肺栓塞

急性肺栓塞堪称“沉默的杀手”——下肢深静脉血栓一旦“跑”到肺部堵塞血管，可能在数分钟内引发呼吸困难、休克，甚至危及生命。作为家属，正确的应急处理能为抢救争取黄金时间，以下是经过临床验证的最佳处理流程，请务必记牢！先快速判断家人是否出现肺栓塞核心症状，哪怕只占1-2项，也需高度警惕：•突发呼吸困难：比如坐着不动也觉得“喘不上气”，呼吸频率明显变快（每分钟超过20次）；•胸痛或胸闷：多为刺痛、钝痛，深呼吸或咳嗽时加重，容易被误认“心脏病”；•咯血：可能是少量痰中带血，也可能是鲜红色血痰；•其他危险信号：突然头晕、意识模糊（缺氧导致），或单侧腿肿、疼痛（提示下肢可能有血栓源头）。一旦怀疑是急性肺栓塞，第一时间拨打120，这是最关键的一步，绝不能想着“先观察一会儿”或“自己开车送医”（途中颠簸可能让血栓加重脱落）。打电话时务必说清3个关键信息，帮急救医生提前准备：1.症状：“家人突然喘不上气、胸痛，可能是肺栓塞”；2.地址：精确到门牌号，方便急救车快速定位；3.基础情况：是否有高血压、糖尿病，近期是否做过手术、久坐不动（如长途乘车）、骨折卧床等（这些都是肺栓塞高危因素）。第三步：等待急救时，只做“对的事”，不做“害的事”在120赶来前，家属要做的是“稳住患者、减少风险”，3个“必须做”+2个“绝对不能做”要记死：•必须让患者平躺：不要让患者起身、走路，更不能搀扶着活动——活动会加速血栓进一步堵塞肺部血管，可能直接诱发休克；•必须保持呼吸道通畅：如果患者没有昏迷，让其头部偏向一侧，避免呕吐物或痰液堵塞喉咙；若有家用吸氧设备（如制氧机），立刻给患者吸氧（流量调至2-3升/分钟），缓解缺氧；•必须密切观察状态：注意患者的意识、呼吸、面色——如果出现意识模糊、呼吸停止，立刻准备做心肺复苏（按30次胸口+人工呼吸2次，循环进行）；•绝对不能按摩下肢：如果患者有腿肿、疼痛，千万别揉、别按！下肢可能有未脱落的血栓，按摩会让血栓“跑”到肺部，加重病情；•绝对不能喂水/喂药：除非急救医生在电话里指导，否则不要给患者吃任何药、喝任何水——若患者出现呕吐，可能引发窒息。第四步：到医院后，主动提供“关键信息”，配合检查到达医院后，医生会快速安排CT肺动脉造影（确诊肺栓塞的“金标准”）、凝血功能等检查，家属要做2件事：1.主动告知病史：把家人“近期是否手术、久坐、怀孕、吃避孕药，或有血栓病史”等信息全盘告诉医生，不要遗漏——这些信息能帮医生快速判断血栓来源，制定治疗方案；2.不纠结检查，快速签字：急性肺栓塞抢救讲究“分秒必争”，医生建议的检查（如CTA）、治疗（如溶栓、抗凝），不要反复犹豫，按医生指导配合即可。如果家人确诊急性肺栓塞，后续需要住院接受溶栓（溶解血栓）、抗凝（防止新血栓形成）治疗，家属还要做好长期配合：•配合遵医嘱用药：出院后可能需要吃3-6个月抗凝药（如华法林、利伐沙班），千万别自行停药或减药——停药可能导致血栓复发，甚至再次引发肺栓塞；•配合定期复查：按医生要求复查凝血功能、下肢血管超声，监测药物效果和血栓情况；•配合调整生活习惯：出院后避免久坐（如连续看电视、打麻将超过1小时），起床活动时动作慢一点（防止体位性低血压），饮食上少盐少油腻，多喝水（每天1500-2000毫升，帮助稀释血液）。急性肺栓塞虽凶险，但只要家属能“快速识别、及时送医、正确护理”，就能大大提高抢救成功率。你身边有长期卧床、久坐的家人吗？可以转发这篇指南给他，提前做好应急准备。

这天傍晚，医生在门诊诊室看病。已经比较晚了。具体时间就不说了，反正比较晚了。天色，肯定是黑了，晚饭时间已经是过了好一会了。是一个上了一天班的人，内心深处归心似箭想要下班回家的时间了，多一分钟都是坚持的这样一个时间段。这时，还剩下几位等待的患者没有就诊。就在这个时候，诊室叫号，进来了一位患者。68岁女性，主诉是，胸闷气短3天。她什么初步检查也没有做、也没有带来，就是平时身体都挺好的，最近原因不明的胸闷气短了3天，她觉得憋不住了，下午临时起意，只身一个人直奔医院的心内科门诊而来。这其实是很常见的患者到门诊就诊的一个临床场景，就是：看起来，并不是有备而来，就是在一个特定的时刻，在思想上，像是有一个压倒骆驼的最后一根稻草，让患者终于下定了去医院的决心。患者的状态，也不是很差，不是那种一看就是要死要活的情况，否则，就会直接去急诊看病了。显然，这位患者也是这样。只是，她下午来挂号，轮到她看病的时候，已经等了好几个小时了，就到了前面所述的“天色都黑了、门诊医生的内心深处归心似箭的时间段。其实，可以推测，此刻的患者，也想早一点结束看病、早一点回家了，如果医生觉得情况没啥，开些择期的检查让她先回家以后再来完成，她肯定也是乐意的。如果用足球比赛来形容，那就是90分钟踢完，再踢加时赛。30分钟的加时赛又过去了25分钟，就剩下最后几分钟了。两方的球员，体力都快支撑不住，只想早点结束比赛了。这个时候，有经验的球员懂得，绝杀翻盘的时机，到了。那么，再回到天黑时段的心内科门诊诊室。再看完这几个病人，医生就可以回家休息了。看完医生，患者就可能回家休息了。医生测了测患者的血压，正常，听诊心率120，偏快，节律整齐，其它方面并无明显阳性体征。有经验的医生，一边内心里归心似箭，一边提醒自己，绝杀的时候，可能到了。疾病的诊断，就像是破案。坏人的脸上不可能写着“坏人”。患者疾病的正确诊断，不可能自己跳出来。是绝杀一个疾病（把容易被忽略的潜在危险性疾病正确及时地识别出来），还是被一个疾病绝杀（漏诊，导致严重后果）？在这个即将结束一天的工作的准下班时间段，很关键，很重要。于是，医生并没有因为天色黑了，患者也没有提供任何检查结果，就简单地开出第二天的辅助检查和化验单，就把她打发走，因为那样的话，诊断的确认，最快也将是第二天的事情了。而有些疾病的诊断，却是要越快越好，一旦错过，也许是永远。于是，医生耐住性子问，你这次来看病，什么检查结果都没有，那你以前做过心电图或者心脏彩超吗。患者：以前做过心电图、心脏彩超，都是好的，心脏彩超是去年在别的医院做的。医生问：你这次没有胸痛吧。患者：没有，就是气喘，一活动就喘，就心慌，心跳一百多。医生注意到，患者一直戴着口罩，每说完一句长话，就会有上气不接下气的感觉。此时，医生的脑海里，已经浮现出了一个疾病的诊断。医生又问，你在家里，有没有自己测过那个夹在手指头的指脉氧？患者回答，测过，只有百分之九十，最高也只有百分之九十四，以前从来没有这么低过。至此，虽然只是简单地三言两语地问诊，医生脑海里已基本确认了最可能的疾病诊断，这是个有潜在的致命风险的疾病。医生认真地对患者强调，虽然限于时间已晚，门诊暂时不能马上做相关检查，但根据目前所了解的情况，高度怀疑你有了血栓性的疾病，也就是“肺动脉栓塞”，建议你立即去几十米外的急诊科就诊，做一系列的检查，我把所有需要尽快完成的检查项目，都给你写在病史册上，你一定要马上去急诊查，几个小时就可以完成这些检查，相关结果报告出来后，再进一步评估，才能决定你今晚是可以回家，还是留院继续观察治疗。患者看到医生郑重其事的样子，认真地采纳了建议。随后，患者在急诊科完成了一系列检查：D-二聚体高达16.11mg/L（较正常参考值超标了几十倍），肺动脉增强CTA“两肺动脉分支多发栓子”，印证了门诊医生的诊断思路是正确的，的确是“肺动脉栓塞”。