中的致病抗体，静脉丙球封闭抗体靶点起到增效作用，利妥昔单抗/奥法妥木单抗/伊奈利珠单抗等这类的单抗通过清楚血液中产生抗体的B淋巴细胞起到预防复发的作用，当然，还有IL-6受体拮抗剂如萨特利珠单抗（satralizumab），靶向补体蛋白C5依库珠单抗（eculizumab），还有FcRn拮抗剂艾加莫德，比起传统的药物如硫唑嘌呤，环磷酰胺，吗替麦考酚酯，单抗类药物效果确切且显著，用药简单，但价格也是天壤之别。(见微信公众号“赵桂宪大夫”中的科普文章：亲密爱人”糖皮质激素“，你了解她吗？；揭秘系列之二：揭开“环磷酰胺”的“丑恶面纱”；揭秘系列之三：免疫抑制剂中的“了悟禅师”；揭秘系列之四：B细胞终结者——利妥昔单抗；揭秘系列之六：“洗血疗法”—血浆置换/免疫吸附)有了前期基础，我们再来了解一下几个单抗的异同：图7图8从上面2张图中可以看出，伊奈利珠单抗能够清除的B淋巴细胞范围比利妥昔单抗和奥法妥木单抗要广。经过我对我诊治过的免疫病患者的观察随访，我发现对于容易复发的NMO/NMOSD患者，这些患者的血液中浆母细胞比例明显偏高，我也一直在寻求一种能够清除浆母细胞的药物，显然，伊奈利珠单抗满足了这个需求。所以对于抗体长期维持高滴度，浆母细胞比例很高的抗体介导的疾病，伊奈利珠单抗可能更合适，而大多的患者利妥昔单抗已经满足了临床需求。如果是土豪，请忽略此处！至于说因利妥昔单抗副作用太大而要求换成伊奈利珠单抗药，这点我不是很同意。利妥昔单抗有过敏风险，用药前需要肌注半支异丙嗪和静推5mg地塞米松抗过敏。至于感染风险，所有的单抗都有增加感染的风险，所以用药前准确评估病情，用药过程中和用药后密切观察随访是非常重要的。举个例子，激素有很多的副作用，但它是治疗我们所有的免疫病最重要的药物之一，积极对抗药物副作用，严密观察随访是根本。我们神经科可用的三个药物利妥昔单抗，奥法妥木单抗和伊奈利珠单抗的用法用量及价格对比：利妥昔单抗，静脉滴注，半年一次。国产和进口价格有差异，差得不多，一次用药大概差9百元。平均下来，按每年使用2次，首次2千元+7千元，以后每次7千元左右，如果全自费，一年总费用约1.5万元，目前医保全部可以支付。奥法妥木单抗，皮下注射，每个月一针。第一年需要14针（第一个月3针，以后每个月1针），每针6.7千元左右，目前适应症只有多发性硬化，医保报销，因住院和门诊有差别，10%-30%不等，各地政策似乎也有差别。第一年总费用约9.3万元左右，以后每年8万元左右；伊奈利珠单抗，静脉滴注，半年一次。首次使用时隔半个月用一次，即第一个月用2次，以后每半年规律使用一次。每次治疗用量3瓶，每瓶100mg(10ml)，单瓶价格22250元，即每次注射价格66750元，第一年3剂，20万元，以后每年2剂，13.3万元。按照医保报销75%计算，第一年自费约5万元，以后每年自费约3.3万元。条条大路通罗马，如何选择，在于根据患者的具体病情、经济条件以及医生的临床经验和对新的治疗手段的接受情况，以及适当的康复手段。以上是我的一个总结，个人观点，仅供参考！图9图10

多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病，其病情演变不可预测。MS患者早期多表现为复发-缓解病程，即反复出现新的局灶性神经系统症状和体征，经过激素等治疗甚至未治疗自然恢复。但随着病程延长，大部分患者复发时激素治疗效果下降，甚至不复发也会出现缓慢的神经功能障碍如行走困难和不稳、认知下降等，即可能转变为进展型MS。从MS首次发病到进展型MS的时间不等，40%患者6-10年内，一般10-20年左右。这可能和MS早期以炎性反应为主，随后发生不依赖炎性反应的神经退行性改变有关。转变为进展型MS的危险因素很多，如EDSS评分3分以上、高复发频率、脑灰质萎缩、更多的脑内T2病灶等可预测MS进展，但早期使用疾病修正药物能预防复发、减少长期的神经恶化和继发进展的风险。尽管目前治疗MS的疾病修正药物很多，包括口服、皮下注射以及静脉输液药物，大多数是治疗复发缓解型MS，一旦进入进展期，治疗相当困难。故目前许多国外MS指南均推荐：一旦MS诊断明确，尽可能早期使用疾病修正药物。但由于这些药物价格昂贵，需要长期使用，并且有一定副作用，很多患者经济因素等原因，而采取等待看看的策略而延缓治疗。尽管MS患者随着发病时间的延长，会转为进展型MS。但MS个体的自然病程不可预料。有报道10-15%MS患者发病多年并不导致严重残疾。因此对于发作时症状体征轻微，经过治疗能完全缓解，头部和脊髓病灶不多，经济情况不允许者可以采取暂时不用药物而采取等待看看的策略，但必须每6-12月进行神经和影像学检评估。然而对于复发后不能完全恢复、复发时肢体瘫痪或小脑功能如走路不稳、共济失调严重、既往2年内2次以上复发、磁共振检查脑内多发强化病灶或10个以上T2高信号病灶患者尽早使用疾病修正药物