有了正确及时的诊断，相信后续的进一步检查和治疗，就容易得多了。这次，医生绝杀了疾病。凭着经验，知识，责任心。关于肺动脉栓塞的相关知识，以下内容来自于AI的回答肺动脉栓塞是一类危险性较高的疾病。原因有病情进展迅速：肺动脉栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。当肺动脉被堵塞后，会导致肺组织的血液灌注减少，进而影响氧气交换。如果堵塞的血管较大，或者多个血管同时被堵塞，会在短时间内引起严重的呼吸循环衰竭，患者可迅速出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状，甚至在数小时内死亡。易引发并发症：肺动脉栓塞还可能导致一些严重的并发症，如急性肺心病、心力衰竭等。这些并发症会进一步加重患者的病情，增加治疗的难度和死亡风险。存在误诊漏诊可能：如前面所说，肺动脉栓塞的症状缺乏特异性，与其他一些心肺疾病的症状相似，容易被误诊或漏诊。如果不能及时明确诊断并进行有效的治疗，患者的病情会持续恶化，危及生命。2021 年，中国肺栓塞新发患者数量超过 20 万，人群发病率高达 14.19/10 万人。肺血栓栓塞是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致。国内虽然没有近年确切的肺血栓栓塞漏诊率统计数据，但过去国内外尸检报告显示，肺动脉栓塞的误、漏诊率高达 67%-79%。这主要是因为医生对该病的认识不足，其次是缺乏必要的诊断检查手段，以及未能正确合理地应用这些检查手段。近年来，随着我国急性肺栓塞防治项目的开展，临床对该病的认识不断深入，检出率有所提升，但由于其临床表现无特异性，误诊和漏诊的情况仍然可能存在。

导读2025年第一天，《新英格兰医学杂志》发表了一项关于肺栓塞诊断的临床案例，揭示了Westermark征与Palla征在肺栓塞中的独特表现。一位90岁高龄患者，因突发呼吸困难入院，通过细致的体格检查和先进的影像学检查，医生成功识别出这两种罕见的体征，并确诊为肺栓塞。及时的治疗不仅挽救了患者的生命，还为其后续康复奠定了坚实基础。病例一一名90岁男性患者，患有心房颤动和阿尔兹海默症，因突发呼吸困难1小时入院。入院前，他未接受抗凝治疗，这是根据他与家庭医生的讨论结果所决定的。体格检查显示呼吸急促和心动过速。胸部X光片上，右肺野的肺血管不可见（图A）——这一现象称为Westermark征，表明肺栓塞远端区域血液灌注不足。此外，右肺下叶动脉增宽（图A，箭头所示）——这一现象称为Palla征，是肺栓塞的另一个罕见表现。心电图显示下壁导联T波倒置，D-二聚体水平升高。胸部计算机断层扫描（CT）肺动脉造影证实了双侧肺动脉内存在肺栓塞，且主要位于右侧（图B，星号所示）。CT扫描还显示右侧肺实质血液灌注不足（图C）。诊断为肺栓塞。开始使用阿哌沙班治疗，患者病情迅速改善。在5个月的随访中，患者情况良好。知识拓展二Westermark征韦特马克氏征（Westermark征）最早由德国放射学家NeilWestermark于1938年在部分肺栓塞患者中发现此征象。影像学表现1.X线表现肺门血管呈“截断”改变，栓塞近侧肺血管扩张增粗，远端突然消失，远端肺野的透亮度增高、纹理稀疏，较少见，约见于2%的肺栓塞患者。较大面积肺栓塞时，胸部X线可显示栓塞肺动脉远侧肺野血流量减少所致的肺纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加，如肺动脉压增高明显可见到中心肺动脉增宽。见图1。图1. 肺栓塞患者右肺上叶动脉截断，右中上肺野肺血流减少，肺野透亮度增高。2.CT表现胸部CT平扫上可发现肺动脉栓塞区域远侧肺野血流量减少，肺透亮度增加。见图2。图2.肺栓塞患者CT表现病理机制较大的肺动脉分支被栓塞或肺栓塞后反射性血管收缩时，被栓塞的肺动脉分支的肺叶较两肺其余部分透明，肺纹理分布不均与、不对称，末梢血管影减少或中断，肺外周血流明显减少。临床意义Westermark征主要见于肺栓塞，但其在胸部X线平片上的敏感性较低，仅11%，特异性达92%，在较大肺动脉分支被栓塞或者广泛的小动脉栓塞而引起肺循环障碍时在胸片上才有明显改变。鉴别诊断胸部平片上Westermark征容易被忽略或将其误认为肺气肿。Westermark征与局限性肺气肿鉴别要点：①有大叶肺气肿表现而临床又怀疑肺动脉栓塞者，不要轻易诊断肺气肿。②过去的胸片正常而突然出现“大叶肺气肿”表现时，更应想到肺动脉栓塞。此外，较大的肺动脉栓塞时，有时可见患侧肺门区的大肺动脉分支增粗，一般右侧较为多见而且容易被发现，这是由于血栓将管腔撑大所至。如在连续的复查中发现管腔继续增粗，其诊断意义就更大，随着血栓的溶解、分裂，此现象可以逐渐消失。③弥漫性肺气肿除肺的透亮度增加外，还有肺膨胀的表现，而广泛的小肺动脉栓塞时无此征象。Palla征Palla征是PE患者的另一影像学表现，其特征是右肺中野呈特征性的“香肠状”外观，即右下肺动脉扩张，是PE的潜在征象。图3.右下肺野可见以胸膜为基础的楔形阴影（驼峰征-蓝色箭头）。肺野中部可见右下肺动脉充血（Palla征-白色箭头）既往报道的肺栓塞影像特征Westermark征（局部血管纹理减少，图片来自NEJM） Hampton’shump征(肺内楔形实变影，长箭头)和Palla征（右下肺动脉扩张，短箭头）（图片来自Circulation）红色箭头示右肺周围不对称性透亮区，即Westermark征。黄色箭头示右肺下动脉扩张，即Palla征胸部X光（CXR）对于肺栓塞（#PE）的敏感性和特异性都不高。它更多地被用于评估鉴别诊断的可能性，如肺炎和气胸，而不是直接诊断肺栓塞。已描述的胸部X光征象包括：1.经典表现是Nl/接近正常的X光片，在呼吸困难和缺氧的患者中ClassicpresentationisanormalornearlynormalX-rayinpatientswithdyspneaandhypoxia.2.肺不张/肺实质异常（68%）Atelectasis/parenchymalabnormality(68%ofcases).3.膈肌抬高Elevatedhemidiaphragm.4.Felson征：左侧胸腔积液多于右侧Felson'ssign:pleuraleffusionontheleftsideisgreaterthanontheright.5.Hampton驼峰征：膈上外周胸膜基底部楔形致密影，由肺梗死引起Hampton'shump:aperipheralpleural-basedwedge-shapeddensityabovethediaphragmduetopulmonaryinfarction.6.Westermark征：栓塞近端肺动脉扩张，远端血管标志消失，即局部外周少血Westermark'ssign:dilationofthepulmonaryvasculatureproximaltotheembolismwithlossofvascularmarkingsdistally,indicatinglocalizedperipheraloligemia.7.Palla征：右降肺动脉扩大Pallasign:enlargementoftherightdescendingpulmonaryartery(PA).8.Fleischner线：长曲线状致密影，达胸膜表面Fleischnerlines:longcurvilineardensitiesreachingthepleuralsurface.9.Fleischner征：肺动脉扩张Fleischnersign:dilationofthepulmonaryartery(PA).参考文献： 1.Westermark’sSignandPalla’sSigninPulmonaryEmbolism.NEnglJMed2025;392:e22.Westermarksigninpulmonaryembolism.NEnglJMed.2012Mar15;366(11):e16.3.Signsinchestimaging.DiagnIntervRadiol.20114.LarsGrimm.CriticalChestRadiographs:Can't-MissDiagnoses.Medscape.April19,2017.5.VascoFerrãoMende,etal.eurorad-case18202.2023.06.146.侯顺欣,姜海明.肺栓塞的诊断与治疗研究进展[J].中国医药指南,2023,21(01):62-65.

肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。肺栓塞较常见且可致命，各科室临床工作均可能涉及，其临床表现多变，通常无特异性，缺乏典型临床表现，容易漏诊和误诊。全球肺栓塞年发病率约为1/1000人，近20%的患者在发病90天内死亡。因此肺栓塞也被称为“沉默的杀手”，称之“沉默”是因为临床症状不典型，不易被发现。称之“杀手”是因为来势汹汹，死亡率高。一．基本概念    Ø肺栓塞：是由内源性或外源性各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病或综合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞以及肿瘤栓塞等。    Ø肺血栓栓塞症（PTE）：是指血凝块突然堵塞肺动脉，引起相应肺实质血流供应受阻的临床病理生理综合征。PTE是肺栓塞的一种常见类型。    Ø深静脉血栓形成（DVT）：肺栓塞的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流进入肺动脉及其分支，肺栓塞常为DVT合并症。    ØDVT和PTE合称静脉血栓栓塞症（VTE），是同一疾病、不同部位、不同阶段的不同表现。二．临床表现    肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，严重程度有差异，可能为无症状、隐匿的、血液动力学不稳定甚至猝死。（一）症状    1.呼吸困难：最为常见的症状，约84%~90%的患者会出现不明原因的呼吸困难和气促，活动后症状更加明显，严重时甚至会有濒死感。随着病情发展，呼吸困难会逐渐加重，持续时间较长。    2.胸痛：患者可出现轻到中度的包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛，咳嗽时加重。    3.咯血：常为小量咯血，多在肺梗死后24小时内发生，大咯血少见。    4.晕厥（一过性意识丧失）：可为唯一或首发症状，由于肺栓塞时心输出量降低导致脑部缺血、缺氧，造成脑供血不足，从而出现晕厥或一过性意识丧失。提示预后不良，部分患者可猝死。    5.咳嗽、心悸等：多为干咳、少痰，主要是因为肺部气体循环异常导致。某些患者还会出现心悸等症状。    经典表现“肺栓塞三联征”，即同时或先后出现呼吸困难、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有诊断意义。（二）体征    1.呼吸系统体征：呼吸急促最常见。肺部可闻及哮鸣音、细湿啰音，低氧血症，初期会出现低碳酸血症。    2.循环体统体征：心动过速，颈静脉充盈或搏动，肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进），三尖瓣区收缩期杂音。三．肺栓塞临床可能性评估    临床上最常用的评分有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得，最近，Wells和Geneva法则都进行了简化，更增加了临床实用性。简化Wells评分采用二分类法：≤1分，低度可能；≥2分，高度可能。四．临床诊断（一）实验室检验    1.血浆D-二聚体：敏感性高而特异性差，诊断敏感度为92%-100%。急性肺血栓栓塞时升高，当D-二聚体＜500ug/L时，有排除价值。其主要价值在于排除急性肺血栓栓塞，而对确诊意义不大。对老年患者应调整其临界值，调整公式（＞50岁患者：年龄10ug/L）；    2.动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大。（3）血浆肌钙蛋白    3.心肌肌钙蛋白I（cTNI）及心肌肌钙蛋白T（cTNT）：肌钙蛋白升高多提示心肌受累，显示PTE预后不良；    4.B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）:急性PTE患者可导致右室扩大，诱发BNP升高，其临床意义基本等同肌钙蛋白。（二）临床检查    1.心电图：典型心电图为电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ型的发生率约为10%-50%；胸前V1-V4导联T波倒置亦为急性肺栓塞常见的心电图改变之一（约40%）。    2.胸片：肺动脉栓塞征、肺动脉高压征、右心扩大征、肺野局部片状阴影等。    3.超声心动图：超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象，包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低、室间隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。不允许即刻性CT肺动脉造影时，超声心动图可以通过提供右心功能不全的证据，并结合患者的其他症状，先行溶栓，挽救生命。    4.核素肺通气/灌注（V/Q）显像：对肺栓塞诊断有明确价值，特别是不适宜做肺动脉CT血管成像（CTPA）的患者。在诊断亚段以下肺栓塞中有特殊意义。易产生假阳性。    5.肺动脉CTA检查：目前最常见的肺血栓栓塞症的确诊手段。显示肺动脉内栓子形态、范围，判断栓子新鲜程度，测量肺功能及心腔径线，评估心功能状态；对亚段以下栓子的评估有一定的局限性。    6.肺动脉造影：为有创检查，是诊断肺动脉栓塞症的经典方法。五．临床分类    1、急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14d以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者；    2、亚急性肺栓塞：发病时间15d至3个月；    3、慢性肺栓塞：是指发病时间超过3个月，肺动脉血栓已机化者。