多发性硬化症和动脉硬化（动脉粥样硬化）有关联？多发性硬化症和动脉粥样硬化有何关联？“硬化”一词被定义为身体组织异常硬化。作为后缀，它有助于识别多种疾病。其中两种更广为人知的疾病是多发性硬化症(MS)和动脉粥样硬化。MS是一种自身免疫和神经退行性疾病，身体的免疫系统错误地攻击自身的中枢神经组织，中断了大脑和脊髓以及身体其他部位之间的神经信号传递。每次发作后所受的损伤会变成硬化的疤痕组织，在磁共振成像中可见。据估计，仅在米国有近100万18岁以上的人被诊断患有MS。根据米国国家多发性硬化症协会，常见的多发性硬化症症状包括视力受损、感觉改变、认知改变、虚弱、疼痛、疲劳、肠和膀胱失禁、协调能力受损和行走困难。而动脉粥样硬化是由于脂肪斑块的堆积导致血流受限而导致的动脉硬化。根据米国国家医学图书馆的数据，动脉粥样硬化是西方社会近一半死亡的根本原因。虽然硬化症本质上具有不同的成分和原因，并且每种类型的硬化症的流行并非突发新闻，但随着新研究的出现，它们之间的联系开始引发关注。动脉粥样硬化是指动脉中脂肪沉积物堆积的医学术语。斑块的存在导致血管壁增厚，从而使动脉内的通道变窄并减少血液流动。结果是到达身体各个部位的氧气和其他重要营养物质的数量减少。这种慢性病可导致冠状动脉疾病、心绞痛、外周动脉疾病和肾脏问题。米国心脏协会的资料表示，动脉粥样硬化的病因尚不完全清楚，但血液中胆固醇和甘油三酯升高、高血压、吸烟和糖尿病都是危险因素。研究人员现在认为MS和动脉粥样硬化之间存在关联，而不仅是使用共同的后缀“硬化”。2018年，研究人员使用斑点追踪和实时3D超声心动图等现代超声心动图方法对MS患者进行全面的心血管评估。使用这些技术，进行这项研究的研究人员发现，与健康人相比，MS患者的心脏右侧和左侧都有更多的损伤。2020年的一项研究在10年期间对84,000多人进行了检查，比较了患有和未患有MS的人的心血管健康状况。MS患者死于心脏病的可能性高50%，心脏病发作的可能性高28%，中风的可能性高59%。研究人员指出，这些和类似初步研究的结果强调了对MS患者进行筛查和进行全面心血管检查的重要性。对于具有重大风险因素的患者，使用更先进的技术可以帮助预防危及生命的心血管疾病。重要的是要了解初步研究并未表明MS会导致动脉粥样硬化。然而，MS与动脉粥样硬化相关血管疾病之间开始出现密切关联。需要更多的研究来调查这种关系，并更好地了解联系这两种疾病的病理生理学。附1：多发性硬化症(MS)是一种潜在的大脑和脊髓(中枢神经系统)致残疾病。在多发性硬化症中，免疫系统会攻击覆盖神经纤维的保护鞘(髓鞘)，导致大脑和身体其他部位之间的交流出现问题。最终，这种疾病会导致神经纤维的永久性损伤或恶化。MS的体征和症状在患者之间差异很大，取决于中枢神经系统中神经纤维损伤的位置和严重程度。一些患有严重多发性硬化症的人可能会失去独立行走的能力或根本无法行走。其他个体可能会经历长时间的缓解而没有任何新的症状，这取决于他们所患的MS类型。多发性硬化症没有治愈方法。然而，有一些治疗方法可以帮助加速从病损中恢复，改变疾病的进程和控制症状。附2：动脉硬化和动脉粥样硬化有时是指同一件事，但这两个术语之间是有区别的。当将氧气和营养物质从心脏输送到身体其他部位所经过的血管(动脉)变厚变硬时，就会发生动脉硬化，有时会限制血液流向器官和组织。健康的动脉是有弹性的。但随着时间的推移，动脉壁会变硬，这种情况通常被称为动脉硬化。动脉粥样硬化是动脉硬化的一种特殊类型。动脉粥样硬化是指脂肪、胆固醇和其他物质在动脉壁上的积聚。这种积聚被称为斑块。这种斑块会导致动脉狭窄，阻碍血液流动。斑块也可能破裂，导致血凝块。虽然动脉粥样硬化除了可以导致冠心病、中风、外周动脉疾病（如下肢动脉疾病），还可以影响身体任何部位的动脉。当然，动脉粥样硬化是可以治疗的，健康的生活习惯有助于预防动脉粥样硬化。