六．危险分层    低危险PTE：血压正常，无右心功能不全；    次大面积PTE：血压正常，出现右心室功能不全；    大面积PTE：右心功能不全，低血压，心源性休克。七．治疗（一）治疗原则    溶栓治疗是最重要的治疗方法，抗凝是基础治疗方法，手术是补救治疗方法。（二）一般治疗    肺栓塞患者的一般治疗包括密切监测生命体征及血气变化，如呼吸、心率、血压、心电图及血氧饱和度等。患者需要卧床休息，避免剧烈活动，保持大便通畅。同时，可适当给予吸氧以改善缺氧状况，必要时还会给予镇静、止痛、镇咳，血流动力学和呼吸支持等对症治疗。（三）药物治疗    1.抗凝：目的在于预防早期死亡和VTE复发。    普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(HIT)的风险也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min），或重度肥胖者。    普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/（kg·h）持续静脉滴注。    低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药。每日给药2次的抗Xa因子活性目标范围为0.6～1.0IU/ml，每日给药1次的目标范围为1.0～2.0IU/ml。    磺达肝癸钠：2.5mg皮下注射，每天1次，无须监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重<50kg的患者慎用。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率<30ml/min），因其将在体内蓄积，增加出血的风险，禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30～50ml/min）应减量50％使用。    华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，初始通常与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。国外指南对于年轻人（<60岁）或较为健康的门诊患者推荐起始剂量为10mg，老年人和住院患者为5mg，5-7天后根据国际标准化比值（INR）调整每日剂量，当INR稳定在2.0～3.0时停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠，继续予华法林治疗。我国房颤抗栓临床试验的结果表明，华法林的维持剂量大约为3mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天。当INR达到目标范围（2.0～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。    2.溶栓：     ①溶栓时机：溶栓的时间窗一般为14天以内。     ②溶栓治疗的原则：    a.高危患者：对于低血压、右心室功能不全的大块肺动脉栓塞患者，应先行溶栓治疗，再行抗凝治疗。    b.中危患者：对于血压正常，但右心功能不全的次大块肺动脉栓塞患者，是否行溶栓治疗目前尚无定论，但无论是否行溶栓治疗，均应行抗凝治疗。    c.低危患者：对于血压正常，右心功能正常的肺动脉栓塞患者，无需溶栓，直接行抗凝治疗。    临床常用溶栓药物及用法：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶和rt－PA，r－PA。    尿激酶：UK20000IU/（kg·2h）静脉滴注。    rt-PA：50～100mg持续静脉滴注2h，体重<65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg。    一项前瞻性多中心RCT对118例PTE应用50mg/100mg的rt-PA进行对比研究，结果显示两组的总死亡率相似，而50mg溶栓组的出血风险低于100mg溶栓组，尤其是体重＜65kg患者中，接受50mg比接受100mg治疗者出血发生率低，同时两组之间疗效对比无统计学差异。在其他研究里同样已证明低剂量rt-PA与标准剂量一样有效，且出血风险更小，更安全。我国2018年肺血栓栓塞症诊治与预防指南亦提出，低剂量溶栓(50mgrt-PA)与FDA推荐剂量(100mgrt-PA)相比疗效相似，但安全性更高。    r－PA是瑞替普酶，推荐r－PA18mg(相当于10MU)溶于生理盐水静脉推注>2min，30min后重复推注18mg。也有研究推荐r－PA18mg溶于50ml生理盐水静脉泵入2h，疗效显著优于静脉推注r－PA和静脉尿激酶的疗效。    急性肺栓塞发病48h内开始行溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在6～14d内溶栓治疗仍有一定作用。（四）其他治疗    外科血栓清除术：术前溶栓增加了出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌证    经皮导管介入治疗：介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。    静脉滤器：不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器，尚无证据支持对近端静脉有漂浮血栓的患者常规植入静脉滤器。

肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征。其和咯血均属于严重且可能致命的临床情况，而抗凝是肺栓塞的治疗基石，咯血可能是抗凝禁忌，治疗存在矛盾。因此，肺栓塞合并咯血是临床一难点，应如何平衡两者关系？♥一、咯血量如何定义？首先了解咯血量是如何定义的，通常定义24h内咯血＞500mL（或＞100mL/次以上）为大量咯血，＜100mL为小量咯血，100~500mL则为中量咯血。但临床上有时难以准确评估咯血量，因为咯血时可能会混有部分痰液/唾液，其次患者咯出来的血量并不一定等真实反应其肺内的出血量，如弥漫性肺泡出血时有部分甚至大部分淤滞于肺内，未能及时咳出。因此，有人把大咯血定义为任何危及生命的咯血量以及可能导致气道阻塞和窒息的任何咯血量。♥二、肺栓塞为什么会咯血？肺栓塞之所以出现咯血主要涉及以下原因：1.急性肺栓塞所致咯血:由于栓子脱落堵塞肺动脉形成肺栓塞，栓塞局部血液淤滞，引起肺组织水肿及血液外渗，进入肺泡后可经由支气管/气管咳出，便表现为咯血。通常以痰中带血/少量咯血为主。2.慢性肺栓塞所致咯血:目前认为慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者出现咯血可能与支气管动脉侧支循环形成存在相关性。因为反复性肺栓塞或肺动脉血栓形成会导致肺循环血流动力学改变，引起肺灌注血管结构重构，从而形成侧支循环，其中支气管动脉-肺动脉瘘是慢性肺动脉栓塞最常见的侧支循环，可能是导致慢性肺栓塞患者咯血的主要原因。咯血量通常表现为中-大量咯血。国内文献曾报道过慢性肺动脉栓塞后咯血的主要原因可能与支气管动脉-肺动脉瘘存在相关性；Thomas等亦曾报道1例大咯血患者经肺动脉及支气管动脉造影检查后考虑为慢性肺栓塞，且进行右心导管监测，测得肺动脉平均压力为24mmHg，后证实大咯血是由大量支气管动脉侧支循环所致。3.肺栓塞合并其他咯血相关疾病：如当肺栓塞合并肺结核、支气管扩张症、肺癌、肺脓肿、肺真菌病等疾病时，均存在咯血可能性，目前国内外关于肺栓塞合并以上疾病伴咯血的文献报道不多见，多以个案及小样本研究为主。病因不同，咯血量不同，从少量至大量不等。♥三、咯血时到底能不能抗凝？正如上文所述，急性/慢性肺栓塞本身可引起咯血，也可合并其他引起咯血的疾病，因而该问题并非能一概而论。需要对不同咯血原因进行分析，据此来指导是否需抗凝治疗。1.急性肺栓塞急性肺栓塞本身所致咯血多以痰中带血/少量咯血为主,如果证实咯血归因于急性肺栓塞，那么应针对原发病进行积极治疗，也就是说应以抗凝治疗为主。有同行可能担心抗凝治疗后的出血风险增加，因而采取减量/停用抗凝剂或延迟抗凝治疗的「保守策略」，反而导致病情加重。而实际上临床上已证明抗凝治疗后急性肺栓塞患者的咯血症状是会得到有效缓解的，应积极给予足量抗凝治疗，不应减少抗凝剂量。2.慢性肺栓塞慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者通常需要终生抗凝治疗，其一旦发生咯血常表现为危及生命的中至大量咯血，而反复停用抗凝药物则有加重慢性肺栓塞（包括CTEPH）的风险，因此治疗难度系数较高。原则上其咯血急性期不应再继续进行抗凝治疗，同时动态凝血指标、使用相关止血药等，亦可根据具体情况选择球囊封堵、血管栓塞术等介入处理。3.合并了其他导致咯血的疾病肺栓塞如合并其他引起咯血的疾病时，因咯血量不一，咯血来源不一，抗凝剂及促凝血药物的应用尚无统一定论，但总体原则应是中-大量咯血时，禁用抗凝剂，多以病因治疗、止血治疗为主。例如肺栓塞合并肺结核引起咯血时应即刻进行抗结核治疗，待咯血症状好转后再予以小剂量低分子量肝素试探性抗凝治疗，而后视具体情况缓慢过渡到常规抗凝剂量；又如肺栓塞合并支气管扩张伴咯血的患者，建议待咯血停止3天后再予以抗凝治疗。需注意的是：出现任何危及生命的咯血量以及可能导致气道阻塞和窒息的咯血量都应禁用抗凝剂。♥四、急性肺栓塞伴咯血时如何抗凝？如咯血证实为急性肺栓塞所致，建议抗凝治疗优选普通肝素。因为普通肝素起效快，半衰期短，可根据患者的情况变化随时调整抗凝剂量。使用普通肝素治疗期间应密切监测APTT，开始治疗后的最初的24h内建议每4~6h监测APTT,根据APTT调整剂量（下图），使APTT在24h之内达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。随后根据咯血量相应调整APTT值，即咯血量较大时，APTT值在目标范围内应控制的相对较低，咯血量较小时，APTT值可适当较高。如患者咯血情况较稳定，根据指南提出相应治疗时机可切换口服抗凝药物。在选择口服抗凝药物时，达比加群、利伐沙班等新型口服抗凝药物相比华法林可能出血风险更小。♥五、急性肺栓塞伴咯血时能用止血药吗？对于咯血是否应给予止血治疗，根据患者的咯血量，可酌情减量或局部使用不增加血栓风险的血管收缩剂、细胞膜稳定剂等止血药物。如：卡络磺钠/卡巴克络不引起血栓增多，而是通过降低毛细血管通透性、增强受损毛细血管收缩，理论上对急性肺栓塞无不利影响；普鲁卡因、酚妥拉明等通过降肺动脉及支气管动脉压而达到止血，这些不影响体内凝血的药物亦可考虑使用；需警惕的是部分止血药物可导致血栓栓塞加重，应予以避免。如：氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基乙酸、蛇毒血凝酶等可加重血栓形成的抗纤溶药物应禁止使用，酚磺乙胺因有增强血小板聚集性和黏附性而慎用。♥小结1.咯血量有时难以准确估计，不应仅仅拘泥于咳出的血液量，任何危及生命的咯血量，均视为大咯血；2.肺栓塞、咯血同时存在时，咯血来源是由急性肺栓塞还是慢性肺栓塞引起，或是合并了引起咯血的其他疾病，应仔细进行甄别；3.咯血时是否应进行抗凝，应根据不同原因进行具体分析，如证实为急性肺栓塞所致咯血，严密监测，足量抗凝；4.急性肺栓塞伴咯血时，抗凝治疗优选普通肝素，密切监测APTT；5.急性肺栓塞伴咯血时，应避免选用增加血栓风险的止血药物。

SCAI:治疗急性肺栓塞神器Hēlo取栓系统首揭神秘面纱——新型取栓系统在治疗急性肺栓塞中具有良好的安全性和可行性来自ENGULF试验的最新数据表明，一种新型双作用取栓装置在治疗急性肺栓塞(PE)方面是有效和安全的。安全性和有效性的结果5月7日 (当地时间) 在心血管血管造影与介入学会(SCAI)2024年科学会议上作为最新科学提出，并同时发表在JSCAI上。肺动脉栓塞（PE）是一种严重的心血管疾病，血栓会导致肺部血液流动和氧气水平出现问题。该病可能危及生命，多达30%的患者在确诊后一个月内死亡。尽管最近在治疗选择方面取得了进展，PE仍然具有很高的死亡率和发病率，很少有米国食品和药物管理局(FDA)批准的血栓切除术导管可供医生使用。ENGULF试验是一项前瞻性，单臂，首次人体，安全性和可行性研究，评估一种新型栓塞切除导管系统，用于治疗急性PE，该系统具有可操纵和可扩展的漏斗和内部搅拌器，Hēlo™PE取栓系统。患者接受术前和术后48小时计算机断层扫描(CT)。主要疗效指标是手术前后右心室与左心室(RV/LV)比值的百分比差异。主要和次要安全性指标为全因死亡率、重大危及生命的出血、器械相关的严重不良事件、肺或心脏损伤以及术后48小时和30天的临床失代偿。(A) Hēlo PE取栓系统“开放漏斗”结构示意图。(B)HeloPE一体化手柄示意图独特的漏斗设计自膨胀设计确保宽远端开口，有效的大口径血栓接合双重作用的技术小轮廓系统打破并通过结合高速搅拌和同时医生控制的抽吸去除血栓单通道导管设计和集成手柄，方便复杂解剖的导航来自8个中心的25例患者均成功切除了栓子。平均RV/LV比值基线时为1.53±0.27，术后48小时为1.15±0.18(变化23.2%±12.81%)。值得注意的是，48小时内没有发生重大不良事件，30天内没有死亡。宾夕法尼亚大学医学临床医学助理教授、该研究的主要作者TaiKobayashi医学博士指出：虽然需要更严格的研究，但RV/LV比率是急性PE功能障碍和不良后果的最重要预测指标，令人兴奋的是，在新的首次人体装置中，RV/LV比率的降低与市场上其他FDA批准的设备一样多，没有任何大的安全性问题。这项技术代表了大口径和小口径栓子切除术之间的结合，它允许操作员使用更小的导管穿过心脏，但扩大更大的漏斗，以匹配大口径导管的大小，留下更小的足迹，降低患者血液动力学影响的风险。该研究的资深作者、国家首席研究员是宾夕法尼亚大学费城医院心血管导管实验室主任JayGiri医学博士，Giri指出：为了使介入PE治疗领域充分发挥其潜力，需要不断创新，以优化我们在受这种疾病影响的广泛患者中的手术工作流程。在这一过程中，ENGULF试验是重要的一步，它证明了一种新型的、专用的PE取栓导管即使在最早的用户中也能取得优异的效果。上述研究相关信息尽管肺栓塞(PE)的治疗取得了进展，但与该疾病相关的死亡率仍然很高特别是，基于生物标志物升高的心脏成像右心室(RV)应变和心肌损伤患者在30天内仍然具有很高的死亡率。在过去的十年中，随着微创导管装置的引入，包括定向溶栓治疗和机械取栓，在中度风险PE的管理方面有了显著的创新。目前，米国只有两种导管取栓系统获得食品和药物管理局的批准: FlowTriver(InariMedical)，一种16F-24F的吸吮式取栓系统，以及LightningIndigo(PenumbraInc)，一种8F-16F的连续式吸栓系统。使用大口径FlowTriever装置，曾有因右心室和右侧心脏瓣膜力学破坏而导致血流动力学不稳定的病例报告。相反，仅依靠吸力的小口径导管系统可能缺乏清除大量血栓的能力，并有严重失血的风险。HēloPE取栓系统(EndovascularEngineering,Inc)旨在解决目前可用的吸力取栓系统的局限性。HēloPE导管设计独特，为16F输送导管，结合可折叠的24F漏斗尖端，允许类似于大口径系统的血栓接合，但具有较小的装置轮廓。该装置具有双关节，便于在肺动脉系统中导航。此外，漏斗内的内部搅拌器有助于血栓的机械破坏和摄入，特别是那些更纤维化和有组织的血栓，以增强而不仅仅依赖于连续的吸入特性。这项首次人体研究的目的是研究HēloPE取栓导管治疗中危PE患者的安全性和可行性。这项前瞻性的首次人体研究证明了HēloPE取栓导管治疗急性中危PE患者的安全性和可行性。HēloPE取栓导管安全，成功降低了RV/LV比值(-0.38,23.4%)，减少了血管造影血栓面积负担。HēloPE取栓导管系统的独特之处在于，它能够通过压缩配置的16F鞘将可扩展的24F漏斗输送到肺动脉(PA)，一旦到达目标位置，即可完全膨胀。较小的通道尺寸提供了显著的好处，包括减少出血和血管并发症，改善从股静脉到PA的导航，以及降低手术过程中血流动力学不稳定的可能性。除了更小的通道尺寸外，HēloPE取栓导管的独特设计是其灵活的可扩展远端漏斗与旋转搅拌器相结合，增加了取栓时的连续吸力，从而更好地进行机械破坏和去除更大体积的血栓。这项首次人体可行性研究证明了HēloPE导管的概念，这些初步结果表明，与其他取栓装置相比，至少可以去除类似的血栓。48小时内RV/LV比降低-23.2±12.8%，与目前批准的装置相似(FlowTriever为25.1%，Indigo为27.3%)。此外，ENGULF研究包括了第一个核心实验室判定的肺血管造影分析中的1个，以客观和前瞻性地测量使用该装置治疗的动脉血栓负担减少。这表明，该装置专门针对的动脉减少了80%以上血栓负担。从整体血栓减少的角度来看，使用该装置与改良米勒评分降低16.5%相关，这与其他取栓装置一致。使用HēloPE取栓装置是安全的，手术后30天内无死亡、临床恶化、PE复发、肺损伤或心脏损伤报告。两名患者因器械相关失血需要输血；然而，这并不符合先验的VARC-2大出血定义。原研究论文图1所示。使用HeloPE取栓系统前后血管造影的代表性例子。(A)术前：血栓位于右侧肺叶间动脉面积416.87mm2，长度48.6mm;近端RVD20.2mm(A′)术后。血栓减少100%。(B)术前:血栓位于肺动脉分叉处面积499.88mm2，长度59.3mm;近端RVD30.3mm(B’)术后。血栓减少100%。(C)术前:血栓位于右侧叶间肺动脉:面积568.56mm2，长度54.2mm;近端RVD15.4mm(C′)术后。血栓减少100%。(D)术前:血栓位于右肺叶间动脉面积387.68mm2，长度36.1mm;近端RVD20.5mm(D')术后。血栓减少66%。剩余血栓面积130.24mm2，长度19.5mm。RVD，参考血管直径。为了进一步减少术中出血，根据研究者的反馈，正在进行额外的装置迭代，以改善导管的性能，包括一个可听的流量指示器和血栓捕捉器，它可以发出听觉信号，提醒操作人员在吸吸过程中血流通畅，表明血栓已经被移除和/或装置应该重新定位。有2例患者使用FlowTriever系统行辅助取栓术。决定使用辅助装置是为了进一步治疗残留血栓，但不是由于血流动力学或术中不稳定。总而言之，ENGULF是HēloPE取栓装置系统治疗中危PE患者的首个前瞻性、可行性研究。该研究表明，该装置将RV/LV比降低了23.2%，没有出现重大的手术并发症或30天并发症。一项治疗急性PE(NCT05597891)的前瞻性批准研究正在进行中。附：其他研究进展最新科学成果：导管导向机械取栓系统在肺栓塞患者中的安全性和有效性急性肺栓塞抽取试验与AlphaVac系统(APEX-AX)试验的结果发现，右心室功能显著改善，主要不良事件最小。APEX-AV的新数据表明，导管定向机械取栓对急性中危性肺栓塞(PE)患者是安全有效的，右心室(RV)功能显著改善，主要不良事件最小。这项前瞻性试验的安全性和有效性结果5月7日（当地时间）在心血管血管造影与介入学会(SocietyforCardiovascularAngiography&Interventions,SCAI)2024年科学会议上作为最新科学成果发表。肺栓塞(PE)是一种阻塞和阻止血液流向肺部动脉的血栓，是常见的，经常危及生命。肺动脉栓塞是导致心血管疾病死亡的第三大原因，每年有10万至18万人死亡。导管定向治疗继续发展，以解决大量急性PE患者。APEX-AV试验是一项前瞻性、单臂、多中心研究性器械豁免试验，在该试验中，急性中危性PE患者使用AlphaVacF1885抽吸系统治疗。主要疗效终点是右心室与左心室(RV/LV)比值的变化，从基线到手术后48小时的核心实验室判定的计算机断层扫描血管造影。主要安全终点是术后48小时主要不良事件的综合：器械相关的死亡、大出血和器械相关的严重不良事件。在米国25个地点接受治疗的122名患者中，RV/LV比平均降低0.45，术后48小时总血栓负担平均降低35.5%。5例患者在48小时内出现严重不良事件，无死亡报告。手术时间短，平均37.2±17.7min。乔治亚州亚特兰大埃默里医学院副教授、该研究的主要作者WilliamBrentKeeling医学博士指出：肺栓塞(PE)可能非常危险，需要有效和及时的治疗。导管导向机械取栓使用一种新的抽吸系统，可以实现良好的血栓清除，并具有良好的安全性，从而使我们的设备中有更多的工具用于治疗急性PE。

已经用于临床肺栓塞治疗的那些机械取栓装置InariFlowtrieverInariflowtriver是第一个被米国食品药品监督管理局(FDA)批准用于PE的血栓抽吸系统。它由一个经导丝系统组成，有16、20和24F尺寸，可以通过股静脉或颈内静脉通路使用。它结合了一种方法，既可以通过注射器系统抽吸血块，也可以在其尖端使用三根镍钛诺网棒来中断和捕获血块，以便进行机械血栓切除术。关于该系统治疗PE的效用和疗效，已有大量行业界资助研究的证据。于2023年3月在米国心脏病学会(AmericanCollegeofCardiology)会议上发表的FLAME研究是关于PE介入治疗的最大前瞻性研究。结果绝大多数是积极的，使用Inariflowtriver系统的死亡率为1.9%，而使用其他方法的死亡率为29.5%，最常见的治疗方法是全身溶栓和单独抗凝。此外，使用flowtriver系统的住院不良事件发生率为17%，而使用其他模式的不良事件发生率为63.9%。FLARE登记系统是另一项评估该系统安全性和有效性的前瞻性、单组、多中心研究。与基线相比，48小时时的RV/LV比值显著降低了25%，且未发生与装置相关的主要不良事件。此外，本研究记录了较短的重症监护病房住院时间和总住院时间。值得注意的是，只有2%的患者在手术期间接受了溶栓治疗。FLASH登记系统代表了另一个参与类似研究设计但结局持续至6个月的患者队列，结果显示95.1%的患者右室功能正常，90.1%的患者无呼吸困难或有轻度呼吸困难，中位步行距离为398米，只有1%的患者发生慢性肺动脉高压。在纳入的800例患者中，血流动力学立即改善，30日随访时的死亡率低于1%，且无与装置相关的死亡。展望未来，PEERLESSII试验是一项全球性、前瞻性、多中心随机对照试验，将比较中危PE患者接受Inariflowtriver系统治疗与单纯抗凝治疗的结局。本研究将在全球约100个中心纳入多达1200例患者。试验设计在2023年心血管造影和干预学会(SocietyforCardiovascularAngiographyandInterventions)科学会议上发布。将评估临床结局，包括死亡率、临床恶化、再次住院和呼吸困难。Penumbra’sIndigo抽吸系统Penumbra公司的Indigo抽吸系统于2014年推出，用于清除外周动脉和静脉的血栓以及治疗PE。与Inariflowtriver系统相比，该系统的优点是不需要经过导丝。虽然Penumbra’sIndigo抽吸系统的证据不像InariFlowtriever系统那样丰富，但它从一开始就在建立。EXTRACTPE试验是一项前瞻性、多中心、单组研究，使用Penumbra的Indigo抽吸系统对次大面积PE患者进行血栓抽吸术。共纳入119例患者。结果显示，经计算机断层扫描血管造影测定，术后48小时右心室/左心室比值下降。并发症(心脏、肺、器械相关、大出血和临床恶化)风险非常低，不到2%。值得注意的是，只有2例患者接受了术中溶栓治疗。STRIKEPE是一项正在进行的前瞻性、多中心研究，评估了Indigo吸入系统，并试图评估治疗PE的长期安全性和结局。本研究于2021年6月开始，预计患者纳入工作将于2024年9月完成，研究将于2026年3月完成。Penumbra继续开发新的装置。LightningFlash是一款越来越多地用于PE的新产品，它利用PenumbraENGINE抽吸源提供-29inHg(或98.2kPa)的连续真空。它有16F鞘，长度分别为80厘米、100厘米和115厘米。该产品的主要优点之一是尺寸更大的抽吸导管，与其他可用的版本相比，可以更有效地吸出血栓。AlphavacAngioDynamics公司的Alphavac是目前市场上治疗PE的最新装置。该公司的MMAF1885系统是一种紧急一线装置，目前已被米国FDA批准用于清除静脉血栓。该系统包括一个符合人体工程学的手柄，一个85度角的18F套管，一个闭孔器和一个废物袋组件。到目前为止，只有使用该系统的特定病例报告发表，其中一个例子是将该装置用于清除心内血栓。APEX-AV是一项旨在评估AlphaVacMMAF1885系统治疗急性中危PE的疗效和安全性的临床研究。这是一项单组试验性器械豁免研究，在米国多达20家医院的研究中心纳入了确诊的急性中危PE患者。主要疗效终点是右心室与左心室比值从基线到术后48小时的降低。主要安全性终点是主要不良事件的发生率，包括最初48小时内与装置相关的死亡和大出血。患者将在首次手术后接受30天随访。本研究估计在2022年10月至2023年11月期间纳入了122名受试者。其他技术虽然上述装置是最常用的，但也使用了其他方式的机械血栓切除术。一项单中心回顾性研究在有溶栓禁忌证的高危PE患者中使用了带抽吸的猪尾巴导管和/或Aspirex抽吸导管。他们的技术包括使用猪尾巴导管旋转和浸透血栓，然后使用大腔8F导向导管或AspirexS抽吸导管(8F和11F)抽吸血栓。虽然他们的结果没有显示患者的血流动力学发生任何变化，但三尖瓣收缩期峰值压差有统计学意义的降低，总体技术成功率为80%。历史上，Aspirex导管被用于治疗下肢深静脉血栓形成、动脉血栓形成和其他几种适应证。AngioJet是另一种具有药物机械血栓切除术功能的治疗PE的方法，如2例患者的病例报告所示。本文作者评论了该装置的简单性、安全性和耐受性，其中1例在装置使用期间发生了显著的缓慢性心律失常，另1例在装置使用后发生了一过性血小板减少。对于不能耐受药物溶栓治疗的患者，AngioJet既可作为溶栓工具，也可作为机械工具，它既可用于脉冲模式，也可用于血栓切除模式。然而，鉴于AngioJet装置可能发生包括死亡在内的严重不良事件，FDA已经发布了使用该设备的黑框警告。以上这些已经用于临床肺栓塞治疗的机械取栓装置，在本微信号历史消息中用关键词基本都能搜索到详细图文信息。附：相关背景信息肺栓塞(PE)是医院中常见的疾病，患病率约为每10万人中60~70人。鉴于其与肺动脉梗阻、右心衰竭和心脏前负荷降低相关，而所有这些最终均可导致左心室(LV)衰竭和心源性休克，因此其发病和死亡风险显著。尸检研究表明，30%~45%的患者在死亡时有肺栓塞的证据，这使得肺栓塞是导致相当一部分人群死亡的一个重要因素。多年来，PE的管理已经发生了转变。目前，表现为肺栓塞的患者被分为三组：低危、次大面积和大面积。用于对患者进行分层的主要标准包括就诊时的症状(胸痛、呼吸困难和晕厥)、血流动力学状态(心率、氧需求和血压)、心脏生物标志物(肌钙蛋白和脑钠肽)和影像学检查结果(胸部计算机断层扫描血管造影和经胸超声心动图)。低危患者的症状通常轻微，血流动力学稳定(心率正常至临界性高，需要氧最少至不需要氧，血压稳定)，无心脏生物标志物紊乱，超声心动图上无右心室功能障碍(RVD)。相比之下，大面积PE患者则属于另一种情况，患者常在病危时出现显著的心肺症状、血流动力学不稳定(心动过速、氧需求持续增加和低血压)、生物标志物水平升高以及RVD及扩张。大面积PE最重要的鉴别因素是低血压。次大面积PE的中间类别是管理方面的主要争议所在。该患者队列常表现为一些心肺症状、血流动力学临界性改变但无低血压、生物标志物水平轻度异常以及超声心动图显示RVD及扩张。毫无疑问，大面积PE的治疗对于降低死亡率至关重要。目前的争议在于次大面积PE的治疗，次大面积PE的死亡风险较低，而传统的抗凝治疗似乎有效。然而，这些PE的长期后果与慢性肺动脉高压和RVD的发展有关。次大面积PE的发病率和死亡率与RVD相关。Grifoni等人注意到，在他们前瞻性研究的209例血流动力学稳定的患者队列中，有31%的患者存在RVD，其中10%会发生休克，5%的死亡风险。Kucher等人在I-COPER登记系统中报道了更高的死亡率，包括39%的右心室运动功能减退患者，右心室运动功能减退患者的死亡率为16.3%，而无右心室运动功能减退患者的死亡率为9.4%。随着时间的推移，观察到死亡率降低至10%以下，这可能归因于对次大面积PE采用了更积极的经皮介入治疗，而不是单纯的抗凝和支持性治疗。如果不治疗，次大面积PE已被证明会导致持续的功能限制、生活质量下降和心肺功能障碍，称为PE后综合征(post-PEsyndrome)，近30%的患者发生这一综合征。此外，超过35%的患者在PE住院后发生RVD，而RVD与症状之间明显缺乏关联。长期以来，系统性溶栓被认为是有血流动力学意义的PE的金标准治疗。然而，大出血的风险一直是这种治疗模式令人担忧的并发症，经常导致毁灭性的并发症。导管接触性溶栓和经皮机械血栓切除术的出现为医务人员提供了一套独特的工具，用于治疗可能不适合接受全身性溶栓治疗的PE患者。另外，关于成本费用的情况。使用这些经皮机械血栓切除术装置时需要考虑的一个重要因素是相关的费用。虽然关于这些装置的效用和临床效果的数据越来越多，但也有关于使用这些装置的经济负担的信息。在米国，Inari取栓导管的价格从1700刀（美元）到8500刀不等，取决于F尺寸，鞘的价格从1800刀到3600刀不等。相比之下，PenumbraLightning12Indigo系统的价格为9000刀，而抽吸导管的价格最低为1300刀。虽然装置的价格通常是根据不同医院的合同进行协商和购买，但这些装置的成本仍然很高，毫无疑问会影响整个医疗系统。然而，如果这些装置可以减少住院时间、出血并发症或显著的长期肺部并发症，则可以适当抵消这些费用。因此，需要对这些装置的成本效益进行正式评估。

肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是指因各种栓子阻塞肺动脉或其分支而引起肺循环和右心功能衰竭的临床综合征。下肢深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是PE血栓的主要来源，而PTE和DVT是静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。急性肺栓塞是一种发病急、猝死率高的疾病，因此快速有效的治疗对于急性PE患者至关重要。急性肺栓塞患者危险分层右心功能不全(RVD)的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径＞1.0或0.9);(2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快;(4)三尖瓣环收缩期位移减低(＜17mm)。CTPA检查符合以下条件也可诊断RVD:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径＞1.0或0.9)。血流不稳定定义根据危险分层制定临床治疗方案抗凝治疗1.普通肝素：负荷剂量2000~5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg/h持续静脉滴注，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。2.低分子量肝素：均按照体重给药（如100IU/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，Q12H）。3.华法林：起始剂量为2.5~3.0mg/d，3~4日后开始测定INR，当稳定在2.0~3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。抗凝治疗的时间3个月~长期抗凝。溶栓治疗溶栓治疗时间窗一般定为14d内；48小时内开始溶栓治疗效果最好。2.常用溶栓药物2018年版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》推荐的溶栓药物有尿激酶、链激酶和阿替普酶（rt-PA），rt-PA临床运用最多文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

号称史上最长的春节假期还没完全结束，随着一例危重症下肢静脉血栓-肺栓塞患者由外地紧急转来我科，原本还轻松惬意的围假期生活戛然而止，紧张和压力蓦然降临！患者是位30岁的年轻小伙！年前不辞劳苦驱车千里，赶回外省的老家过年。除夕刚过，又再度驱车，星夜兼程返回福建。去也匆匆，来也匆匆。回来没几日，便因下肢肿胀严重、疼痛难忍住进了医院。检查发现，患者系左下肢全肢型静脉血栓，同时，部分血栓栓子已脱落，填塞到右心腔及双侧肺动脉的多个分支。最终患者确诊为“静脉血栓栓塞症”（高危型）！年纪轻轻，便已面临性命攸关的“至暗时刻”“静脉血栓栓塞症”是仅次于心梗、脑梗，位列全球第三的常见心血管急症。是指人体的静脉系统管腔内的血液发生凝固，形成血栓，进而堵塞血管，造成一系列的症状及危害。“静脉血栓栓塞症”一般包括下肢静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）两种情况。下肢静脉，在解剖上属于静脉系统的“上游”，故下肢静脉血栓（DVT）常常被视为“静脉血栓栓塞症”的“始作俑者（发源地）”；而肺脏（以及心脏），解剖上属于静脉系统的“下游”，故肺栓塞（PE）常常被视为上游血栓脱落至下游的“终极承受者”。由于心脏和肺脏各自承担着“心跳”和“呼吸”的重任，一旦受血栓“所累”，极端情况下就可能发生“停工”——比如心跳骤停、呼吸障碍、甚至猝死！这就是“静脉血栓栓塞症”的真正危险性和致命性所在！本例小伙，不仅“上游”发生了下肢静脉血栓，“下游”也发生了肺栓塞和心脏血栓。血栓涉及范围广，血栓数量（负荷）巨大，死亡风险极高！小伙确确实实在“鬼门关”走了一遭！经过仔细的影像评估及术前准备，我们迅速制定了包括药物抗凝、滤器保护、血栓减容、持续溶栓等在内的个体化治疗方案，并立即予以实施。患者症状明显缓解，生命征持续平稳，最终顺利“过关”！说到小伙此次发病的原因，下肢为什么会形成静脉血栓？我们必须先感谢一位“故人”—被称为“血栓之父”的魏尔啸！一个多世纪前，正是这位杰出的德国病理学家，提出了著名的“血栓形成三要素”—血流缓慢、血液高凝、血管损伤，奠定了后续时代乃至现代静脉血栓疾病的预防、诊断、治疗的理论基础。具体到本例，患者长时间连续开车/坐车（长达8-10小时）、身体持续固定坐位、下肢长时间屈曲无法活动、车内空间狭小致活动明显受限、中途又极少休息、身体活动不足，加之饮水也明显减少…多种原因造成了全身血液高凝、以及下肢静脉血流缓慢，最终导致下肢静脉血栓发生及后续肺栓塞、心脏血栓发生。除了长时间开车/坐车，其他场景，诸如长时间打麻将、玩游戏、坐飞机（尤其是长途的洲际航班），都是诱发静脉血栓疾病的“导火索”。我之前的一例血栓病人，就是从美国纽约肯尼迪机场直飞福州长乐机场，坐了11小时的航班。这类静脉血栓栓塞症，还有一个更贴切的名字——经济舱综合征！了解了血栓形成的原因，反其道行之，就是预防静脉血栓的方法。必要的、适当的运动，可以避免血流缓慢；适当饮水，也可以避免血液高凝…总之，科学的、健康的生活方式，就是我们健康所系、安全所依！